Токсоплазмоз у беременных с вич

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Шлепотина Н.М., Пешикова М.В.

В статье описаны иммунологические аспекты токсоплазмоза у ВИЧ-позитивных пациентов.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Шлепотина Н.М., Пешикова М.В.

TOXOPLASMOSIS IN HIV-INFECTION: IMMUNOLOGICAL ASPECTS

The article describes the immunological aspects of toxoplasmosis in HIV-positive patients

УДК 616.993.192.1-097-022 ББК 51.9

ТОКСОПЛАЗМОЗ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ШЛЕПОТИНА Н.М., ПЕШИКОВА М.В. ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: grant0408@yandex.ru

В статье описаны иммунологические аспекты токсоплазмоза у ВИЧ-позитивных пациентов. Ключевые слова: токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция, иммунодефицит.

Актуальность. В настоящее время ВИЧ-инфекция рассматривается как одна из острейших медико-социальных проблем, поскольку от ее последствий уже погибло более 25 млн. человек в мире. Ежегодно это заболевание поражает все больше лиц трудоспособного возраста, нанося

экономический ущерб государствам. Усилия медицинского сообщества направлены на широкое освещение вопросов, связанных с ВИЧ и СПИДом, среди населения;

совершенствование мер профилактики и лечения ВИЧ-инфекции и заболеваний, ассоциированных с ВИЧ [4, 5, 6, 7, 13].

Одной из распространенных

оппортунистических инфекций у ВИЧ-позитивных лиц является токсоплазмоз, вызываемый простейшим Toxoplasma gondii (T. gondii; греч. toxon - "дуга", plasma -"оформленное"). Этот паразитоз является третьей по частоте причиной смерти у пациентов на стадии СПИДа. Летальные исходы обусловлены тяжелым течением

токсоплазменной инфекции, частыми ее рецидивами, а также запоздалой диагностикой. На долю токсоплазмоза приходится от 50 до 70% случаев паразитарных заболеваний у больных в терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Возбудитель токсоплазмоза, длина которого составляет 4-7 мкм, имеет форму полумесяца (дольки апельсина) - один его конец заострен, другой несколько расширен. В центре клетки располагается ядро. Этот внутриклеточный паразит был описан в 1909 году Nicolle и Manceaux. К 1970 году удалось описать его сложный жизненный цикл, характерный для споровиков. Токсоплазма может паразитировать у большого числа видов животных и человека, которые являются для простейшего

промежуточными хозяевами. Окончательными хозяевами служат представители семейства Кошачьи, которые заражаются, поедая грызунов, птиц или более крупных животных. К человеку возбудитель попадает при контактах с кошками (через ооцисту, выделяемую с фекалиями), алиментарным путем (при употреблении сырого мяса, молока и молочных продуктов), через кожу и слизистые оболочки (при уходе за больными животными, разделке туш и обработке шкур), а также трансплантационно (при пересадке органов) и при проведении переливания крови и лейкоцитарной массы [1, 2, 10, 11, 12].

Toxoplasma gondii обладает тропностью к центральной нервной системе. Для клинической картины токсоплазмоза характерна выраженная полиморфность симптомов и разнообразие вариантов течения. В организме человека токсоплазма размножается бесполым путем, находясь в стадии эндозоита (трофозоита) или в виде тканевой цисты. Первая форма активно размножается и связана с острым течением токсоплазмоза. После воздействия факторов иммунного ответа (преимущественно клеточного) организма хозяина некоторые трофозоиты погибают, а оставшиеся дают начало цистам. Наличие тканевых цист характерно для персистирующей, хронической стадии заболевания, при которой цисты, окруженные плотной оболочкой, локализуются в органах и тканях (головной мозг, сетчатка глаза, мышцы и т.д.). При развитии рецидивов токсоплазменной инфекции наблюдается разрыв оболочки цист, формирование очагов микронекрозов и запуск реакции гиперчувствительности замедленного типа [1, 2, 10, 11].

По данным проведенных иммунологических исследований, токсоплазмами инфицированы

более 500 млн. людей в мире. Тем не менее, в 9599% случаев инфицирование токсоплазмой у лиц с сохранной иммунорезистентностью не вызывает каких-либо проявлений заболевания, так как токсоплазмы вызывают интенсивный клеточно-опосредованный иммунный ответ. Важная роль в этом процессе принадлежит дендритным клеткам, вырабатывающим интерлейкин-12, который способствует дифференцировке CD4+ Т-лимфоцитов в направлении Thl-клеток. Не менее важное значение в формирование клеточного иммунного ответа к токсоплазме имеет интерферон-у. Воздействие специфических антител в присутствии комплемента способствует элиминации интерстициального пространства от паразита. Все эти механизмы в совокупности приводят к формированию нестерильного иммунитета при инфицировании. Таким образом, эффективность иммунного ответа при заражении токсоплазмозом зависит от морфофункциональной сохранности элементов иммунной системы. Именно поэтому манифестная картина токсоплазмоза у взрослых характерна для иммунодефицитных состояний. Хронический токсоплазмоз может развиваться как продолжение острой фазы, а также принимать первично-хроническое течение с чередованием стадий обострения и ремиссии. Хронизация инфекции в иммунопатогенезе токсоплазмоза связана с дисбалансом между факторами гуморальной и клеточной защиты со смещением в сторону Th-2 типа иммунного ответа и гиперпродукцией антител, не способных уничтожить пораженные

токсоплазмой клетки. Равновесие между про- и противовоспалительными реакциями при токсоплазмозе определяется рядом факторов. Установлено, что одним из них является генотип возбудителя: при инвазии штамма T. gondii II типа наблюдается усиление воспалительного ответа, в то время как персистенция штаммов I и III типа сопровождается подавлением воспаления [1, 2, 3, 9, 10, 11].

У пациентов с терминальной стадией ВИЧ-инфекции развитие развернутой клинической токсоплазмоза связано с резким угнетением иммунной системы. Более 95% случаев токсоплазменного поражения головного мозга при ВИЧ связаны с реактивацией латентной инфекции. Поражение центральной нервной системы при этом может сопровождаться диссеминацией возбудителя и вовлечением в патологический процесс лимфатических узлов,

желудочно-кишечного тракта, легких, глаз. Развитие церебрального токсоплазмоза напрямую связано с угрозой для жизни у таких больных. Установлено, что группой риска по развитию церебрального токсоплазмоза являются ВИЧ-позитивные пациенты с уровнем CD4+ лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мкл сыворотки крови (по другим данным - менее 150 клеток), но наличие более высокого содержания CD4+ лимфоцитов не исключает диагноз церебрального токсоплазмоза при наличии других клинических и лабораторно-инструментальных маркеров.

Сложность верификации токсоплазменной инфекции у ВИЧ-позитивных лиц связана с особенностями иммунного статуса таких пациентов. Непрямые методы, связанные с определением специфических антител (Ig M, G) могут оказаться неэффективными в силу слабого иммунного ответа на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Однако обнаружение в крови иммуноглобулинов класса Ig A к T. gondii, для которых было показано наличие корреляционной связи между их количеством и активностью инвазии, можно считать эффективным в отношении распознавания реактивации паразитоза. Учитывая

неоднозначность результатов серологической диагностики, в данной ситуации помочь прямые методы: например, полимеразная цепная реакция с выявлением ДНК возбудителя в крови, ликворе или биоптатах; паразитологический метод с непосредственным определением простейшего в исследуемом материале, проведением биопробы на лабораторных животных и получением результата через 6 недель или использованием культур тканей. Перспективным в плане диагностики является определение

цитокинового профиля ВИЧ-позитивных пациентов, диагностической ценности которого в настоящее время уделяется все большее внимание. Кроме того, в патогенезе развития токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией важную роль играет нарушение продукции цитокинов. У ВИЧ-инфицированных с церебральным токсоплазмозом

исследователями было выявлено повышение уровня интерлейкина-6 и его прямая корреляция с количеством лейкоцитов, у ВИЧ-позитивных лиц с осложнениями иного генеза данная корреляция носила обратный характер. Кроме того, при развитии токсоплазмоза в терминальной стадии ВИЧ-инфекции резко

снижается выработка сывороточного интерферона-у и его способность активировать макрофаги. Также при оппортунистических инфекциях у пациентов с ВИЧ отмечено снижение концентраций интерлейкина-10, влияющего на Th2 ответ. Усилению провоспалительных эффектов способствует повышение уровня фактора некроза опухолей а, индуцируемого T. gondii. Апоптоз нейронов при токсоплазменном энцефалите развивается с участием активированных клеток микроглии на фоне повышения уровней интерлейкина-6, интерлейкина-ip, фактора некроза опухолей а, оксида азота [3, 8, 9, 10].

Таким образом, развитие манифестной токсоплазменной инфекции у пациентов с ВИЧ-позитивным статусом в терминальной стадии заболевания связано с развитием выраженного иммунодефицита, дисбалансом во

взаимодействии факторов иммунной системы. Все это наряду с полиморфизмом клинических симптомов токсоплазмоза создает сложности для своевременной эффективной диагностики паразитоза. Дальнейшее изучение

иммунологических аспектов токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции поможет усовершенствовать диагностику и профилактику токсоплазменной инфекции при ВИЧ.

1. Андреев В.П. Токсоплазмоз: этиология, эпидемиология, принципы диагностики и профилактики / В.П. Андреев // Журнал ГрГМУ. - 2007. - №3 (19). - С. 112-115.

2. Биология: учебник: 2 т. / под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 560 с.

3. Долгих Т.И. Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики / Т.И. Долгих // Инфекция и иммунитет. - 2011. - №1. - С. 43-50.

4. Информированность студентов гуманитарных и технических вузов г. Челябинска в вопросах верификации ВИЧ-инфекции /А.И. Манаев [и др.] //Молодежный инновационный вестник. - 2013. - Т. 2, №1. - С. 103.

5. Использование информационных технологий (цифровой контент-буклет) в профилактике ВИЧ-инфекции среди молодежи Челябинской области / Н.Ю. Брылина // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2017. - Т. 2, №4 (19). - С. 3-6.

6. Красильникова И.В. Профилактика ВИЧ-инфекции в стоматологической практике / И.В. Красильникова, М.С. Ястребцев // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. - Т. 2, №3 (14). - С. 4041.

7. Ленок Г.В. ВИЧ-инфекция - современное состояние проблемы / Г.В. Ленюк // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2009. - №7. - С. 142-145.

8. Оппортунистические инфекции небактериальной природы как причина летальных исходов у ВИЧ-инфицированных пациентов. Часть I. Цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз / И.Б. Акинфиев [и др.] // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2015. - Т. 7, №3. - С. 24-33.

9. Сарсекеева Н.Е. ВИЧ-инфекция и токсоплазмоз /Н.Е. Сарсекеева // Фундаментальные исследования. - 2014. - №1010. - С. 1976-1978.

10. Станкеева О.Б. Токсоплазмоз головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов / О.Б. Станкеева, В.Б. Мусатов, А.А. Яковлев //ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2013. - Т. 5, №1. - С. 59-64.

11. Токсоплазмоз головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией в городе Оренбурге / Н.Р. Михайлова [и др.] // Вестник ОГУ. - 2015. - №1 (176). - С. 138-144.

12. Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии /Д.Б. Гончаров [и др.] // Вестник трансплантологии и искусственных органов. - 2015. - Т. 17, №4. - С. 95-103.

13. Шлепотина Н.М. Опыт проведения мероприятий, посвященных профилактике ВИЧ-инфекции среди молодежи / Н.М. Шлепотина, И.В. Красильникова, М.В. Пешикова // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2016. - Т. 2, №3 (14). - С. 79-82.

TOXOPLASMOSIS IN HIV-INFECTION: IMMUNOLOGICAL ASPECTS

SHLEPOTINA N.M., PESHIKOVA M.V. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: grant0408@yandex.ru

The article describes the immunological aspects of toxoplasmosis in HIV-positive patients. Keywords: toxoplasmosis, HIV infection, immunodeficiency.

Токсоплазмоз — инфекция возбудитель (Toxoplasma gondii), относится к моноподному роду паразитических протистов. У людей с хорошим иммунитетом заболевание обычно протекают бессимптомно, при попадании токсоплазм в организм у них начинают вырабатываться антитела и заболевание удается побороть. Если иммунитет снижен, то их выделяется недостаточно или не выделяется вовсе, именно поэтому болезнь часто развивается у ВИЧ-инфицированных на фоне СПИДа. И хотя токсоплазмы поражают все органы у данной группы пациентов обычно диагностируют церебральную форму болезни. По сравнению с другими оппортунистическими инфекциями у ВИЧ-инфицированных людей она возникает чаще остальных и без своевременного лечения заканчивается летальным исходом. Поэтому важно знать, как болезнь передается и проявляется, чтобы при первых симптомах обратиться к врачу.

Симптомы и признаки токсоплазмоза у человека

Развивается токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ, у пациентов с нормальным иммунитетом такая форма болезни бывает редко. В Индии она была зарегистрирована всего у 15 пациентов без иммунодефицита за 10 лет и то она возникала из-за плохого питания.

Возбудитель токсоплазмоза, попадая в организм становится причиной появления объемных образований в ЦНС, происходит поражение головного мозга, развивается первичная эпилепсия. Но иногда при возникновении церебрального токсоплазмоза при ВИЧ не бывает объемных образований в ЦНС.
Немало случаев, когда токсоплазмоз сочетается с воспалением сосудистой оболочки и сетчатки глаза.

Протекает в острой форме врожденный церебральный токсоплазмоз. Он часто заканчивается гибелью новорожденного.
Но в любом случае врожденный токсоплазмоз головного мозга приводит к нарушениям развития ребенка.

Важно раннее выявление патологии, диагностикой и лечением, ее занимаются многие узкие специалисты: инфекционист, окулист, невролог, так как симптомы и признаки токсоплазмоза разнообразны.

Появление клинических признаков наблюдается через 2 недели после инфицирования.

Симптомы токсоплазмоза у человека в начале выражены неярко. Отмечается слабость, мышечная и суставная боль. Для развития церебрального токсоплазмоза характерно быстрое нарастание симптоматики.

Появляются следующие признаки:

• Повышение температуры;
• Головная боль;
• Увеличение лимфатических узлов;
• По всему телу появляются высыпания, их может не быть на волосистой части головы, ладонях и стопах.
• На более поздних стадиях болезни возникают признаки воспаления печени, почек, сердечной мышцы, менингита, энцефалита, менингоэнцефалита.

Характерными признаками болезни являются поражения ЦНС:

• Проблемы с памятью;
• Потеря ориентации;
• Параличи;
• Судороги;
• Нарушение координации движения;
• Расстройство речи, неспособность ее понимать;
• Ослабление зрения;
• Эпилептические приступы;
• Потеря чувствительности в конечностях;
• Нарушается акт глотания.

Вялотекущее течение токсоплазмоза головного мозга имеет периоды ремиссии.

Для хронической формы характерны признаки интоксикации организма, боли в суставах и мышцах, субфебрильная температура, у ребенка наблюдаются отставания и многочисленные нарушения развития.

Существует несколько точных серологических методов диагностики инфекции. Они позволяют выявить чужеродные вещества и организмы, на которые реагирует иммунитет человека и вырабатывает антигены или антитела к ним. При заражении токсоплазмозом в организме человека начинается образование антител IgG и IgM. Иммуноглобулины IgM появляются в первую неделю после инфицирования, в крови они сохраняются от 21 дня до 2 лет, затем исчезают. Немного позже в организме образуются иммуноглобулины IgG, которые связываются с микроорганизмами Toxoplasma gondii, что приводит к возникновению пожизненного иммунитета.

При обнаружении антител в крови, их значение должно расти. Если не наблюдается динамика титров антител и нет признаков заболевания, то возможно имеет место носительство.

Важная информация! Особенно важен анализ на токсоплазмоз при беременности, который позволяет оценить вероятность поражения ребенка и принять решение нужно делать аборт или можно рожать. Поэтому лучше, если исследование проведено на этапе планирования зачатия. В случае риска первичного заражения, беременеть рекомендуется не ранее чем через 6 месяцев.

Определить изменения в головном мозге у больных токсоплазмозом можно с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии, с использованием контрастного вещества. Эти методы позволяют выявить у больных многочисленные патологические зоны с кольцевидным усилением, перифокальный отек, но у некоторых пациентов только один очаг.

Биопсию головного мозга проводят только, если диагноз вызывает сомнение. В биоптатах обнаруживается вегетативная форма токсоплазм.

У большинства пациентов, у которых выставлен диагноз ВИЧ-инфекция при возникновении токсоплазмозного энцефалита в сыворотке крови антитела к возбудителю не появляются. В этом случае берут на исследование спинномозговую жидкость, в которой обнаруживается большое количество лейкоцитов и белка, при этом уровень глюкозы в норме. Если ликвор центрифугировать, то в мазке можно выявить трофозоиты токсоплазм.

Еще один способ, помогающий определить вызван ли энцефалит этим возбудителем — это назначение Пириметамина в комплексе с сульфаниламидными средствами. Когда в течение 10 суток наблюдается улучшение самочувствия больных СПИДом, то это свидетельствует о том, что воспаление головного мозга вызвано токсоплазмами.

У многих птиц и животных паразиты живут внутри организма, но источников токсоплазмоза являются представители семейства кошачьих.

Заражение происходит человека при контакте с инфицированными кошками.

Симптомы заболевания у питомца отсутствуют, и хозяева могут не догадываться о том, что их любимец болен. Даже, если кошка никогда не ходит на улицу она все равно может быть источником инфекции, так как человек мог принести возбудителя на обуви или покормить животное зараженным сырым мясом или травой с цистами.

Причиной развития инфекции может быть употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, переливание крови или трансплантация органа от человека зараженного токсоплазмозом. Также возможна передача заболевания от матери к плоду через кровь.

Врачи выделяют 2 пути передачи инфекции:

При врожденном заболевании заражение происходит внутриутробно. Если инфицирование произойдет в I триместре, то большая вероятность прерывания беременности. Заражение во II триместре, также может вызвать самопроизвольный аборт и врожденные пороки развития плода, спровоцировать ухудшение зрения, тугоухость, нарушение функции ЦНС у новорожденного или его гибель.

Приобретенный путь заражения считается менее безопасным, если у человека нормальный иммунитет, но в комплексе токсоплазмоз и ВИЧ часто становится причиной осложнений.

Заразиться человек может алиментарным путем:

• При употреблении в пищу мясных блюд, не прошедших достаточную термическую обработку, таких как тартар, бифштекс с кровью;
• Часть больных инфицируется, съедая плохо вымытые овощи и фрукты;
• Употребления сырое козье или коровье молоко, воду из-под крана, из природных водоемов.
• Еще один способ распространения заболевания подкожный или перкутанный. В этом случае токсоплазмы попадают в человеческий организм через поврежденную кожу во время приготовления пищи, контакте с почвой и песком.

Чтобы снизить вероятность заражения токсоплазмозом нужно соблюдать ряд правил:

• Не употреблять в пищу сырое мясо птиц и животных, немытые овощи, фрукты и зелень, не пить некипяченое молоко и воду;
• Не рекомендуется готовить пищу в микроволновке, так как в ней она может прогреваться неравномерно и часть цист выживет;
• Возбудитель болезни погибает в продуктах при хранении их больше 72 часов при температуре -15 градусов;
• Чтобы снизить риск распространения паразитов убирать лоток надо сразу после того, как кошка сходит в туалет, делать это в перчатках;
• Мыть руки после каждого контакта с животными, почвой и песком;
• Следить, чтобы на коже не было необработанных и незакрытых ран, не допускать ситуаций, в которых кошка может поцарапать;
• Регулярно проводить влажную уборку квартиры, мыть обувь и обрабатывать входные коврики, что снизит риск занесения возбудителя с улицы.

При ослаблении иммунной системы у больных с ВИЧ, когда число лимфоцитов СД4 меньше 100 кл/мкл и у них обнаружены IgG антитела к токсоплазмам с целью профилактики инфекции прописывают Триметоприм и Сульфаметоксазол. Их отменяют только когда количество лимфоцитов СД 4 больше 200 кл/мкл наблюдается в течение 3 месяцев.

Лечение токсоплазмоза

Лечение токсоплазмоза головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов подбирается врачом в зависимости от размера, числа, локализации очагов поражения, клинической картины и состояния иммунитета, наличия противопоказаний и переносимости терапии.

Наиболее эффективны методы лечения, которые сочетают оральные антибиотики и фолиевую кислоту.

Прописывают Пириметамин и Сульфадиазин, при такой схеме отмечается положительная динамика уже в течение первой недели, но несмотря на это терапия должна длиться минимум 1,5 месяца. Так как оба медикамента могут привести к аллергии, так что в начале лечения, желательно провести несколько дней в больнице. Из-за того, что Сульфадиазин часто вызывает аллергию с ним в комплексе прописывают Клиндамицин, который принимается внутрь и вводится в вену. Некоторые врачи не назначают Сульфадиазин из-за большого количества побочных эффектов.

После того, как все признаки болезни ослабнут прописывают подавляющую терапию, которая включает в себя 25 мг Пириметамина и 10 мг витамина В9, пить которые нужно каждый день. Если в течение 3 месяцев не наблюдается признаков болезни, то кратность их приема сокращают до 3 раз в неделю, а спустя полгода отменяют. Так как сульфаниламиды и Пириметамин подавляют биосинтез энзима, который превращает фолиевую кислоту в фолат, врачи рекомендуют принимать Кальция фолинат. Он лучше усваивается и эффективнее, чем фолиевая кислота, так как является уже метаболитом фолиевой кислоты.

Также могут быть назначены Триметоприм в комплексе с Сульфаметоксазолом, Пириметамин с Азитромицином или Атоваквоном, Линкомицин, Ровамицин и другие антибиотики.

Запрещено использование народных средств, поиск лекарств должен осуществлять врач, так как неадекватные способы терапии могут привести к гибели больного.

Последствия заболевания из-за снижения иммунитета при ВИЧ-инфекции могут быть самыми разными, в том числе и достаточно тяжелыми.

Токсоплазмоз — это заболевание человека, вызванное микроскопическим одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Отличается большим разнообразием клинических проявлений, в основном поражает:

• Нервную систему.
• Глаза.
• Скелетные и сердечную мышцы.
• Лимфатическую систему.

Возбудитель очень распространен в природе, его переносят несколько сотен видов животных и птиц, в том числе – домашних. Паразит легко проникает в организм, но часто не приводит к развитию острой инфекции. Заболевание обычно развивается у людей со сниженной иммунной реакцией – больных СПИДом и другими иммунодефицитными состояниями, при приеме иммуносупрессоров.

Наиболее опасным является внутриутробное инфицирование, которое нередко заканчивается выкидышем либо тяжелыми врожденными патологиями. По этой причине анализ на токсоплазмоз должен обязательно проводится при подготовке к беременности и вынашиванию ребенка.
По статистическим данным токсоплазма обнаруживается у 25-80% населения планеты. В отдельных регионах степень заражения достигает 95%.

Возбудители заболевания, его источники

Токсоплазма – внутриклеточный паразитический организм, который способен существовать в трех формах:

1. Тахиозоиты. Имеют форму полумесяца и размер 2-4 мкм. Характерная особенность – при специальной окраске (по Романовскому-Гимзе) ядро приобретает красный цвет, а цитоплазма становится серо-голубой. В этой форме паразит проникает в клетки иммунной системы (макрофаги, фагоциты), в которых быстро размножается. После гибели клетки тахиозоиты высвобождаются и заражают здоровых макрофагов.
2. Брадиозоиты (псевдоцисты). Это защитная форма токсоплазмы, в которой происходит большая часть жизнедеятельности возбудителя при нормальной иммунной реакции со стороны зараженного организма. Форма клетки брадиозоитов удлиненная, ядро смещено к одному из окончаний. Токсоплазмы в этой форме часто формируют тканевые псевдоцисты состоящие из множества клеток паразиты покрытых общей защитной оболочкой.
3. Ооцисты. Эта форма токсоплазмы встречается только в эпителиальных клетках кишечника домашней кошки и ее диких родственников. Образуется в результате полового размножения паразита внутри клеток животного. Затем незрелые ооцисты выделяются в окружающую среду вместе с фекалиями. При достаточной температуре и притоке свежего кислорода ооцисты созревают в течение 2-7 дней. После завершения созревания ооцисты становятся способны заражать промежуточных хозяев токсоплазмы, в том числе – людей.

Основным источником заражения являются представители семейства кошачьих, в подавляющем большинстве – домашняя кошка. Механизм передачи паразита – фекально-оральный. Реализуется за счет:

• Употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов (особенно свинины и баранины).
• Через плохо вымытые овощи, зелень, фрукты.
• Несоблюдение правил личной гигиены (немытые руки).

Изредка возможно прямое заражение токсоплазмой через микроповреждения кожных покровов. От матери к ребенку паразит передается редко. В среднем одно заражение на 2-3,5 тыс. беременных. Наиболее вероятно инфицирование плода токсоплазмой если в процессе вынашивания организм беременной впервые столкнулся с паразитом.

Восприимчивость к токсоплазме крайне высока, для заражения достаточно единичных ооцист. Наиболее восприимчивы молодые люди, у пожилых (после 60 лет) паразит выявляется значительно реже.

Явные клинические симптомы у большей части заразившихся отсутствуют, болезнь сразу переходит в латентную фазу носительства. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.

Затем температура тела поднимается до 38-39 градусов, появляется головные боли, развиваются симптомы острого гастроэнтерита. В особо тяжелых случаях токсоплазмоза лихорадка начинается внезапно, температура тела может повышаться до 40 и более градусов. Наблюдается интенсивное потоотделение, выраженная интоксикация, боли в животе и макулезная сыпь.

После первой недели развития инфекционного процесса происходит увеличение селезенки и печени. Могут возникать ноющие боли в крупных мышечных группах нижних и верхних конечностей. У каждого пятого в этот период развивается хориоретинит проявляющийся в выпадении участков поля зрения.

Начиная со второй недели симптоматика поражения ЖКТ начинает затухать. Уменьшаются и быстро исчезают симптомы энтерита, снижается общая интоксикация организма. Одновременно развивается поражение:

• Опорно-двигательной системы. Усиливается болевой синдром в конечностях, суставах, возможно нарушение подвижности и мелкой моторики.
• Ретикулоэндотелиальной. Проявляется гепатолиенальным синдромом, мезаденитом.
• Сердечно-сосудистой. Нередко развиваются нарушения ритма сердечных сокращений, симптомы миокардита либо перикардита.

На 3-4 неделе заболевание завершается затуханием всех проявлений и переходом токсоплазмоза в бессимптомное носительство. При воздействии негативных факторов, ослабляющих иммунитет возможна манифестация заболевания с развитием вышеописанной клинической картины, которая снова переходит в латентную фазу.

Частые рецидивы острой формы токсоплазмоза, особенно на фоне иммуноподавляющих факторов, могут приводить к серьезным осложнениям. Чаще встречаются:

1. Миокардиодистрофия.
2. Психоневрологические патологии.
3. Снижение интеллекта.
4. Атрофия зрительного нерва вплоть до полной слепоты.
5. Синдром хронической усталости.

Острый токсоплазмоз у женщин может приводит к нарушению менструального цикла, выкидышам и другим патологиям со стороны половой системы.

Хронический приобретенный токсоплазмоз – достаточно редкое явление, считается СПИД-ассоциированной формой заболевания. Протекает с периодическими обострениями, часто развиваются осложнения со стороны ЦНС в виде энцефалитов и поражения органов зрения.

Наиболее тяжелое следствие хронического токсоплазмоза – генерализованная инфекция в ходе которой быстро развивается полиорганная недостаточность, иногда данное осложнение завершается смертью больного.

Возникает при проникновении паразита через плацентарный барьер и заражении плода. В большинстве случаев происходит при первичном заражении во время беременности, реже – при рецидиве токсоплазмоза связанном со снижением иммунитета. Основная группа риска – женщины, которые не были заражены токсоплазмой до наступления беременности. Если в результате контакта с возбудителем произойдет манифестация заболевания в процессе вынашивания плода – достаточно высока вероятность развития врожденного токсоплазмоза.

Процент выживаемости детей при внутриутробном инфицировании зависит от срока, на котором оно произошло:

• При инфицировании на первом триместре шанс на выживание плода – 15%
• На втором – 30%.
• На третьем – 60%

Даже если беременность успешно завершается, сохраняется крайне высокая степень развития врожденных патологий и врожденного токсоплазмоза. Болезнь протекает тяжело, особенно если инфицирование произошло на ранних сроках. Развивается характерная тетрада патологигй:

1. Гидроцефалия.
2. Двусторонний ретинохороидит.
3. Задержка психофизического развития.
4. Церебральные кальцификаты.

Прогноз в случае врожденного токсоплазмоза неблагоприятный, в большинстве случаев болезнь завершается смертью новорожденного либо тяжелой инвалидизацией. Даже если после внутриутробного заражения острая клиническая картина не возникла такие дети находятся в группе риска развития:

• Умственной недостаточности.
• Эпилепсии.

Возможно развития многих других патологий, которые проявляются спустя месяцы и годы после рождения. По этой причине острая форма токсоплазмоза, возникшая во время беременности – показание к проведению аборта даже на поздних сроках. При беременности необходимо сдавать массу анализов, которые помогают выявить наличие не только токсоплазмоза, но и ЦМВ-инфекции.

Показания к обследованию

Анализ чаще всего назначают в двух случаях:

1. При планировании беременности в составе стандартного пакета лабораторной диагностики TORCH-инфекции.
2. При подозрении на токсоплазмоз и определенных симптомах.

Также лабораторная диагностика используется при выявлении симптомов острого токсоплазмоза у взрослых либо детей.

В общей врачебной практике данный анализ назначают в случае проявления у пациентов специфических симптомов (нарушение зрения, судороги) а также ВИЧ-инфицированным.

Дифференциальная диагностика

Проводится с болезнями, симптомы которых схожи с острой и хронической формой токсоплазменной инфекции. В их число входят:

• Инфекционный мононуклеаз.
• Микоплазмоз.
• Хламидиоз.
• Цитомегалия.
• Туберкулез.

Также необходимо исключить онкологические патологии и системные заболевания (ревматизм, лимфогранулематоз). Окончательный диагноз устанавливается после получения результатов специфичных серологических исследований и ПЦР. Существует достаточно много лабораторных методик обнаружения специфических антител к токсоплазме. В их число входят:

1. ИФА. Иммуноферментный анализ.
2. РНИФ. Реакция непрямой иммунофлюоресценции. Становится позитивной с первой недели заболевания. Высокий титр антител может сохранятся до 15 лет.
3. РСК. Реакция связывания комплемента. Становится положительной с 10-14 дня развития болезни, сохраняется на протяжении 2-3 лет затем медленно

Материал, используемый в исследованиях

Для обнаружения специфических антител к токсоплазме производится забор крови из вены, особой подготовки процедура не требует. Для проведения ПЦР-реакции подходит любой биологический материал – кровь, слюна, образцы тканей, другие биологические жидкости (ликвор, моча).

Если возникает потребность в диагностике токсоплазмоза у плода возможен забор крови из пупочного канатика. Процедура назначается редко потому что связана с высоким риском осложнений и преждевременного прерывания беременности. Более щадящая методика – взятие на анализ околоплодной жидкости путем пункции. Эти методики применяют в случае, когда результаты специфических анализов беременной с подозрением на токсоплазмоз не дают достаточной ясности диагноза.

Показания к применению различных лабораторных исследований и особенности интерпретации результатов у разных категорий обследуемых

В зависимости от категории пациента (возрастной группы, группы риска) показано применения различных наборов методик диагностики. Особенно важен правильный выбор диагностических методов в случае подозрений на токсоплазмоз у беременных женщин.

Если в процессе беременности у беременной выявлены симптомы которые могут свидетельствовать о развитии острого токсоплазмоза необходимо при помощи серологических методов установить уровень специфических иммуноглобулинов.

Для выявления острой стадии заболевания лучше всего подходит иммуноферментный метод (ИФА). Он наиболее точно показывает концентрацию IgM, повышение уровня которого свидетельствует о протекающем, либо недавно присутствовавшем остром токсоплазмозе.

Определение уровней IgG менее информативно так как эти антитела сохраняются долгое время после перенесенной инфекции и свидетельствуют скорее о носительстве, чем о недавнем заражении либо обострении. Женщины, перенесшие инфицирование токсоплазмой до беременности застрахованы от заражения плода и не входят в группу риска.

Также важно получение иммунологической картины в динамике, для чего специфические тесты проводятся не реже 1 раза в 2 недели. Изучение динамики изменений титров антител позволяют с большей точностью установить диагноз.

Нужно учитывать, что серологическая картина, свидетельствующая об инфицировании токсоплазмой не является 100% показанием для прерывания беременности. В этом случае потребуется проведение дополнительных анализов путем взятия крови плода из пупочного канатика и образцов амниотической жидкости пункционным методом.

Направлено на раннее обнаружение возбудителя, до начала острой фазы врожденного токсоплазмоза и развития тяжелых осложнений. Назначается, когда есть подозрение на инфицирование токсоплазмой, включает в себя следующие тесты:

1. Выделение паразита путем внесения материала из плаценты и пупочного канатика в живых мышей.
2. Проведение ПЦР-анализа амниотической и люмбальной жидкостей.
3. Компьютерная томография либо МРТ головы. Позволяет выявить на ранних стадиях специфические изменения в головном мозге, например, гидроцефалию.

Серологические методики также применяются, но они дают только дополнительную информацию. Иммунная система новорожденного недостаточно активна, часто неспособна выработать достаточно высокий титр специфических антител.

Диагностика заключается в регулярном отслеживании титров иммуноглобулинов G серологическими методами. Титрование иммуноглобулинов M неинформативно так как у большинства ВИЧ-позитивных уровень антител этой группы крайне вариабелен.

В прямом выявлении возбудителя путем микроскопии образцов ткани либо заражения лабораторных животных как правило необходимости нет. Диагноз достаточно точно можно установить за счет серологической диагностики и наличия специфической клиники токсоплазмоза. У ВИЧ-позитивных больных она более выражена, что значительно упрощает постановку диагноза.

Обследование в Медарт

На базе медицинского центра Медарт выполняется полный комплекс серологических анализов для выявления токсоплазмы в организме пациента. Иммунологическое исследование с целью выявления специфических иммуноглобулинов входит в состав комплексных тестов ЗППП, предназначенных для пар, планирующих рождение ребенка. Возможно выполнения забора крови и других биологических жидкостей для установления наличия токсоплазмы и уточнения клинической картины протекания заболевания.

Высокоточное современное оборудование позволяет в кратчайшие сроки получить точные результаты исследований.

Преимущества медицинского центра Медарт

1. Квалифицированные специалисты.
2. Возможность быстро получить точный результат исследования.
3. Доступная стоимость.

На базе медцентра предоставляется полный комплекс услуг, от предварительного приема и консультаций до постановки и уточнения диагноза и назначения эффективных схем лечения и профилактики токсоплазмоза и других заболеваний.