Бактериальная дизентерия патологическая анатомия

В организм человека шигеллы попадают через рот. В силу своих генетических особенностей они выдерживают высокую кислотность и преодолевают желудочный барьер легче, чем возбудители других кишечных инфекций.

В основе патогенеза дизентерии лежит проникновение шигелл в клетки эпителия толстой кишки и дальнейшее распространение из клетки в клетку. Бактерии прикрепляются к поверхности клетки и проникают в нее посредством эндоцитоза. Освободившись из эндосом, они индуцируют направленную полимеризацию актина, благодаря чему продвигаются к поверхности клетки. Этот механизм позволяет шигеллам не только избегать действия защитных сил макроорганизма, но и распространяться по слизистой. Внутриклеточное размножение бактерий вызывает повреждение и гибель клеток и образование характерных изъязвлений слизистой.

Описанный процесс чрезвычайно сложен. Его обеспечивают многочисленные гены, расположенные как на хромосоме, так и на крупной (молекулярная масса 120-140 млн) плазмиде, имеющейся у всех вирулентных штаммов Shigella spp. и у энтероинвазивных штаммов Escherichia coli (возбудителей инфекции, сходной с дизентерией). По мере изучения патогенеза дизентерии открывают все новые и новые структурные и регуляторные гены, участвующие в этом процессе. Некоторые из кодируемых этими генами белков вызывают перестройку цитоскелета эпителиальных клеток, побуждая их к фагоцитозу. После того как одна бактерия проникла в одну эпителиальную клетку, весь дальнейший процесс может идти без выхода возбудителя во внеклеточное пространство и, следовательно, без соприкосновения с защитными силами макроорганизма.

Раньше считали, что шигеллы проникают в макроорганизм, внедряясь непосредственно в энтероциты . Однако исследования на клеточных культурах и на изолированной подвздошной кишке кролика показали, что воротами для них могут служить М-клетки . Попадание бактерий в эти клетки вызывает воспалительную реакцию и нарушает целость плотных контактов между эпителиальными клетками, что облегчает остальным бактериям проникновение в слизистую. Последующая инфильтрация собственной пластинки слизистой нейтрофилами является решающим звеном в патогенезе дизентерии, с которым связано резкое увеличение количества бактерий, проникающих в энтероциты. В экспериментах на животных такого увеличения не происходит, если миграция нейтрофилов подавлена антителами к CD18 .

Для реализации своей вирулентности шигеллы должны выйти из эндосом в цитоплазму и размножиться. Размножаясь, бактерии передвигаются по направлению к клеточной мембране и переходят из клетки в клетку. Это происходит благодаря направленной полимеризации актина клетки-хозяина (актиновый хвост находится у одного из концов делящейся бактерии). Пластин - актинсвязывающий белок клетки-хозяина - сшивает между собой нити актина, проталкивая бактерию в противоположном направлении. Источником энергии для этого "актинового двигателя" служит АТФ, которую поставляет бактериальная АТФаза ( белок IcsA ). Белок IcsA , в свою очередь, фосфорилируется протеинкиназой A клетки-хозяина.

Фосфорилирование снижает вирулентность шигелл и ограничивает их распространение.

Другой белок макроорганизма, играющий важную роль в патогенезе дизентерии, - Е-кадгерин , без которого невозможно передвижение возбудителя из клетки в клетку. Когда шигелла достигает клеточной мембраны, в последней образуется длинный пальцевидный выступ, сливающийся с мембраной соседней клетки. Дефекты Е-кадгерина нарушают этот процесс и тем самым препятствуют переходу бактерий из одной клетки в другую.

Заселенные бактериями клетки в конце концов погибают, возможно, в результате апоптоза.

У Shigella dysenteriae серотипа 1 еще одним важным фактором вирулентности является цитотоксин ( токсин Шиги ), который кодируется хромосомным геном stx . Экспрессия гена stx зависит от содержания в среде железа. Цитотоксин состоит из двух белковых субъединиц, каждая из которых имеет консервативный участок. Консервативный участок большей субъединицы A представляет собой N-гликозидазу, которая необратимо подавляет синтез белка, гидролизуя аденин в рРНК 60S-субъединицы рибосом млекопитающих. Консервативный участок субъединицы В распознает гликолипиды в мембранах клеток- мишеней, заканчивающиеся дисахаридом галактоза-альфа(1-4)-галактоза , и связывается с ними. Рецептором цитотоксина служит гликолипид Gb3 (глоботриозилцерамид) , содержащий трисахарид галактоза-галактоза-глюкоза. У кроликов он имеется на ворсинках тонкой кишки, но отсутствует в кишечных криптах.

Дикие токсигенные штаммы Shigella dysenteriae вызывают у приматов более тяжелое заболевание, чем их мутанты, утратившие способность продуцировать цитотоксин. Цитотоксин Shigella dysenteriae - прототип белковых токсинов, образуемых энтерогеморрагическими штаммами Escherichia coli . По-видимому, они играют важную роль в патогенезе микроангиопатических осложнений , гемолитико-уремического синдрома и тромботической тромбоцитопенической пурпуры , которые встречаются только при инфекциях, вызванных токсигенными штаммами Shigella dysenteriae и энтерогеморрагическими штаммами Escherichia coli .

Описано еще два энтеротоксина шигелл - ShET-1 и ShET-2 . Первый продуцирует только Shigella flexneri серотипа 2а. Второй распространен более широко и встречается также у энтероинвазивных штаммов Escherichia coli . ShET-1 кодируется хромосомным геном, ShET-2 - плазмидным. Оба токсина нарушают транспорт электролитов в кишечном эпителии in vitro и вызывают усиленную секрецию жидкости в подвздошной кишке кролика in situ. У больных людей к обоим токсинам вырабатываются антитела.

Какую роль эти токсины играют в патогенезе водянистого поноса при дизентерии, остается неясным.

При дизентерии на поверхности эпителия толстой кишки возникают обширные изъязвления, покрытые фибринозным экссудатом. Он содержит опущенные эпителиальные клетки, нейтрофилы и эритроциты и при тяжелом поражении может напоминать псевдомембраны. В кишечных криптах значительно уменьшается количество слизи и возрастает митотическая активность, что, по-видимому, обусловлено утратой поверхностных энтероцитов. В собственной пластинке слизистой наблюдаются отек, кровоизлияния, инфильтрация нейтрофилами и плазматическими клетками. Эндотелий капилляров и венул набухший, видны прикрепленные к нему лейкоциты. Под электронным микроскопом в эпителиальных клетках видны бактерии - в эндосомах и непосредственно в цитоплазме. В пораженной толстой кишке обнаруживают изменения эндотелия, характерные для действия эндотоксина (липополисахарида шигелл).

Белковый цитотоксин Shigella dysenteriae тоже действует на эндотелиальные клетки, особенно когда под влиянием эндотоксина или провоспалительных цитокинов усиливается экспрессия рецепторов цитотоксина. При дизентерии, вызванной Shigella dysenteriae серотипа 1, уровень эндотоксина в крови бывает высоким даже в отсутствие бактериемии.

При дизентерии, вызванной Shigella flexneri , он несколько ниже.

Распространенность эндотоксинемии указывает на значительную роль эндотоксина в патогенезе дизентерии. Действие эндотоксина отчасти обусловлено его способностью индуцировать транскрипцию генов провоспалительных цитокинов . В то же время проникновение бактерий в слизистую само по себе активирует фактор транскрипции NFкаппаB , участвующий в регуляции синтеза цитокинов . При дизентерии, вызванной Shigella dysenteriae и Shigella flexneri , клетки-продуценты цитокинов обнаруживаются как в слизистой толстой кишки, так и в кале. Известно, что количество клеток, продуцирующих ИЛ-1 , ИЛ-6 , интерферон альфа и трансформирующий фактор роста бета , прямо пропорционально тяжести воспаления.

Таким образом, воспалительную реакцию при дизентерии можно расценивать и как результат инфекции, и как звено патогенеза.

Эпидемиологические исследования показывают, что при дизентерии возникает типоспецифический иммунитет. Точная природа его неизвестна. Антитела к поверхностным белкам наружной мембраны, участвующим в процессе проникновения бактерий в клетки, дают перекрестные реакции с разными видами и серотипами возбудителя, но иммунитета не обеспечивают. Типоспецифичностью обладают соматические антигены шигелл . Протективными, по-видимому, являются антитела к эндотоксину. Показано, что в периоде выздоровления к нему появляются секреторные IgA.

Кишечные инфекции — это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстой кишки. Оно вызывается – шигеллами, единственным резервуаром которых является человек.

Этиология: Путь передачи фекально-оральный. Возбудители попадают в организм с пищей или водой и размножаются в эпителии слизистой оболочки толстой кишки. Проникая в клетки эпителия, шигеллы становятся недоступны действию лейкоцитов, антител, антибиотиков. В эпителиальных клетках шигеллы размножаются, при этом клетки гибнут, слущиваются в просвет кишки, и шигеллы инфицируют содержимое кишки. Эндотоксин погибших шигел оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды и нервные ганглии кишки. Внутриэпителиальное существование шигелл и действие их токсина определяют различный характер воспаления кишки и разные стадии дизентерии.

Патогенез и патологическая анатомия:

1-я стадия – каторальный колит, болезни продолжается 2-3 дня, впрямой и сигмовидной кишке развивается каторальное воспаление. Слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния, усиленно продуцируется слизь, мышечный слой стенки спазмирован.

2-я стадия – дифтерический колит, длится 5-10 дней. Фибринозное воспаление с образованием фибринозной зелено-коричневой плёнки на слизистой. Некротизицация ткани с пропитыванием фибринозным экссудатом, имеются кровоизлияния. Нервные сплетения стенки кишки подвергаются тяжёлым дистрофическим и некробиотическим изменениям.

3-я стадия – язвенный колит, наступает на 10-12 день. Отторжение фибринозно-некротической ткани. Язвы различные по размеру и величине.

4-я стадия – стадия заживления язв, развивается на 3-4 неделе заболевания. На месте язв образуется грануляционная ткань, на которую из краёв язв наползает регенерирующий эпителий. Если язвы небольшие и неглубокие, то возможна полная регенерация стенки кишки, в противном случае регенерация не наступает, образуются рубцы, суживающие просвет кишки.

Осложнения: Связаны с кишечным кровотечением и прободением язв. Если при этом перфоративное отверстие небольшое, возникает парапроктит, который может дать начало перитониту. При попадании в язвы гнойной флоры развивается флегмона кишки, а иногда гангрена.

Исход: Благоприятный, однако от осложнений заболевания может наступить смерть.

51 билет: патология ЦНС (головной мозг, травмы)

А) острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу или инфаркт мозга – это очаг некроза ткани мозга, возникающий вследствие острого прекращения его кровоснабжения. Причиной может быть атеросклероз, гипертоническая б-нь, тромбоэмболия, спазм артерий головного мозга. Очаг часто локализуется в области больших полушарий. 3 стадии: некротическая – формируется зона некроза, репаративная стадия – формирование новых капилляров по периферии зоны некроза, стадия организации. Исход – смерть от обширного некроза, либо от выраженного отека ткани мозга, пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии.

Б) Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу – очаг кровоизлияния в ткань мозга с образованием гематомы. Причины: гипертоническая б-нь, разрыв аневризмы сосудов мозга, травма головного мозга. Кровоизлияние чаще в области больших полушарий. 2 вида кровоизлияний: 1) по типу гематомы – полость, заполненная свертками крови, 2) по типу геморрагического пропитывания – образование в веществе мозга множества сливающихся очагов кровоизлияний без формирования полости. Исход: смерть от разрушения обширных участков мозга, отека мозга или проникновения крови в желудочки. При благоприятном исходе – сохраняются нарушения различных функций.

В) Дегенеративные заболевания ЦНС – характеризуется дистрофией и атрфией нейронов и аксонов.

Болезнь Альцгеймера – наиболее частая причина прогрессирующего слабоумия. Этиология неизвестна. Морфология – диффузная атрофия коры головного мозга, с её истончением. Расширение боковых желудочков. Исход: несколько стадий, длится 7-10 лет, заканчивается полным слабоумием. Смерть от застойной бронхопневмонии.

Болезнь Паркинсона – проявляется различными видами мышечной регидности (скованности) и тремором. Этиология: различают идеопатическую болезнь Паркинсона – ее причина неизвестна, и паркинсонизм – возникает на фоне перенесенной травмы, инфекции, иноксикации и т.д. Патогенез: связан с уменьшением количества нейронов в областях мозга.

Паркинсонизм – неврологический синдром, характеризуется тремором, скованностью движений, маскообразным лицом. Возможно постепенное развитие слабоумия. Морфология: атрофия пигментированных яде ствола мозга (черная субстанция) и уменьшение нейронов. Исход при соответствующем лечении благоприятный.

2) Травматические поражения головного мозга:

А) Сотрясение мозга – морфологические изменения выявляются только на ультраструктурном уровне. Яркая клиника.

Б) Ушиб мозга – повреждение ткани мозга на стороне, противоположной удару. Очаг в коре – участок некроза мозга с геморрагическим пропитыванием.

В) Эпидуральная гематома – очаговое кровоизлияние между костью и твердой мозговой оболочкой, возникающий после сильного удара. Исход при оказании помощи благоприятный. Смерть из-за отека и набухания головного мозга.

Г) Субдуральная гематома – скопление крови между твердыми мозговыми оболочками и паутинной оболочкой. Причины: падение с высоты, травмы в результате толчка, спортивная травма. Морфология – преимущественная локализация лобно-теменная область.

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 4907 . Нарушение авторских прав

Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в жи­воте, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорад­кой и выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli. Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем. Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен пищевой (молочный) путь, что наблюдается в экономически развитых странах с высоким уровнем организации общественного питания. Дизентерия Флекснера передается в основном водным и бытовым путем, и это характерно для развивающихся стран с низ­ким санитарным состоянием, перенаселенностью, несоблюдением правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в основном кон­тактно-бытовым путем.

Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем проникновение в колоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем в связи с разрушением последней — в собственную пластинку сли­зистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки образу­ются эрозии.

Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости — начинается экссудация; при этом лей­коциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосуди­стая проницаемость нарастает еще больше. Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигел-лами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических изменений при дизенте­рии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибриноз­ного (чаще дифтеритического) воспаления.

Патологическая анатомия дизентерии складывается из измене­ний местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень выраженности изменений убывает по направлению к сле­пой кишке. В развитии дизентерии и колита при ней выделяют следующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупоз­ный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4) стадия рубцевания.

Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня и характеризуется наполнением просвета кишки жидкими или каши­цеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными крово­излияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Мик­роскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита продолжается около не­дели. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, которая вначале напоминает нежные отрубевидные хлопья, которые легко отделяются от слизистой оболочки. Иногда процесс этим и ограничивается. В других случаях процесс прогрессирует, и на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

При гистологическом исследовании виден глубокий некроз сли­зистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фиб­ринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизи-стой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Стадия образования язв (язвенный колит) разви­вается на 10—12-й день и начинается с отторжения пленок в виде мелких или более крупных кусочков, расплавления фибринозно-некротических масс и формирования язв. Язвы при дизентерии имеют причудливую форму, края их неровные, глубина местами значитель­ная, дно покрыто желтоватыми массами. Больший их диаметр направлен поперек просвета кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами реге­нерации, которые продолжаются около 1—2 нед. Дефекты стенки кишки заполняются вначале грануляционной, а затем зрелой фиб­розной тканью. В случае мелких язвенных дефектов регенерация бывает полной. При обширных и глубоких язвах образуются рубцы, деформирующие стенку и равномерно суживающие просвет (рубцовый стеноз) или в виде узких, поперечно расположенных перетя­жек — стриктур.

Описанная выше картина заболевания характерна для дизенте­рии, вызываемой S.disenteriae, которая клинически протекает всегда тяжелее. Дизентерия, вызываемая S.flexneri и S.sonnei, протекает гораздо легче, процесс имеет характер катарального гастроэнтероко-лита. У детей при дизентерии обычно в первую очередь поражаются солитарные и групповые фолликулы — гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула остается маленькая язва с нависшими краями и очень узким выходным отверстием (фолликулярно-язвенный колит).

Тяжелые изменения в кишечнике развиваются при наслоении на дизентерию стафилококковой или иной инфекции, проявляющейся нагноительными и деструктивными изменениями. В этих случаях возникают обширные сливающиеся язвы, которые при заживлении формируют грубые рубцы, деформирующие стенку кишки. В редких случаях возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангренозного колита.

Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения. Однако ряд авторов отвергают хроническую форму течения дизентерии, а обнаруживаемые при этом изменения в кишке — атрофию, воспалительные полипы — трактуют как пост­дизентерийный колит.

Общие изменения при дизентерии неспецифичны. Обычно в селезенке развивается незначительно выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а в миокарде и печени — умеренные дистрофи­ческие изменения. При тяжелой форме течения болезни возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почки.

Осложнения при дизентерии разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв и по­следующий за ней перитонит (в случае ”высоких язв”) или парапроктит (при локализации язв в прямой кишке), а также флегмону кишки, кишечное кровотечение и рубцовый стеноз. К внекишечным осложнениям относят бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, которые обычно возникают вследствие актива­ции аутоинфекции, а также пилефлебитические абсцессы печени, которые могут быть следствием микроперфорации язв. При хро­ническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Смерть при дизентерии наступает в результате кишечных и внекишечных осложнений.

Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-элект­ролитного баланса организма. Vibrio cholerae — узкие грамотрицательные жгутико­вые микробы, часто имеют форму запятой.

Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс связана с действием энтеротоксина, образуемого серотипом Ol холерного вибриона. Последний никогда не проникает в кишечный эпителий. Оставаясь в просвете кишки, он проявляет свою вирулентность, формирует колониеподобные сообщества, вырабатывающие указанный токсин. В основе этого механизма лежат функции некоторых из 17 наиболее важных генов возбу­дителя, обусловливающих его вирулентность. Для успешной ко­лонизации требуется функционирование жгутиковых белков, обеспечивающих подвижность и прикрепление вибриона, что отличает возбудителя холеры от шигелл и кишечных палочек, которые не обладают подвижностью, хотя и инвазивны. От­крепление вибриона от эпителиоцитов кишки реализуется с по­мощью гемагглютинина, который у этого возбудителя представ­ляет собой металлопротеиназу и действует аналогично нейраминидазе у вируса гриппа.

Молекула холерного энтеротоксина состоит из 5 связующих пептидов В и катализирующего пептида А. Пептиды В связыва­ются с углеводами на ганглиозиде GM1, находящемся на по­верхности кишечных эпителиоцитов. Внутри клеток дисульфидная связь, соединяющая два фрагмента пептида А (А1 и А2), разрывается, и катализирующий пептид А1 взаимодействует с G-протеинами цитозоля клетки, названными АДФ-рибозилирующими факторами (ARFs). Эти факторы и гуанозинтрифосфатсвязывающие белки (ГТФ) повышают активность холерного токсина. Последний подвергает АДФ-рибозилированию белок G (обозначаемый как G_sa), который в свою очередь стимулирует аденилциклазу. При состояниях с активированны­ми ГТФ-белками всегда появляется АДФ-рибозилированный G_sa, приводящий к устойчивой активации аденилатциклазы, высокому уровню внутриклеточного АМФ, а также массивному выделению хлоридов, натрия и воды. В таких условиях из стен­ки тонкой кишки выделяется большое количество жидкости, напоминающей рисовый отвар (так выглядят испражнения у больного холерой) и содержащей хлопья слизи и немногочис­ленные лейкоциты. Своевременное введение жидкости и электролитов снижает уровень смертности при холере минимум на 50 %. Существует еще один холерный токсин, характерный для мутантных форм вибриона, у которых первичный токсин отсутствует. Эта мутантная субстанция вызывает диарею гораздо более легкой степени, нарушает плотные соединения между ки­шечными эпителиоцитами.

(бактериальная дизентерия)

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision April 2018 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Род Shigella распространен во всем мире и является типичной причиной дизентерии, вызывающей 5–10% диарей во многих областях. Shigella делятся на 4 основные серогруппы:

A (S. dysenteriae)

Каждая подгруппа в дальнейшем подразделяется на серологически определяемые типы. S. flexneri и S. sonnei более широко распространены, чем S. boydii, а особо вирулентной является S. dysenteriae. S. sonnei является самым распространенным изолятом в США.

Источник инфекции – экскременты зараженных людей или выздоравливающих носителей; люди являются единственным естественным резервуаром для Shigella. Прямое распространение происходит фекально-оральным путем. Распространение инфекции происходит через контаминированную пищу и предметы. Мухи являются переносчиками инфекции.

Вследствие того, что Shigella относительно устойчивы к желудочному соку, проглатывание всего лишь 10-100 микроорганизмов может привести к болезни. Эпидемии происходят наиболее часто в условиях избыточной плотности населения при несоответствующих мерах гигиены. Бактериальная дизентерия особенно распространена среди маленьких детей, проживающих в эндемичных областях. У взрослых обычно менее тяжелая форма заболевания.

Выздоравливающие носители могут быть существенными источниками инфекции, но по-настоящему долгосрочные носительства редки.

После перенесенного шигеллеза формируется серотип-специфический иммунитет на несколько лет. Однако у пациентов могут наблюдаться повторные эпизоды шигеллеза, вызванные другими серотипами.

Микроорганизмы Shigella проникают через слизистую оболочку ободочной кишки, что вызывает секрецию слизи, гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию, отек и часто поверхностные изъязвления слизистой оболочки. Shigella dysenteriae 1 типа (обычно не выявляется в США, кроме как у путешественников, возвращающихся из эндемичных областей) продуцирует Шига токсин, который вызывает выраженную диарею и иногда гемолитико-уремический синдром.

Клинические проявления

Инкубационный период для возбудителя Shigella составляет 1–4 дня. Наиболее распространенное проявление – диарея, не отличается от других бактериальных, вирусных и протозойных инфекций, которые влияют на секреторную деятельность эпителиальных клеток кишечника. Может присутствовать лихорадка.

У взрослых пациентов первоначальными симптомами дизентерии могут быть

Приступы сдавливающей абдоминальной боли

Неотложная потребность в дефекации (тенезмы)

Отхождение сформированных фекалий, временно снимающее боль

Эти эпизоды повторяются с увеличением тяжести и частоты. Диарея становится явной, с мягким или жидким стулом, содержащим слизь, гной, часто кровь. Выпадение слизистой оболочки прямой кишки и являющееся следствием этого недержание кала могут быть результатом выраженных тенезмов.

Однако у взрослых может не быть лихорадки, диареи с кровью и слизью и даже слабовыраженных тенезмов.

Болезнь обычно проходит спонтанно у взрослых – легкая форма за 4–8 дней, тяжелая форма за 3–6 нед. Существенное обезвоживание и потеря электролитов, сосудистая недостаточность и смерть происходят главным образом среди истощенных взрослых и детей 2 лет.

Изредка бактериальная дизентерия начинается внезапно со стула, напоминающего рисовый отвар или серозного (иногда с кровью) стула. У пациента вследствие рвоты быстро наступает обезвоживание. Инфекция может проявиться бредом, судорогами и комой, но с небольшой диареей или вообще без нее. Смерть может наступить в течение 12–24 часов.

У маленьких детей начало является внезапным, с лихорадкой, раздражительностью или сонливостью, анорексией, тошнотой или рвотой, диареей, болью в животе и вздутием живота и тенезмами. В течение 3 дней кровь, гной и слизь появляются в стуле. Число позывов может увеличиться до ≥ 20/день, и потеря веса и обезвоживание становятся тяжелыми. Если не лечить, дети могут умереть в первые 12 дней. Если дети выживают, острые симптомы спадают на 2-й нед.

Гемолитико-уремический синдром может осложнить бактериальную дизентерию, вызванную S. dysenteriae типа 1 у детей.

Вторичные бактериальные инфекции могут наблюдаться, особенно у пациентов с истощением и обезвоживанием.

Тяжелые изъязвления слизистой оболочки могут вызвать значительную анемию.

Пациенты (особенно с генотипом HLA-B27) могут заболеть реактивным артритом (артрит, конъюнктивит, уретрит), после бактериальной дизентерии (и других кишечных инфекций).

Другие осложнения нехарактерны, но могут проявляться судорогами у детей, миокардитом, и, редко, кишечной перфорацией.

Инфекция не становится хронической и не является этиологическим фактором при язвенном колите.

Диагностика

Диагноз шигеллеза в высокой степени вероятен во время вспышек и в эндемичных областях и подтверждается наличием лейкоцитов в мазке кала при окрашивании метиленовым синим или по Райту. Посевы кала необходимо проводить для диагностики; для тяжелобольных или пациентов из групп риска проводят тест на антимикробную чувствительность.

У пациентов с симптомами дизентерии (стул с кровью или слизью) дифференциальная диагностика должна включать инвазивные инфекции, вызываемые Escherichia coli, Salmonella, Yersinia и Campylobacter, а также амебиаз, инфекцию, вызванную, Clostridium difficile и вирусные диареи.

При ректороманоскопии обнаруживают диффузно гиперемированную слизистую оболочку с многочисленными эррозиями. В периферической крови могут обнаруживать лейкопению или явный лейкоцитоз (количество лейкоцитов составляет в среднем 13 000/мкл). Характерны гемоконцентрация и вызваный диареей метаболический ацидоз.

Лечение

Для тяжелобольных или пациентов группы риска применяют фторхинолоны, азитромицин или цефалоспорин 3-го поколения

Потерю жидкости вследствие шигеллеза лечат симптоматически, пероральным или внутривенным введением жидкости.

Противодиарейные препараты (например, лоперамид) могут продлить заболевание и не должны использоваться.

Антибиотики могут уменьшить симптоматику и выделение Shigella, но не обязательны для здоровых взрослых с легкой формой заболевания. Однако определенные пациенты, включая следующие группы, должны получать медикаментозное лечение: