Прием ацикловира и анализ на вич

Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть, клеточный паразит; короче говоря что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10 %, а 90 % — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.

— А можно привести примеры?

— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает
За то, что падки к сладким пирожкам…

Няня права! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет № 3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под № 2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38 %. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51 %! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же, как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

— Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Этим мы и занимаемся.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Десятого сентября на интернет-сайте журнала Cell Host & Microbe появилось поистине удивительное сообщение, подписанное исследователями из США, Канады, Великобритании и Бельгии. Они экспериментально доказали, что антивирусный препарат ацикловир, который уже много лет используют для борьбы с герпесом, можно превратить в эффективное оружие против СПИДа.

Это открытие помог сделать тот самый герпес-вирус, против которого работает ацикловир. Оказалось, что он изменяет молекулярную структуру ацикловира и тем самым заставляет его блокировать размножение вируса человеческого иммунодефицита.

Алексей Левин: Леонид, давайте начнем с ацикловира.

Леонид Марголис: Ацикловир, он же зовиракс, применяют в медицине уже лет тридцать. Он продается без рецепта и прекрасно работает против инфекций, вызванных вирусами простого герпеса первого и второго типа.

Надо сказать, что это поистине удивительное лекарство, которое занимает совершенно особое место в истории фармакологии. Обычно создание новых лекарственных средств начинается с того, что ученые выделяют их активные ингредиенты из бактериальных культур или, скажем, соков растений. А вот ацикловир, если мне не изменяет память, стал первым в мире лекарством, которое было искусственно сконструировано на молекулярном уровне.

Это сделала замечательная уроженка Нью-Йорка Гертруда Элион [Gertrude Belle Elion], которая 20 лет назад получила за свои работы Нобелевскую премию. Она создала, единолично или в соавторстве, много синтетических лекарств против менингита, лейкемии, бактериальных инфекций дыхательных путей и других патологий. И при этом не имела никаких научных степеней, только университетский диплом.

Ацикловир – тоже ее детище. Механизм его действия изучен до тонкостей. Этот препарат совершенно нетоксичен, его можно принимать внутрь граммами без всякого риска. Более того, сам по себе он абсолютно инертен и не оказывает никакого влияния на физиологические процессы. Он включается в работу только в клетках, зараженных герпес-вирусами. Как это происходит, хорошо известно.

Ацикловир активируется лишь в том случае, его молекула присоединяет три фосфатные группы, каждая из которых состоит из атома фосфора, трех кислородных атомов и двух атомов водорода. Молекулярные перестройки, приводящие к заякориванию таких групп, называются фосфорилированием и играют огромную роль в биохимии. Чтобы они осуществлялись, необходимы специальные ферменты.

Один из таких ферментов, тимидинкиназу, производит вирус герпеса. Тимидинкиназа подцепляет к молекуле ацикловира первую фосфатную группу, а другие две потом присоединяются к ней другими ферментами, которые уже присутствуют в клетках. По этой причине ацикловир может работать лишь в клетках, атакованных вирусом герпеса, и никак не воздействует на клетки, свободные от этой инфекции.

А.Л.: Как в точности он действует?

Л.М.: Весьма хитроумно. Активированный ацикловир встраивается в вирусную ДНК и блокирует ее дальнейший синтез. Можно сказать, что он действует в качестве затычки, останавливая удлинение ДНК. Однако до сих пор считалось, что против других вирусов он совершенно бесполезен.

А.Л.: Это, как я понимаю, только присказка, а сказка впереди?

Л.М.: Совершенно верно. Пока была предистория, теперь можно перейти к нашей работе. Мы изучали, как взаимодействуют между собой вирусы герпеса и иммунодефицита. Чтобы собрать такую информацию, мы одновременно заражали ими кусочки живой человеческой ткани, выделенной из миндалин и шейки матки, поскольку оба вируса там хорошо размножаются. А чтобы поставить контрольный эксперимент, мы решили отключить вирус герпеса с помощью ацикловира. К нашему великому удивлению, в этих тканях тут же перестал размножаться и вирус СПИДа.

Тогда мы стали копать глубже. Взяли новые ткани тех же типов, по отдельности заразили их обоими вирусами и тогда уже ввели ацикловир. Размножение вируса герпеса, как и ожидалось, сразу застопорилось, но то же самое случилось и с вирусом иммунодефицита. Это уже не лезло ни в какие ворота.

А.Л.: Действительно, парадокс…

Л.М.: В том-то и дело. Сначала мы просто не знали, что и думать. Решили повторить те же опыты уже не на кусочках тканей, а на чистых культурах клеток Т-лимфоцитов. Там уже все было по учебнику, ацикловир действовал только против герпеса. Тогда мы вернулись к тканям и проверили, нет ли в них герпес-вируса. Сами-то мы их, конечно, не инфицировали, но ведь вирусы герпеса могли там появиться и в результате спонтанного заражения.

И вот оказалось, что во всех тканях, с которыми мы работали, имеются вирусы герпеса, только не те, против которых применяют ацикловир. Герпес-вирус ведь существует в восьми вариантах, некоторые из которых совершенно безобидны. Американцы заражены ими почти поголовно и даже не замечают их присутствия в организме. Мы получаем ткани для опытов из больниц, где они остаются после хирургических операций. Так что не приходится удивляться, что наши образцы были изначально инфицированы сравнительно безвредным герпесом.

А вот лабораторные клеточные культуры, на которых мы ставили контрольные эксперименты, никаких вирусов, конечно, не содержали. Тут уж пришлось признать, что ацикловир блокирует вирус СПИДа при каком-то участии вируса герпеса. Это подтвердили контрольные эксперименты.

А.Л.: И что же, удалось узнать, как герпес-вирусу удаются такие подвиги?

Л.М.: Ну, пробный ответ напрашивался сам собой. Поскольку вирус герпеса вызывает тройное фосфорилирование молекул ацикловира, было естественно предположить, что такие модифицированные молекулы обладают антиспидовым потенциалом. И мы не ошиблись…

Оказалось, что фосфорилированный ацикловир вмешивается в работу фермента, который позволяет вирусу СПИДа копировать свою генетическую информацию. В самом вирусе она записана на молекулах рибонуклеиновых кислот, но чтобы встроиться в клеточные ядра, вирус должен ее переписать на молекулах ДНК. Такую задачу выполняет фермент обратная транскриптаза, который и блокируется модифицированным ацикловиром.

Естественно, сначала мы ничего этого не знали. Пришлось обратиться за помощью к профессору университета Эмори Раймонду Шинази [Raymond Schinazi], крупнейшему специалисту по обратной транскриптазе. Сначала он заявил, что ацикловир никак не может воздействовать на вирус СПИДа, иначе это давно бы открыли. Но уже через неделю он мне позвонил и подтвердил нашу гипотезу. Он выделил в чистом виде вирусную обратную транскриптазу и обнаружил, что она угнетается трижды фосфорилированным ацикловиром. Шинази также выяснил, как именно это происходит на молекулярном уровне. После этого сомнений уже не осталось.

А.Л.: В таком случае, Леонид, разрешите Вас поздравить с крупным открытием. Что за ним последует?

Л.М.: Во-первых, есть все основания надеяться, что обычным ацикловиром можно лечить носителей ВИЧ-инфекции, зараженных вирусом простого герпеса. Так это или нет, покажут клинические испытания, которые уже начались. Кроме того, трижды фосфорилированный ацикловир уже удалось получить в лаборатории. Не исключено, что он станет самостоятельным средством против СПИДа. Оправдаются ли эти надежды, покажут будущие исследования.

. Поговорив с доктором Марголисом, я порадовался и собственному везению. Не так уж часто журналисту удается выслушать рассказ о только что сделанном открытии, которому, возможно, будет суждено стать основой лечения тяжелейшей болезни. Надеюсь, он заинтересует и посетителей нашего сайта.

Доброго времени суток. Я девушка. Был незащищенный оральный секс с окончанием в рот. Больше контактов не было. Через три месяца сдала анализа на ВИЧ в Инвитро, результат-отрицательный. Сейчас меня волнует вопрос мог ли быть это ложноотрицательный результат,если я в то время у меня обострился герпес и я пропила Кагоцел, Амиксин и Ацикловир? То есть на момент сдачи анализа я еще пила какой-то из этих препаратов. Прошло еще три месяца и я боюсь сдавать повторно и извожу себя мыслями об ошибке, хотя, как пишут на этом форуме, системы 4 поколения уже на 3 месяц определяют почти 100% и нет необходимости сдавать дальше или я ошибаюсь?

Подскажите пожалуйста ответ на мой вопрос:

Мне предстоит переезд в другую страну, в связи с работой и получение рабочей визы. В этой стране строгие правила по контролю ВИЧ инфекции и при въезде проверяются все, кто получает рабочую визу. Для этого все въезжающие сдают анализы в медицинских центрах и получают заключения. В случае обнаружения ВИЧ инфекции человека депортируют. В связи с этим у меня следующие вопросы к Вам:

1. Возможно ли получить отрицательный результат на анализ ВИЧ при приеме терапии АРВТ?
2. Можно ли влиять на результат при приеме терапии?

С уважением, Елена.

ИФА будет реактивным.

Спасибо за ответ.

С уважением, Елена.

ЗДРАВСТВУЙТЕ Илья, подскажите: 1) может ли сделанный рентген повлиять на анализ крови на вич, гепатиты и сифилис 2) может ли рентген повлиять на скорость выработки антител на вич, гепатиты и сифилис

Все ближе к вопросу про полнолуние. Я жду.
И, нет, не может.

Добрый вечер. Возможен ли ложноотрицательный результат в случае применения местной анестезии у стоматолога?

Даже смысла вопроса не понимаю. Но, на всякий случай скажу, что нет.

Спасибо, этого достаточно)

Илья, вот эти таблетки не могу повлиять на результаты и на удлинение окна на ВИЧ и гаранты Б иС.
аскорутин,дюфастон гормональные , транексам кровоостанавливающе , тетрациклин, азитромицин, фемебион, регевидон гормональные, регулон гормональные клиндаксин б мазь .
Буду ждать ответа и на этом я поставлю точку и не буду вас доставать.
Спасибо за терпение

Пока полгода меня тресло от мысли что ВИЧ. Появились многие симптомы. Сыпь, диарея, слабость. Пил супрастин и различные фито чай. Всё-таки решился пойти и провериться в СЦ. Могли ли эти лекарства повлиять на тесты ИФА? Показал что нет антител после полгода. Подорвал здоровье больше от страха заразиться. Было осенью в сентябре 2016, а сдавал в апреле 2017. В начале мысли ушли и симптомы. Но осенью 2017 опять началась паника, страх, может есть ВИЧ. И опять симптомы сыпь, диарея, волосы иногда вылетают, язык белый, голова часто болела даже по утрам когда просыпался. Усталость. Вялость. Печень увеличена по узи. Ну вся психосоматика как у ВИЧ. Сейчас конец мая 2018 а все не проходят симптомы. Может это фобия. Как то все непруха. Погода пасмурная давила очень. Сдал анализы на ВЭБ ВПЧ сифилис, общие анализ крови, на гормоны щетовидки, печень. В понедельник будут результаты. На гепатит С тоже проверялся. Отрицательно.

Ну напишет мне ответ, мне так он нужен,что я исключила ВИЧ на 100% если это так на самом деле и без всяких там 000,1 % сомнения!
Спасибо

Ответ по ссылке в п. 1. Выделен болдом и цветом.

Добрый день, Илья. Сдавала тест на ВИЧ в Инвитро Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) на строках6,10 и 12 недель, результат отрицательный, но при этом принимала кучу препаратов которые изложила выше +ещё одни гормональные регулон и перед сдачей выпила стакан воды. Может ли лекарства дать ложноотрицательный результат?? Сегодня ещё раз сдала в СЦ срок 14 недель результат будет готов через 2 дня. Очень боюсь что будет плюс
Ответьте, пожалуйста.
1.могу я на 100%исключить вич? И эти препараты никак не повлияют и не повлияли на результат.
2. И ещё у меня провышены лемфоциты 39,3 при норме 17-37, это я сдавала с тестом на 6 неделях. Могу я исключить, что повышение лимфоцитов с ВИЧ не связаны, раз я сдавала на 10 и 12 неделя потом?
Очень жду вашего ответа!!

1. см. FAQ по тестированию.
2. это не повышены, нормально все, и даже если бы и были повышены.

Илья, скажите могут ли препараты аскорутин,дюфастон, транексам, тетрациклин, азитромицин, фемебион, регевидон клиндаксин б повлиять на результат теста на вич ??т.е. Дать ложноотрицательный результат?
Спасибо

Илья, простите, но меня волнует,что я сдавала общий анализ крови и у меня повышены лимфоциты 39.3 при норме 17-37. Это может указывать на вич??
Очень волнуюсь у меня семья. Помогите .

Это никуда не указывает. На ВИЧ по ОАК не гадают.

Извините, но если я сдавала на 6 и на 10 неделе и ответ отрицательные повышение лимфоцитов с этим не связано? Да? И последнее что хотела узнать на 200% можно исключить вич и начать нормально жить ? Ответьте мне очень нужен ваш ответ, пожалуйста!!

У вас трудности с чтением на русском?
На ВИЧ по ОАК не гадают. В этой фразе что именно вам непонятно?

Извините, очень переживаю.
Понятно.
По моим датам сдачи анализа можно быть уверенной на 200% что вич у меня нет.
Это очень важно для меня.
Спасибо, больше вас не буду доставать своими вопросами.

Нет, только на 100%.

Добрый день, Илья!! Вот уже 2 месяца нахожусь в жутком состоянии. На вашем сайте и днём и ночью сижу. Скажите, пожалуйста, был не защищённый половой акт. Статус партнера неизвестен. Заволновалось. сдала тест на ВИЧ в Инвитро номер №68, Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) через 6 недель результат «-« и через 10 недель тоже показал «-«. Но я все ещё очень переживаю, похудела, не могу спать.Хочу ещё сдать через 12 недель Ответьте мне, пожалуйста:
1.На 100% я исключила ВИЧ ?или сдать через 12 недель?
2.Могут повлиять на результат препараты гормональные гегевидон, успокаивающие фенибут и противовирусные колдакт

Илья, подскажите, влияет ли приём препаратов Амоксиклав, Валацикловир, Atarax, уколы дездоратадина, Метронидазол, энтерофурил, цитрин на увеличение периода окна?

Не имеет значения.

Илья, огромное спасибо за ответ. Подскажите ещё, пожалуйста, влияет ли препарат дексаметазон на увеличение периода окна? Этот препарат ведь является глюкокортикоидом. Мне делали 5 уколов по 8 мл (две ампулы) с периодичностью - один укол через день. Могло ли серонегативное окно в случае заражения увеличиться? Спасибо!

Здравствуйте. Вальпроевая кислота плюс леветирацетам могут повлиять на тест вич?

Добрый день!
Правильно ли я понимаю, что иммуносупрессоры влияют на увеличение серонегативного окна лишь в случае их приема до заражения и во время инкубационной стадии? Причем в достаточно значительных дозах и при приеме в течение длительного периода времени.

Сдала тест на ВИЧ через 10 месяцев после ситуации, которую считаю рискованной. Результат оирицательно. За три недели до сдачи теста поставили две капельницы с дексаметазоном, для снятия аллергии. Мог ли прием препарата повлиять на результат тестирования?

В интернете слишком много противоречивой информации, а у меня уже, кажется, горе от ума начинается.

А есть данные, которые позволяют считать, что они влияют? И они, это кто?

Вот не умею четко отвечать на вопросы. Иммуносупрессор -дексаметазон, две капельницы за три недели до сдачи теста на вич. Тест был проведен через 10 месяцев после предполагаемого риска. Результат отрицательный и у меня и у нынешнего партнера, кстати, тоже.
Так вот, теперь четкий вопрос: могло ли применение дексаметазона (в/в введение, цель - снятие аллергической реакции) исказить результат в сторону ложноотрицательного?
Простите меня за назойливость. Очень неловко.

Я пользовалась данными, которые есть на различных сайтах в интернете. Информация подана очень обобщенно, без конкретики, в духе "иммуносупрессоры могут повлиять на результат теста наич". Поэтому я и решилась спросить, слегка заплутав в обилии информации.
Вообще, в данном случае, ложноотрицательный результат был бы нелогичен, ведь спустя такой длительный срок антител было бы вполне достаточно для определения и уж точно не дексиметазону их убирать из крови)
Точно горе от ума. Ну или уже от безумия)

Здравствуйте. Все таки нашли ряд причин моей температуры: ентеребактерии в крови, в мочи бактерии, лимфоциты в общем анализе крови 19 при норме 19-37 и моноциты 14 при норме 3-11, и еще сдавала ревмопробы, сказали что есть воспаление, завтра к врачу с этим списком. Ревмопробы - это же аутоиммунное?? Возможно, что оно задержал выработку антител на три месяца?? Мне еще сдавать на ВИЧ?? Ответьте пожалуйста, ревматизм и ревматоидный артрит влияет на задержку антител. Мне очень страшно, все анализы которые я сдала, все плохие.. Плюс еще хронический пиелонефрит и хронический холецистит, и герпес 6 типа все это у меня нашли за последние пол года!! После последнего полового контакта с тем парням прошло 3 месяца, с первого 6(за это время я сдала три ИФА 3 поколения через месяц, 2 и три, потом через 4 и 5 месяцев я сдала 2 ИХЛА - ве анализы отрицательные). Он очень гулящий. Ответьте. Умоляю.. Задержит ли антитела или антигены аутоиммунное заболевание как ревматизм, я точно так и не поняла что врач мне объяснила.. Все вылезло, все болезни в куче, это может быть из за ВИЧ. Я вас умаляю, ответьте. у меня ребенок маленький, я постоянно переживаю, она видит как я плачу и температурю. Я надеюсь, что вы не оставите мой ответ без внимания. Я не спидофоб. У меня очень много проблем сейчас со здоровьем. Если это еще и ВИЧ то я должна это знать сколько мне сдавать при аутоиммунном заболевание(оно ещё не подтверждено но есть подозрение в связи с результатами анализов, которые я получила сегодня, ревмопроб, к врачу завтра) что бы получить окончательный ответ "отрицательно".
Еше дополнить антистрептолизин о 1600 МЕ мл при 0-200

Рекомендации по применению антиретровирусных препаратов при ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков *

Translated, with permission of the American College of Physicians, from: Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-infected adults and adolescents. Ann Intern Med 1998;128:1079—100.

Появление все большего количества антиретровирусных препаратов и быстрое нарастание объема новой информации в значительной степени усложняют лечение ВИЧ-инфицированных. В 1996 г. Департамент здравоохранения США и семейный фонд Генри Дж. Кайзера создали специальную экспертную комиссию, которая разработала клинические рекомендации по лечению ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков.

В соответствии с этими рекомендациями лечение всегда следует проводить под контролем высококвалифицированного специалиста; из всех лабораторных методов особое внимание надо уделять измерению уровня РНК ВИЧ в плазме крови. Кроме того, в данных клинических рекомендациях даны конкретные советы по проведению антиретровирусной терапии (когда и с чего начинать лечение, когда и как его изменять). Особое внимание уделено лечению подростков и беременных. При лечении ВИЧ-инфекции и других хронических заболеваний есть много общих особенностей. Во всех случаях перед принятием решения врач должен разъяснить больному все благоприятные и неблагоприятные последствия лечения. Схемы антиретровирусной терапии так же сложны, как и схемы лечения большинства хронических заболеваний; эта терапия тоже часто сопровождается тяжелыми побочными эффектами и непереносимостью препаратов, нарушение больными предписаний врача или назначение препаратов в субоптимальных дозах может привести к серьезным осложнениям и повысить риск развития лекарственной устойчивости. При любом заболевании больного следует как можно полнее информировать и привлекать к принятию клинических решений, но при ВИЧ-инфекции это особенно важно.

Лечение надо обязательно предлагать в следующих случаях: при острой ВИЧ-инфекции, в течение 6 мес после сероконверсии, при наличии симптоматики, характерной для ВИЧ-инфекции. Если ВИЧ-инфекция протекает бессимптомно, решение о целесообразности проведения антиретровирусной терапии должно зависеть от результатов вирусологических и иммунологических исследований. В целом лечение показано при числе лимфоцитов CD4+ ниже 500/мкл или уровне РНК ВИЧ в плазме крови выше 10 000 копий/мл (при использова нии разветвленной ДНК для многоступенчатой гибридизации с усилением) или 20 000 копий/мл (при полимеразной цепной реакции с использованием обратной транскриптазы). Рекомендовать антиретровирусную терапию при бессимптомно протекающей ВИЧ-инфекции следует тогда, когда больной хочет лечиться и сможет соблюдать предписанный режим лечения; при этом надо учитывать и предполагаемые сроки развития СПИДа, о которых можно судить по таким независимым прогностическим критериям, как уровень РНК ВИЧ и число лимфоцитов CD4+. Если решено начать антиретровирусную терапию, следует стремиться к максимально полному и длительному подавлению репликации ВИЧ. Результаты клинических испытаний показывают, что такого эффекта можно добиться, назначая высокоактивный ингибитор протеаз в сочетании с двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. Также эффективна комбинированная терапия саквинавиром, ритонавиром и одним или двумя нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы. В определенных случаях можно применять и другие современные схемы, но многие специалисты считают, что они не позволяют достичь максимального подавления репликации ВИЧ. О результатах лечения судят прежде всего по уровню РНК ВИЧ в плазме крови; лечение считают эффективным, если через 8 нед этот уровень снижается в 10 раз (на 1 log₁₀), а через 4—6 мес не поддается оценке (т.е. становится ниже 500 копий/мл). Причиной неэффективности лечения (уровень РНК ВИЧ через 4—6 мес выше 500 копий/мл) могут быть нарушение предписанной схемы, недостаточная активность или субоптимальная доза антиретровирусных препаратов, лекарственная устойчивость ВИЧ и другие, не известные пока факторы. Когда лечение оказывается неэффективным, следует назначать по крайней мере два новых препарата без перекрестной устойчивости с ранее применявшимися; в идеале надо назначать новую схему лечения, компоненты которой не должны вызывать перекрестную устойчивость ВИЧ и которая почти наверняка будет подавлять его репликацию (о чем свидетельствуют результаты проведенных клинических испытаний). Подобрать новую схему антиретровирусной терапии особенно сложно в тех случаях, когда неэффективной оказалась самая лучшая из них, поскольку число резервных схем с доказанной эффективностью невелико; при этом обязательно придется учитывать такие важные факторы, как вероятность точного соблюдения больным новой схемы лечения, токсичность новых препаратов и наличие резистентности к ним. В некоторых случаях больной может предпочесть участие в клиническом испытании как новых, так и уже применяемых антиретровирусных препаратов или лечение по схеме, которая не всегда обеспечивает оптимальное подавление репликации ВИЧ.

Клинические рекомендации по лечению ВИЧ-инфекции были разработаны специальной экспертной комиссией, деятельность которой финансировалась Департаментом здравоохранения США и семейным фондом Генри Дж. Кайзера. В документе содержатся рекомендации по применению антиретровирусных препаратов для лечения ВИЧ-инфицированных взрослых и подростков (подростками здесь считаются лица в поздней стадии пубертатного периода, соответствующем V стадии пубертатного периода по Таннеру; подробности см. в разделе “Особенности проведения антиретровирусной терапии при ВИЧ-инфекции у подростков”). Рекомендации по лечению ВИЧ-инфицированных детей здесь не приводятся. Хотя патогенез ВИЧ-инфекции, основные вирусологические и иммунологические принципы антиретровирусной терапии сходны для всех ВИЧ-инфицированных, лечение детей имеет ряд особенностей. Поэтому позже будут опубликованы отдельные клинические рекомендации по проведению антиретровирусной терапии у детей.

После текста каждой рекомендации приводится код, состоящий из буквы и римской цифры (табл. 1); аналогичные коды применялись в разработанных ранее Службой здравоохранения США и Американским обществом инфекционистов рекомендациях по профилактике оппортунистических инфекций [1]. Буквой (А—Е) обозначена степень согласованности мнений членов комиссии о целесообразности применения препарата, а римской цифрой (I—III) — уровень доказательности данных, на которых базируется рекомендация (см. табл.1). Это позволяет отличать рекомендации, основанные на результатах клинических испытаний, где критериями оценки эффективности были истинные клинические исходы, от рекомендаций, основанных на результатах испытаний с косвенными (лабораторными) критериями оценки, например числом лимфоцитов CD4+ или уровнем РНК ВИЧ в крови; в отсутствие данных клинических испытаний рекомендации базируются на мнении экспертов, знакомых с соответствующей литературой. Следует подчеркнуть, что большинство клинических испытаний антиретровирусных препаратов проведено в основном среди мужчин молодого и среднего возраста. В настоящее время установлено, что процессы всасывания некоторых лекарственных веществ, их метаболизм и клинические эффекты у женщин могут отличаться. Клинический опыт применения антиретровирусных препаратов не подтверждает существования значимых половых различий, которые повлияли бы на представленные здесь рекомендации, хотя теоретически вероятность таких различий не исключается. Комиссия поддерживает предпринимаемые в настоящее время попытки более широкого включения женщин в клинические испытания антиретровирусных препаратов, только так можно получить необходимые данные и вновь вернуться к обсуждению этой проблемы.

В настоящих рекомендациях рассматриваются следующие вопросы: применение методов определения уровня РНК ВИЧ в плазме крови (отражающего содержание ВИЧ в организме) и числа лимфоцитов CD4+; сроки начала терапии при подтвержденной ВИЧ-инфекции; особенности лечения в поздних стадиях заболевания; показания к прекращению антиретровирусной терапии; показания к ее изменению и существующие резервные возможности; лечение острой ВИЧ-инфекции; особенности проведения антиретровирусной терапии у подростков; особенности проведения антиретровирусной терапии у беременных.

Таблица 1. Схема кодирования клинических рекомендаций

Степень согласованности мнений членов комиссии о целесообраз ности применения рекомендации

А Высокая, выполнение рекомендации целесообразно во всех случаях
B Умеренная, рекомендация может применяться достаточно широко
C Рекомендация может применяться по усмотрению врача
D Рекомендация может применяться в редких случаях
E Рекомендация вообще не должна применяться

Уровень доказательности рекомендации

I Подтверждается результатами по крайней мере одного рандомизированного клинического испытания, в котором критериями оценки были клинические исходы
II Подтверждается результатами клинических испытаний, в которых критериями оценки были лабораторные показатели
III Мнение экспертов

*Представленная информация может не совпадать с мнением Администрации США по контролю за качеством продовольствия и лекарственных препаратов, используемая терминология может не соответствовать ее стандартам.

Использование методов определения уровня РНК ВИЧ в плазме крови и числа лимфоцитов CD4+ при принятии решений об антиретровирусной терапии