Аллергическая крапивница и лямблиоз

Но это еще не все. За последние года симптомы стали хуже. Именно они заставили меня задуматься, что со мной что-то не так. В свои 25 лет мое лицо, спина живот и область шеи стали похожими на период подросткового созревания, которое сопровождается акне с аллергическими высыпаниями. Картина для девушки просто ужасная. Вы только представьте, мое чистое тело покрыло что-то непонятное. Тянуть дальше было уже невозможно.

Отправилась в клинику и сдала все возможные анализы. Вердикт был достаточно интересный — у меня лямблиоз. Процентный показатель аллергии — нулевой. Поэтому я не аллергик, а наоборот носитель лямблиоза. Именно он является причиной всех симптомов, о которых хочется мне рассказать.

Что такое лямблиоз

Лямблиоз — это инфекция системы пищеварения, вызванное микроскопическими паразитами — лямблиями. Лямблиоз — болезнь, заразиться которой достаточно легко, однако не все люди, в организм которых попали лямблии, заболевают. При нормальной кислотности желудочного сока паразиты погибают в желудке, а вот у людей с пониженной кислотностью желудка или с ослабленным иммунитетом вероятность заболеть гораздо выше.

Благодаря применению современных лекарственных препаратов лямблиоз обычно успешно излечивается в короткие сроки. Однако, кроме медикаментозного лечения, пациентам рекомендуется соблюдение диеты, которая значительно повышает эффективность противопаразитарной терапии.

Пути заражения лямблиозом

В соответствии с особенностями проникновения в организм паразитов, выделяют такие пути заражения:

• водный — заражение происходит при использовании недостаточно очищенной воды, взятой из-под крана, а также при попадании в организм воды из открытого водоема;

• контактно-бытовой — накопление возбудителей происходит непосредственно на предметах быта в виде одежды, посуды, игрушек и других;

• пищевой — в качестве источников заражения выступают самые разнообразные продукты питания, особенно часто лямблиоз возникает после принятия в пищу продуктов, не прошедших соответствующей термической обработки (фрукты, овощи, ягоды).

Первые симптомы лямблиоза

— жидкий понос, часто с необычно сильным неприятным запахом;

— спазмы в животе;

— повышение температуры тела — не более 38 градусов;

— потеря веса, которая может составить до 4,5 кг.

Хронический лямблиоз: симптомы

Данная форма заболевания сопровождается комплексом синдромов в виде хронической интоксикации, диспепсии, гиповитаминоза и дисбактериоза. Характерными проявлениями выступают симптомы со стороны кишечника: диарея, поносы, чередующиеся с запорами, синдром нарушения всасывания, что возникает в прямой кишке. Кроме этого, отмечаются боль в области живота. Аппетит у больных снижается, часто появляется тошнота, а также симптомы, указывающие на нарушение общего состояния в виде головной боли, недомогания, раздражительности, эмоциональной нестабильности и другие.

Статистика доказывает

В Украине количество инвазированных лямблиями среди взрослых достигает примерно 10%, среди детей, особенно младшего возраста, — 30-40%, а в некоторых закрытых детских коллективах — 70%. Больше всего носителей данной протозойной инфекции проживают в странах Латинской Америки, в Африке и в Средней Азии. Впервые возбудитель болезни был обнаружен в испражнениях человека в 1684 году Антони ван Левенгуком, а подробно описал паразита ученый Д. Ф. Лямбль в 1859 году. Именно его именем был назван этот микроорганизм.

Доктор Комаровский о лямблиозе

Поэтому мои уважаемые граждане, перед тем как бежать в аптеку за лекарствами, как делала в прошлом я. Внимательно проанализируйте, что именно вы собрались лечить. Для диагностирования лямблиоза в случае проявления перечисленной симптоматики следует, прежде всего, обратиться к инфекционисту. В моем случае, мне назначили курс лечения и специальную правильную диету. Исключительный перечень продуктов питания и индивидуальная терапия помогут избавиться от болезни. Желаю Вам только здоровья, хорошего самочувствия и отличного настроения!

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чебуркин А.А.

Национальной академии наук США, Австралийской академии наук, Королевского Общества Великобритании и других. В 2003 г. избран иностранным членом РАН. Профессор Цинкернагель неоднократно выступал в России с научными докладами, активно сотрудничает с Институтом вычислительной математики РАН, с 2002 г. - с биологическим факультетом МГУ по проблемам онкологии и иммунитета. Принимал участие в Объединенном иммунологическом форуме-2013 в Нижнем Новгороде, посвященном проблемам фундаментальной и клинической иммунологии.

2. Алексеев Л.П., Хаитов Р.М. Клиническая имму-ногенетика // Цитокины и воспаление - 2005. - № 3. - С. 15-19.

Информация подготовлена заместителем главного редактора, канд. мед. наук Н.А. Лян

Крапивница и паразитарные инвазии у детей: есть ли взаимосвязь?

А.А. Чебуркин Кафедра детских инфекционных болезней ГБОУ ДПО РМАПО

Среди паразитарных заболеваний лямблиоз наиболее часто обсуждается в педиатрии 33. Возбудитель лямблиоза - Lamblia intestinalis, простейшее, обитающее в просвете тонкой кишки человека. Генетически идентифицировано семь основных подтипов этого вида. Заболевание у человека чаще вызывают две линии малых подтипов (А и В). Подтипы А1 встречаются среди людей и животных и представляют зоонозный тип инфекции. Считается, что L. intestinalis является видовым комплексом. В настоящее время установлена генетическая предрасположенность к лямблиям у людей, имеющих В (III) группу крови, HLAB5, B14; DR3, DR4, DR7, гаплотип А9В5 и А1В5.

Цикл развития лямблий в организме человека начинается с двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки, где происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Наиболее тяже-

лым патологическим синдромом лямблиоза является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией. К настоящему времени выделены штаммы и изоляты лямблий разной вирулентности и выявлен феномен антигенной вариации лямблий, который позволяет трофозоитам существовать внутри кишечника хозяев, создавая условия для хронизации и повторной инвазии. Протеазы ^А-1 трофозои-тов лямблий могут разрушать ^А хозяина, что также способствует выживаемости лямблий в кишечнике. Известно, что гомогенат трофозои-тов лямблий оказывает цитотоксическое действие на эпителий кишечника, вызывая как морфологические, так и биохимические изменения, сходные с проявлениями пищевой аллергии. Полагают, что существует связь между лямблиозной инвазией и аллергией за счет формирования повышенной чувствительности к пищевым антигенам из-за усиления

проницаемости для них слизистой оболочки кишечника. При этом отмечаются параллели между функциональными нарушениями в системе пищеварения и иммунитета у детей с крапивницей и паразитарной инвазией. Наряду с этим у детей лямблиоз достаточно часто сопровождается эозинофилией вплоть до гиперэозинофилии. В последние годы появилось четкое представление о выраженном цито-токсическом действии эозинофилов (особенно легкой плотности, так называемые активные клетки) при гиперэозинофилии. Если в здоровом организме доля этих эозинофилов составляет не более 10%, то при патологических состояниях (бронхиальная астма, атопический дерматит, паразитозы) она увеличивается до 35-65-90%. Это подтверждает первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Зуд кожи, как частый симптом лямблиоза, может быть обусловлен множеством факторов - это следствие паразитарного поражения слизистой оболочки кишечника, печени, холе-стаз, раздражение нервных окончаний, травма-тизация сенсорных С-волокон.

Распространено мнение, что у детей школьного возраста лямблиозу сопутствуют повторные крапивницы, отек Квинке (нередко в сочетании с крапивницей), токсико-аллергические сыпи, анафилактоидные реакции, артралгии, артопатии. Некоторыми авторами целый комплекс дерматологических симптомов описывается как проявление лямблиоза, что, конечно же, не бесспорно. Полагают, что кожа у таких детей имеет даже специфические особенности -бледность лица и носа (при высоких цифрах гемоглобина), неравномерная окраска кожи со слабо пигментированными пятнами на шее, животе, нередко отмечается нарастающая сухость кожи с фолликулярными папулами (фолликулярно-точечный кератоз) на разгиба-тельной поверхности рук, ног, боковой поверхности живота. Характерным является поражение кожи на ладонях и подошвах: изменение окраски, сухость и шелушение вначале на кончиках пальцев, а затем на всей ладони. Нередко отмечается поражение красной каймы губ - от лёгкой сухости и шелушения до выраженного воспаления с трещинами, заедами, а также

шелушением вокруг глаз. Происходит и изменение волос - они истончаются, замедляется их рост, они иногда выпадают, приобретают разноцветную окраску [35].

После попадания цист в организм человека начинается инкубационный период, продолжающийся около 1-2 недель. Однако симптомы заболевания могут начаться еще до того, как цисты можно будет обнаружить в стуле. Интересно, что при экспериментальном заражении добровольцев одинаковым количеством цист паразита, только у половины из них развились симптомы заболевания, у 15% развилось бессимптомное инфицирование, а у остальных добровольцев не было выявлено даже следов инфекции [36]. Среди недерматологических симптомов лямблиоза следует отметить (соответственно нисходящей частоте появления): жидкий стул, слабость, метеоризм, жирный стул с резким запахом, приступы боли в животе, тошнота, снижение аппетита, потерю веса, рвоту, лихорадку и запор. Внекишечные симптомы, такие как крапивница и полиартрит, могут дополнять картину поражения кишечника, но встречаются редко. Лихорадка, которая также редко описывается как симптом лямб-лиоза, обычно невысокая и возникает в самом начале заболевания. Кровь в кале не обнаруживается, тенезмы не описаны. Гастрит как проявление лямблиоза не возникает, если у пациента нет нарушений кислотообразующей функции желудка, однако часто очагом инфекции является двенадцатиперстная кишка, что проявляется симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта [36].

Инфекция G. Lamblia может быть затяжной и вызывать клинические симптомы в течение многих недель и месяцев. Это наблюдается при отсутствии лечения. Хронический лямблиоз проявляется глубокой астенией и болью в животе. Скорее всего, астения является следствием мальабсорбции жиров, солей, углеводов и витаминов [37]. Лактазная недостаточность выявляется у 20-40% пациентов с хроническим лямблиозом. При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что мальабсорбция может быть единственным симптомом хронической инфекции, вызванной G. Lamblia [38].

Бластоцистоз-паразитоз с преимущественным поражением толстой кишки до недавнего времени считался непатогенным заболеванием. В настоящее время стал чаще диагностироваться у детей с дерматитами и дисфункцией желудочно-кишечного тракта. По клиническим проявлениям бластоцистоз напоминает лямблиоз, но чаще отмечается крапивница. Нередко с бла-стоцистами у этих детей выявляются и другие патогенные простейшие, которые ранее считались комменсалами (непатогенными): кишечная амеба и др. Имеются наблюдения за детьми с хроническими дерматитами, у которых диагностирована протозойная инвазия кишечника (бластоцисты и кишечная амеба - Blastocystis и Entamoeba coli). При этом у 13% из этих детей была рецидивирующая крапивница. Во всех случаях эта инвазия сопровождалась болями в животе, снижением аппетита, тошнотой, нарушением стула (нерегулярный, чаще со склонностью к запорам). При копрологических исследованиях обнаруживались признаки воспаления и нарушения переваривания.

Токсокароз — собачий и кошачий аскаридоз имеет сложный патогенез аллергических проявлений и иммунного ответа. Человек - случайный хозяин для токсокар и поэтому отмечается высокая степень патологических реакций. Установлено, что у 8-11 % детей с хроническими заболеваниями кожи, в том числе рецидивирующей крапивницей, выявляется токсокароз. Инвазия сопровождается эозинофилией, гипер-иммуноглобулинемией, тканевой базофилией и повышением количества макрофагов, что обусловлено влиянием мигрирующих личинок псовых аскаридад и развитием двух феноменов: гуморального (образование специфических антител) и клеточного (эозинофилия). Встречаясь с личинками собачей аскариды, тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают основные симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхо-спазм. У детей с аллергическими заболеваниями усиливается выраженность иммунопатологических реакций, вызванных токсокарами.

Аскаридоз, вызываемый крупной нематодой в острую миграционную стадию развития личи-

нок, характеризуется различными аллергическими проявлениями, лихорадкой, лёгочным синдромом и гиперэозинофилией. Высыпания на коже появляются в виде зудящих уртикар-ных папул и пятен. Сыпи нередко имеют мигрирующий характер. Некоторые исследователи указывают на то, что в последние годы при аскаридозе стала чаще отмечаться острая крапивница.

(ближе к багровому) цвет. В других случаях типичные уртикарии отсутствуют, сыпь может быть обильной, гроздевидной.

Таким образом, развитие крапивницы у детей с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в виде снижения аппетита, абдоминального синдрома, диспептических явлений, диареи на фоне интоксикации требует комплексного обследования для исключения инфекционной патологии, в том числе паразитарной. Для дифференциального диагноза крапивницы, ассоциированной и не ассоциированной с инфекциями, проводится обследование по алгоритму исключения системных заболеваний соединительной ткани, онкогематологиче-ской патологии, воспалительных заболеваний кишечника, в том числе болезни Крона и других.

31. Yazdanbakhsh M, Boakye D. Parasitic infection good or bad forthe hygiene hypothesis? // Allergy Clin. Immunol. Int. - J. World. Allergy Org. 2005;17:237-42.

32. Бандурина Т.Ю., Кнорринг Г.Ю. Проблемы диагностики и лечения лямблиоза у детей// Педиатрия. - 2003. - № 4. - С. 23-27.

33. Зрячкин Н.И., Цека Ю.С., Гроздова Т.Ю., Гузеева Г.В. //Лямблиоз у детей: методические рекомендации. - Саратовский гос. мед. университет, 2002. - 24 с.

34. Авдюхина Т.И., Константинова Г.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. // Лямблиоз: учебное пособие. - М: РМАПО, 2003. - 30 с.

35. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков: практическое пособие. - Екатеринбург: издательство Уральского университета, 2006. - 61 с.

Довольно распространенной паразитарной инвазией является лямблиоз. По данным ВОЗ за 2000 г., ежегодно лямблиями заражаются около 200 млн человек во всем мире.

В России заболеваемость составляет 90 на 100 тыс. (среди всего населения) и 350 — среди детей до 14 лет. Зараженность лямблиозом особенно высока у детей от 1 до 5 лет и составляет около 40%, с возрастом она снижается.

Лямблиоз — кишечная инфекция, вызываемая патогенными простейшими — лямблиями, обитающими в просвете тонкой кишки, и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Возбудителя инфекции в 1859 г. впервые описал русский врач Д.Ф. Лямбль, именем которого был назван и сам паразит, и вызываемое им заболевание.

Лямблии представляют собой микроскопические одноклеточные паразиты, относящиеся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (подвижной) — в виде трофозоитов – и споровой (неподвижной) — в виде цист–формах. В вегетативной форме лямблии преимущественно находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду.

Заражение происходит посредством цист, т.к. вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. В зависимости от температуры цисты лямблий сохраняются жизнеспособными во влажном кале от суток до трех недель, а в чистой воде — до 5 недель. Длительно они выживают на различных пищевых продуктах, особенно на влажных. При высыхании цисты незамедлительно гибнут. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию ультрафиолетовых лучей.

Источниками инвазии являются человек или животное, однако ведущая роль все же принадлежит человеку — больному или лямблионосителю. Заражение лямблиозом происходит водным, пищевым и контактно–бытовым путем. Преобладающим считается водный путь заражения: заразиться можно при употреблении недостаточно очищенной воды из-под крана или воды из открытых водоемов. Контактно–бытовой путь подразумевает накопление возбудителей на поверхности предметов обихода: посуде, белье, одежде, игрушках. При пищевом пути проникновения лямблий в организм источниками заражения служат самые разные продукты питания, немытые овощи, фрукты и ягоды, часто — пища, не прошедшая термическую обработку.

Вопрос о патогенезе лямблиоза крайне сложен и до сих пор окончательно не разрешен. Патогенность лямблий в течение многих лет ставилась под сомнение. Это связано с отсутствием четких клинических симптомов заболевания, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что лямблии не являются безвредными, и нередко заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить. Такого мнения придерживается, к примеру, и заведующая кафедрой педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования, главный педиатр ЦФО России, проф. Ирина Захарова, которая выступила по данному вопросу в рамках 2–й научно–практической конференции "Современные вопросы педиатрии".

Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (примерно 25%), субклинической (около 50%) и манифестной (примерно 25%) формах. В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:

– кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;

– билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;

– внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;

Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.

Острая стадия лямблиоза продолжается 5–7 дней и чаще встречается у детей. У большей части больных проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1–4 недель.

Клинические симптомы лямблиоза разнообразны. Больные жалуются на общую утомляемость, раздражительность, неприятные ощущения в эпигастрии, метеоризм, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота. Лямблиоз может проявляться ноющими, реже приступообразными болями в животе, тошнотой, пониженным аппетитом, неустойчивым стулом (могут быть и запоры, и поносы).

Так как эти симптомы характерны и для других заболеваний, то в основном диагноз острой стадии лямблиоза не ставится, и врачи имеют дело с хронической стадией лямблиоза.

При хроническом лямблиозе отмечаются похудение, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста и у взрослых людей.

Для хронического лямблиоза характерны следующие симптомы:

– нарушения общего состояния – отставание в физическом развитии у детей, головные боли, недомогание, снижение массы тела, гипотрофия;

– нарушения функций желудочно-кишечного тракта – неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;

– стойкая обложенность языка;

– неравномерная окраска кожи (при стойких запорах);

– аллергические проявления: кожный зуд крапивницы, эритема кожных покровов, бронхиальная астма и др.;

– бледность кожных покровов, особенно кожи лица и носа, при нормальном уровне гемоглобина;

– поражение красной каймы губ;

– невротические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружения, боли в области сердца, особенно у детей.

Дети раннего возраста болеют преимущественно кишечной формой лямблиоза. У детей старшего возраста и подростков наряду с кишечником поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа.

Наиболее частыми осложнениями при лямблиозе становятся дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника. При лямблиозе резко изменяется микробиоценоз кишечника. В двенадцатиперстной и тонкой кишках появляются микробы, которых в норме в кишечнике быть не должно. Эти микроорганизмы стимулируют процесс размножения лямблий.

Клиническое распознавание лямблиоза – задача не простая ввиду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.

Диагноз лямблиоза обязательно должен быть подтвержден данными паразитологического обследования: обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. Для этого проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и нативных и окрашенных мазков, дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3–5 раз в течение месяца). Для подтверждения диагноза лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.

Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и др.). Начинать лечение сразу антипротозойным препаратом нецелесообразно, поскольку это может привести к токсико-аллергическим реакциям и обострениям клинических проявлений лямблиоза.

До применения противопротозойного лечения необходима подготовка организма. Первый этап лечения предполагает ликвидацию эндотоксикоза, улучшение ферментативной активности кишечника, повышение защитных сил организма. Длительность данного этапа составляет от двух до четырех недель.

Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Нельзя употреблять продукты питания, богатые простыми углеводами, поскольку они создают благоприятные условия для размножения паразитов, – крупы, молоко, колбасы, макаронные изделия, сладости, хлеб и прочие мучные продукты. Рекомендуются рисовые и гречневые каши на воде, простокваше и кефире.

Очень полезны различные морсы, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло.

Также полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.

Второй – медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами и обычно состоит из двух курсов. Из них наиболее эффективны Метронидазол (Трихопол, Флагил), Тинидазол, Орнидазол (Тиберал), Ниморазол, Албендазол, Фуразолидон, Хлорохин (Делагил), Паромомицин, Макмирор (Нифурател) и др.

По мнению профессора И. Захаровой, при лечении лямблиоза у детей предпочтительнее сделать выбор в пользу Макмирора (Нифуратела). Его эффективность достигает 99% (при разовой дозе 20 мг/кг/с и курсе – 10 дней), частота побочных явлений минимальна – 2%. Проведенные в нашей стране исследования показали, что Макмирор – наиболее эффективный и безопасный препарат для лечения пациентов с лямблиозом.

Через 7–10 дней следует повторить второй курс противопаразитарного лечения. При запущенных случаях возможен и третий курс лечения, тоже после 7–10-дневного перерыва. Для достижения наибольшего эффекта каждый из курсов можно проводить различными препаратами.

И, наконец, заключительный, восстановительный этап лечения предполагает повышение защитных сил организма и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре. На этом этапе большое значение придается режиму и характеру питания, а также применению поливитаминных ЛП, энтеросорбентов, бактерийных и ферментативных ЛП, растительных адаптогенов, иммуностимуляторов, средств фитотерапии.

Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты. Для создания среды, способствующей разрушению цист лямблий, рекомендуют прием отвара березовых почек и отвара семян толокнянки. А ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника помогают бактерийные препараты (Бифидумбактерин, Бификол, Лактобактерин, Ацидофилус) и ферментативные препараты (Хилак форте, Фестал, Мезим форте, Энзистал).

Эффективность терапии лямблиоза составляет 92–95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы или реинфицирование. Поэтому необходимо длительное наблюдение за результатами терапии, прогноз благоприятный.

Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. Также профилактика заключается в своевременном выявлении бессимптомных носителей и больных лямблиозом и их лечении.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

НИИ пульмонологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (директор - проф. М.М. Илькович)

Медицинская академия последипломного образования, кафедра педиатрии 2 с курсом гастроэнтерологии (Зав. кафедрой - профессор Александрова В.А.)

Районный аллергоцентр "Радуга" (зав. - Н.А. Безушкина), Санкт-Петербург

В мире зарегистрировано около 250 видов гельминтов, паразитирующих у человека, причем распространенность гельминтно–протозойных инфекций достаточно высока [10]. На территории России широко распространены около 30 видов, остальные обнаруживаются в единичных случаях. Наибольшее значение имеют такие гельминтозы, как энтеробиоз, аскаридоз, трематодозы, трихоцефалез и гименолепидоз, при этом 89% приходится на долю энтеробиоза, 6,8% – аскаридоза [3]. По данным паразитологического мониторинга, в течение жизни практически каждый россиянин переносит паразитарное заболевание, причем чаще всего страдают дети [3]. На долю школьников и детей младшего возраста приходится 90–95% всех больных энтеробиозом, 65,1% — больных аскаридозом [9].

Результаты эпидемиологических исследований по распространенности лямблиоза очень вариабельны и зависят от возраста, территории и экономических условий проживания обследуемого населения, сезона года, качества воды, а также от применяемых диагностических методов. В отчете по контролю распространенности Жиардиаза в США (1992–1997 г) приводятся цифры от 0,9 до 42,3 случаев на 105 человек [17]. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий уровень среднемноголетних показателей заболеваемости отмечен в Санкт–Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, доходит до 35% [2].

Согласно многочисленным исследованиям, паразитозы способствуют более частому возникновению соматических и обострению хронических заболеваний, оказывая многоплановое воздействие на организм хозяина, в том числе на его иммунную систему [4,8]. В зарубежных публикациях встречаются работы, изучающие взаимосвязи между астмой и паразитозами [24] и анализирующие риск развития аллергических заболеваний (АЗ), астмы и атопии у инвазированных [14,19]. Авторы указывают на взаимозависимость риска развития АЗ и заболеваемости гельминтно–протозойными инфекциями, но подчеркивают, что полной ясности в этом вопросе нет. В отечественных публикациях также отсутствует единое мнение о роли паразитов в развитии и течении АЗ.

В последние десятилетия во всем мире наблюдается значительный рост распространенности аллергических заболеваний среди всех возрастных групп. Особенно высокие темпы этого процесса отмечаются в детском возрасте. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в Европейских странах среди детского населения, распространённость бронхиальной астмы (БА) достигает 24% (в Великобритании и в Новой Зеландии до 32%), атопического дерматита (АД) – 15–20% (в Норвегии до 26%), аллергического ринита (РА) – 25–30% (до 39% в отдельных регионах) [23]. В России, как и в большинстве стран Европы, среди детей отмечается значительный рост распространенности всех АЗ [12].

Особый интерес представляет влияние лямблиоза (Л) на течение различных аллергических заболеваний, так как Л имеет крайне высокую распространенность в детском возрасте. Например, среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4]. Целью данной работы явилось изучение распространенности аллергических заболеваний и паразитозов среди детского населения, а также изучение распространенности лямблиоза среди детей, страдающих бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и атопическим дерматитом.

Материалы и методы

В группу АЗ вошли:

1) БА – дети, страдающие бронхиальной астмой различной степени тяжести;

2) АД – дети, страдающие атопическим дерматитом, рецидивируюшей крапивницей, рецидивирующим отеком Квинке различной локализации;

3) РА – дети, страдающие круглогодичным (КАР) и сезонным (САР) аллергическим ринитом, а также другими аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей.

На рисунке 1 представлены данные о распространенности всех АЗ (в том числе БА, РА, АД) и паразитозов (П) среди детского населения на изучаемой территории в динамике за 1997–2001 гг.

Рис. 1. Распространенность АЗ (в том числе БА, РА и АД) и паразитозов среди населения на изучаемой территории за 5 лет

Распространенность всех групп АЗ за 5 лет значительно возросла: БА – в 2,08 раз, РА – в 2,7 раз, АД – в 4,18 раз. Эти достоверные изменения (для всех АЗ p Рис. 2. Изменения распространенности Л среди больных АЗ (в том числе БА, РА и АД) и среди прочего населения (Н-АЗ) за 5 лет

Распространенность Л в группе БА уменьшилась в 2,2 раза (9,2% в 1997г, далее по годам: 8,9 – 6,9 – 5,0 – 4,2), в группе РА – в 3,1 раза (7,4% в 1997 г, далее по годам: 6,6 – 4,9 – 3,3 – 2,4), в группе АД в 2,7 раз (7,3% в 1997 г, далее по годам: 6,0 – 6,4 – 4,1 – 2,7). В целом в группе АЗ распространенность Л за рассматриваемый период уменьшилась в 2,6 раз, а среди прочего населения в 1,8 раз. Для всех перечисленных показателей p Рис. 3. Соотношение распространенности лямблиоза среди детей с аллергическими заболеваниями и среди прочего населения

Несмотря на выраженную тенденцию к снижению распространенности Л как среди всего детского населения, так и среди больных АЗ, у последних этот показатель выше. Так, относительный риск Л среди детей с АЗ по сравнению с прочим населением составлял соответственно по годам 3,38 – 3,31 – 3,23 – 2,89 – 2,46 (для всех лет p Рис. 4. Доля детей с АЗ среди всех детей с лямблиозом

Полученные данные по распространенности аллергических заболеваний и паразитозов среди детского населения заставляют задуматься о существовании причинно–следственной связи выявленных изменений. Высокий риск инвазий среди больных БА, АД и РА и увеличение доли детей с АЗ среди всех инвазированных не имеют сегодня простого объяснения. Влияют ли паразитозы, в частности, лямблиоз, на распространенность, а также на течение различных аллергических заболеваний в детском возрасте?

Полученные данные по распространенности аллергических заболеваний и паразитозов среди детского населения заставляют задуматься о существовании причинно–следственной связи выявленных изменений. Высокий риск инвазий среди больных БА, АД и РА и увеличение доли детей с АЗ среди всех инвазированных не имеют сегодня простого объяснения. Влияют ли паразитозы, в частности, лямблиоз, на распространенность, а также на течение различных аллергических заболеваний в детском возрасте?

Косвенно наличие такого влияния подтверждается исследованиями, в которых показано, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и проявлений аллергии [13,16,20]. Рядом исследователей высказывается предположение о том, что в основе аллергических реакций лежит механизм, филогенетически сформировавшийся, как защитная реакция организма хозяина, направленная на борьбу с паразитом [15,22].

Несмотря на то, что значение гиперпродукции специфических и неспецифических IgE и гиперэозинофилии в протективном антипаразитарном ответе исследовано широко [11,18], многие аспекты взаимодействия организмов хозяина и паразита остаются неясными. Считается, что практически каждый житель планеты в возрасте до 3 лет сталкивается с тем или иным видом паразита. Что происходит при этой встрече? Что более значимо – генетически детерминированный дефект в иммунной системе человека или же постоянно меняющаяся тактика и стратегия выживания паразитов, которая приводит к иммунопатологическим сдвигам? Однозначных ответов на эти вопросы сегодня нет, и для уточнения роли гельминтно–протозойной инфекции в иммунной дерегуляции потребуются направленные совместные усилия педиатров, аллергологов, гастроэнтерологов и иммунологов.

2. Бандурина Т.Ю., Самарина В.Н Лямблиоз у детей: Учебное пособие. // СПб.: СПбМАПО, 2000. – 37с.

3. Беэр С.А. Паразитологический мониторинг в России (основы концепции) // Мед. Паразитол. и паразитарные болезни. – 1997. – № 1. – С. 3–8.

4. Денисов М.Ю. Лечение атопического дерматита // Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами: (Практич. рук–во для врачей) / Под ред. проф. Л.Ф. Казначеевой. – Новосибирск. – 1999. – 112с.

8. Озерецковская Н.Н. Органная патология в хронической стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ // Мед. Паразитол. и паразитарные болезни. – 2000. – №4. – С.9–14.

9. Сергиев В.П., Лебедева М.П., Фролова А. А. Паразитарные болезни человека, их профилактика и лечение // Эпидемиол. и инф. болезни. – 1997. – № 2. – С. 8–12.

10. Токмалаев А.К. Гельминтозы человека // Рус. Мед. журнал. – 2001. – Том 9, №16–17. – С.690–693.

11. Тотолян А.А. Иммуноглобулин Е: структура, продукция, биологические эффекты и диагностическое использование – Аллергология, 1998, №2, с.4–7.

12. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. и соавт. Распространенность симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита и аллергодерматозов у детей по критериям ISAAC // Аллергия, астма и клин. Иммунол. – 1998. — №9. – С. 58–69.

13. Щенников Э.Л., Отцова А.Г. Паразитарные инвазии и бронхообструктивный синдром // Клин. Мед. – 1996. – №7. – С.48–50.

14. de Almeida MM. Arede C. Marta CS. Pinto PL. Daniel I. Peres I. Nogueira JA. Pinto JR. Atopy and enteroparasites // Allergie et Immunologie. – 1998. – Vol.30, №9. – Р.291–294.

15. Bell RG. – IgE, allergies and helminth parasites: a new perspective on an old conundrum // Immunol. Cell. Biol. – 1996. – Vol.74. – Р.337–345.

16. Di Prisco M.C., Hagel I., Lynch N.R. et al. Association between giardiasis and allergy // Ann. of Allergy, Asthma, Immunol. – 1998. – Vol.81, №3. – Р.261–265.

17. Furness B.W., Beach M.J., Roberts J.M. Giardiasis surveillance – United States, 1992–1997 // Morbidity & Mortality Weekly Report. CDC Surveillance Summaries. – 2000. – Vol.49, №7. – P.1–13.

18. Granel B., Disdier P., Schleinitz N., Chevillard C., Harle J–R, Dessein A., Weiller P.J. Le controle genetique des hypereosinophilies // Med. trop. – 1998. – Vol.4. –P.508–511.

19. Lynch N.R. Parasite infections & the risk of asthma & atopy // Thorax.–1999.–Vol. 54.–P.659–660.

20. Lynch N.R., Palenque M., Hagel I., Di Prisco M.C. Clinical improvement of asthma after antihelminthic treatment in a tropical situation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1997. – Vol.156, №1. – Р.50–54.

21. Mao XQ, Sun DJ, Miyoshi A, Feng Z, Handzel ZT, Hopkin JM, Shirakawa T. The link between helminthic infection and atopy // Parasitol. Today. – 2000. – Vol.16, №5. – Р.186–188.

22. Riffkin M., Seow H.–F., Jackson D., Brown L., Wood P. Defence against the immune barrage: Helminth survival strategies // Immunol. and Cell Biol. – 1996. – Vol.6. –P.564–574.

23. The international Study of Asthma & Allergens in Childhood (ISAAC) steering committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis & atopic exema. // ISAAC, Lancet/ — 1998. – Vol. 351. – P.1225–1232.