Полный первичный инфекционный комплекс или аффект это

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза (9%).

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) состоит из очага в пораженном органе (легкие, кишечник, миндалины и др.), лимфангопта, т. е. специфического воспаления в отводящих лимфатических сосудах, и специфического воспаления в регионарных лимфатических узлах – лимфаденита. Чаще ПТК развивается в легких (91–93%), реже – в кишечнике (1–7%), затем – в остальных органах (миндалины, кожа, среднее ухо) – 1%. Первичный легочный аффект представляет собой фокус казеозной пневмонии ацинозного и лобулярного характера (диаметр его 1,0–1,5 см). Располагается он всегда под плеврой, окружен зоной перифокального воспаления. Ширина этой зоны различна, качественный состав экссудата неоднороден. Вокруг творожистого очага появляются типичные эпителиоидные клетки. Впоследствии вокруг эпителиоидных клеток развивается волокнистая соединительная ткань, окружающая очаг. В очаге оказываются две капсулы: внутренняя специфическая и наружная неспецифическая. По мере затихания процесса внутренняя капсула истончается, во внутренних участках капсулы начинают выпадать соли кальция, постепенно захватывая весь очаг. Очаг медленно уменьшается в размерах, но даже в старых очагах остаются эпителиоидноклеточные бугорки с наличием МБТ, хотя и ослабленных в своей вирулентности. Это определяет формирование относительного иммунитета к туберкулезу (положительная туберкулиновая проба многие годы), свидетельствующего об определенной степени резистентности к инфекции. Степень и длительность поражения лимфатических узлов средостения и корня легкого намного выше, чем в первичном очаге.

Первичный очаг локализуется в хорошо аэрируемых сегментах – S3; S5; S8; реже – в S2 у детей старшего возраста. Чаще поражается правое легкое, у 4% детей раннего возраста возможно развитие ПТК в обоих легких. Клиническое течение ПТК подразделяется на неосложненное и осложненное. Это имеет значение для прогноза и для сроков лечения больного.

Начало и течение болезни разнообразно и определяется наличием контакта с туберкулезным больным, возрастом ребенка, уровнями социального фактора и санитарной культуры семьи. У детей школьного возраста при случайном или квартирном контакте ПТК может протекать незаметно и быть обнаружен в виде обызвествления в легочной ткани через длительный промежуток времени (2 года и более) на рентгенограммах или при флюорографическом обследовании. ПТК может протекать и остро – по типу пневмонии. В течение 3–4 недель наблюдается фебрильная температура тела, но общее состояние ребенка страдает в меньшей степени, чем при неспецифической пневмонии. Впоследствии температура тела непостоянная субфебрильная. Отмечаются только недомогание, слабость, возбудимость или сонливость. Клиника скудна симптомами: небольшой кашель, умеренная гиперемия зева, насморк, вызванный набуханием слизистой верхних дыхательных путей вследствие выраженной сенсибилизации МБТ. У ребенка при остром начале и тяжелом течении ПТК могут появиться различные параспецифические реакции, аллергический миокардит. Периферические лимфоузлы пальпируются в 6–10 группах, мягкоэластичные, безболезненные, от 2 до 10 мм в диаметре. Отмечается определенная пестрота клинических проявлений болезни: изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца); печень, селезенка могут быть увеличены.

Обследование грудной клетки : небольшое укорочение перкуторного звука, степень которого определяется протяженностью пораженного участка легкого. Дыхание в этой зоне ослаблено. Перкуссия внутригрудных лимфоузлов выявляет укорочение звука на уровне пораженных лимфоузлов. Установленные перкуторные и аускультативные изменения стойкие на протяжении 4–6 мес.

Лабораторные данные : гемограмма – гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз (10–11 тыс.), нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–40–50 мм/ч. Биохимическое исследование выявляет признаки активности воспалительного процесса в легких (белковые фракции, сиаловые кислоты, ?-липопротеиды).

Поиски МБТ – исследование мокроты, промывных вод бронхов, желудка (особенно у детей раннего возраста) троекратно; несколько бактериологических исследований на МБТ подряд, окраска мазков по Циль – Нильсену. Это позволяет выявить МБТ у 15% больных.

При серологических исследованиях сыворотки крови (РНГА с фосфатидным антигеном, ИФА) – положительный ответ у 80% больных активным туберкулезом.

Заживление ПТК идет по трем типам:

1) полное рассасывание по данным рентгенологического исследования наблюдается редко – у 15% больных;

2) обызвествление – у 60% больных, преимущественно из очагов туберкулеза, а также при поздней диагностике заболевания;

3) фиброз в области легочного компонента и регионарных лимфоузлов – 25%.

Обратное развитие специфического процесса при гладком течении ПТК и достижение клинического выздоровления продолжаются 2–3 года. Заживление в регионарных ВГЛУ происходит позже, так как очаги казеоза в них значительно массивнее. Курс специфического лечения – 10–12 мес.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

терапевт / Стаж: 36 лет

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 26 лет

В организме человека после того, как проник возбудитель инфекции, возникает первичный аффект. Большое значение имеет изначальный очаг заражения, с которого идет весь инфекционный комплекс. Под первичным аффектом врачи понимают первые изменения, происходящие в той области кожных покровов или слизистых, где произошло инфицирование. Впрочем, под первичным аффектом понимают не только местные изменения, но и первичные явления общей интоксикации организма. В измененной ткани, как правило, можно обнаружить большое скопление патогенных микроорганизмов. Бактериальные агенты сохраняются в пораженной ткани достаточно длительное время, и если у пациента снижен иммунитет, то могут возникать обострения заболевания или его прогрессирование.

Из места первичного заражения по лимфатической системе возбудитель попадает в ближайшие (регионарные) лимфоузлы. Здесь инфекция активно размножается, а в процессе жизнедеятельности микроорганизмов вырабатываются токсические вещества, провоцирующие лимфаденит. В лимфоидной ткани сначала образуются гранулемы, а позже — микроабсцессы.

Факторы, предрасполагающие к развитию болезни кошачьих царапин, следующие:

• нарушения иммунных реакций на клеточном уровне различного генеза;
• ВИЧ-инфекция (особенно у пациентов, у которых наблюдается количество иммунных клеток СD4+ менее 100);
• злоупотребление алкоголем;
• длительный систематический прием некоторых лекарственных средств и т.д.

Согласно варианту клинического течения заболевания принято выделять типичную и атипичную форму заболевания. Кроме того, заболевание имеет некоторую стадийность:

• инкубационный период;
• начальный период;
• разгар инфекционного процесса;
• период реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период протекает у каждого пациента индивидуально и составляет от трех дней до двух месяцев. Для типичной формы болезни кошачьих царапин характерно наличие таких симптомов, как первичный аффект, описанный выше, лимфаденит и явления общей интоксикации (лихорадка). Окончание инкубационного периода характеризуется появлением в месте инфицирования характерных папул с ярко выраженной гиперемией (покраснением). Укус или царапина, как правило, к этому времени уже заживают, а потому пациенты не обращают особого внимания на появившееся уплотнение.

Через несколько дней папула преобразуется в пустулу. Это образование вскрывается и образует небольшое изъязвление. Кроме кожных проявлений наблюдается воспаление и увеличение в размерах ближайших лимфоузлов (подключичных, подмышечных, паховых, шейных или подчелюстных). Именно изменения со стороны лимфатической системы являются наиболее устойчивыми и сохраняются от двух недель до нескольких месяцев.

Период разгара заболевания характеризуется, кроме прочего, явлениями общей интоксикации организма. У пациента наблюдаются лихорадка, общее недомогание, слабость, боль в мышцах, потливость, тошнота и другие признаки. В этом периоде может наблюдаться увеличение печени пациента и его селезенки (отмечается при пальпации).

Атипичные формы заболевания встречаются значительно реже, но именно они могут давать тяжелые осложнения на многие органы и системы организма. К атипичным формам болезни кошачьих царапин относятся:

1. Глазная форма патологии. Возникает при попадании слюны инфицированного животного непосредственно на конъюнктиву глаза. Характерными признаками такого поражения считается гранулематоз, отечность век и сильная гиперемия. Глаза пациента с трудом открываются, наблюдается воспаление околоушных и нижнечелюстных лимфоузлов.
2. Нейроретинит. Клинически проявляется значительным снижением зрения одного глаза, что является следствием воспаления диска зрительного нерва. Не наблюдается изменений соматического состояния кроме снижения остроты зрения. На сетчатке можно наблюдать возникновение характерных узелков.
3. Неврологическая атипичная форма. Проявляется в мышечной боли, спазмах, явлениях радикулита или миелита. Оболочки мозга в патологический процесс вовлекаются редко. Тем не менее, были отмечены случаи развития менингита и энцефалита. Эти явления развиваются спустя несколько недель после развития лимфаденита.

При атипичных формах заболевания страдают многие органы, но больше всех печень и селезенка. Зафиксированы случаи развития у пациентов эндокардита и других проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита и других осложнений.

Болезнь кошачьих царапин, симптомы которой различаются, как правило, проходит через 2-4 месяца при условии адекватной вспомогательной терапии.

В большинстве случаев диагноз данного заболевания не представляет сложности. Прежде всего, следует обратить внимание на наличие контакта с кошкой, отмечаемое в 95% всех клинических случаев. Самым характерным признаком является регионарный лимфаденит. При этом остальные лимфатические узлы не воспалены и не увеличены.

Подтвердить диагноз врачу помогают лабораторные исследования: гистологические исследования биоптата, взятого из имеющихся папул и измененных лимфатических узлов. Также проводятся печеночные пробы, в которых выявляются характерные изменения, связанные с повышенными данными практически всех показателей. Информативными могут стать такие анализы, как ПЦР (полимеразная цепная реакция), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) или ИФА (иммуноферментный анализ). Один из наиболее прогрессивных методов диагностики — кожные пробы на болезнь кошачьих царапин или фелиноз.

Требуется дифференциальная диагностика с лимфомой, гистоплазмозом, туляремией, лимфогранулематозом, соркоидозом, мононуклеозом инфекционной этиологии, токсоплазмозом, цитомегаловирусом и некоторыми другими заболеваниями.

Если заболевание имеет атипичную форму, то пациенту могут понадобиться консультации узких специалистов: дерматовенеролога, офтальмолога, невролога, кардиолога, пульмонолога и других. Болезнь кошачьих царапин, диагностика которой не представляет сложности, требует комплексного подхода к выбору методов лечения.

Болезнь кошачьих царапин, лечение которой требуется лишь в тяжелых клинических случаях и при атипичных формах заболевания, часто заканчивается самоизлечением.

Если у пациента наблюдаются тяжелые осложнения со стороны лимфатических узлов, то могут быть показаны физиотерапевтические процедуры, а в некоторых случаях — вскрытие абсцесса с последующей аспирацией гнойного содержимого. По медицинским показаниям лимфатический узел может быть полностью удален хирургическим путем. При атипичных формах заболевания лечение назначают врачи узкого профиля в соответствии с имеющимися симптомами и клинической картиной течения заболевания.

Специфических профилактических мер по предупреждению болезни кошачьих царапин не существует. Хозяевам домашних питомцев рекомендуется своевременно обрабатывать животных от блох, обрезать им когти, а также соблюдать гигиену. При факте наличия царапины кошки, ее необходимо оперативно обработать любым антисептическим раствором.

Медицинский прогноз заболевания рассматривается как условно благоприятный. Пациенту необходимо своевременно обратиться к врачу, пройти обследование и соответствующее лечение с целью недопущения нежелательных осложнений, способных стать причиной состояний, угрожающих здоровью и жизни человека.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

ИНФЕКЦИЯ (позднелат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости [зараженности] организма; эволюционно сложившийся комплекс биол. реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия наз. инфекционным процессом. Различают неск. форм И. Выраженной формой II. является инфекционная болезнь с определённой [определенной] клинич. картиной (явная И.). При отсутствии клинич. проявлений И. её [ее] наз. скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. может быть выработка иммунитета, что характерно для т. н. иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И.— несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство .

Возникновение и развитие И. зависит от наличия специфич, возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутр. и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И.— постоянный, генетически закреплённый [закрепленный] видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме мн. видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У нек-рых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую [определенную] И. (специфичность действия). Проявление И. зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., т. е. от его вирулентности , к-рая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. Инвазивностъ микроорганизмов ). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. II. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного наз. воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Нек-рые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые [определенные] ворота И. Напр., вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Мн. микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в т. ч. пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. наз. криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалит. процесс (первичный аффект). Если воспалит. и дистрофич. изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. наз. очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую [определенную] область,— регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И. Состояние, при к-ром микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, наз. бактериемией. При ряде болезней (сиб. язва, пастереллёзы [пастереллезы] и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалит. и дистрофич. процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатич. путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии наз. септикопиемией. Состояние, при к-ром возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, наз. токсемией (характерна для столбняка).

И. может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная И. возникает в естеств, условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная И., или аутоинфекция). Если специфич. возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной И. Инфекция, вызванная од ним видом возбудителя, наз. простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм,— ассоциативной И. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одно временном течении двух разных болезней (напр., туберкулёза [туберкулеза] и бруцеллёза [бруцеллеза] ) И. наз. смешанной. Известна и вторичная (секундарная) И., к-рая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения И. и освобождения организма животного от её [ее] возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекцни. Условие её [ее] развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её [ее] симптомов после наступившего клинич, выздоровления наз. рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой [перенесенной] болезни. Рецидивы свойственны болезням, при к-рых формируется недостаточно прочный иммунитет (напр., инфекционная анемия лошадей).

Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению И. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, напр., уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт [ведет] к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются полный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт [ведет] к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхат. путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых [определенных] доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития И. имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ. Известны породы животных, устойчивые к определённым [определенным] И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекц. болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении ц. н. с. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение мн. И. у животных в период спячки. Иммунология, реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалит. реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё [Все] это благоприятствует развитию специфич. И. молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. Иммунологическая реактивность с.-х. животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание).

Лит.: Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973; Обща епизоотология и зоопрофилактика, София, 1973; Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979.

>" onclick="checkLength('search_input_doc', 'SearchInDoc($(\'#search_input_doc\').val(), \'bottom\');', 150); return false;" />

Морфология первичного туберкулеза

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов NEO, Tele2 временно недоступна

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов Beeline, NEO, Tele2 временно недоступна

Стоимость услуги - тенге с учетом комиссии.

Морфология первичного туберкулеза

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, состоящий из трех компонентов:

- очага поражения в органе - первичного очага;

- туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангита;

- туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов - лимфаденита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого - III, VIII, IX, X (особенно часто в III сегменте). Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже - сегмент и в очень редких случаях - всю долю. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды - развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей и слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается как первичный аффект. Далее возникает туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса (схема 1a);

- прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса (схема 1б);

- хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Варианты течения первичного туберкулеза

Достижения теоретического и методического характера в иммунологии позволили исследователям достаточно полно охарактеризовать системные и локальные изменения иммунологической реактивности при туберкулезном процессе.

Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунологическую перестройку - организм становится чувствительным к туберкулину, развивается туберкулиновая гиперчувствительность замедленного типа - IV тип иммунологической реакции по Джелу и Кумбсу. В настоящее время признано, что повышенная чувствительность замедленного типа - основной компонент клеточного иммунного ответа - ведущий фактор иммунных механизмов при туберкулезе.

Аффект (лат.)— противоположность спокойствию духа, обозначает всякую, вызванную чувством, приостановку или затруднение в обыкновснном, нормальном течении представлений. Таким образом, А. лишает человека спокойной рассудительности мышления и воли. Обыкновенно поводами аффектов служат сильные и внезапные впечатления, под влиянием которых потрясается и внезапно изменяется душевное состояние человека. Впечатления эти весьма разнообразны, как по роду, так и по степени нарушения, которое ими производится в нашем внутреннем мире. Старая психология, со своей теорией отдельных душевных способностей, относила А. к области чувствований, а страсти — к области воли; разделение это теперь оставлено вместе с самой теорией самостоятельных душевных способностей. Однако, следует отличать А. от страстей: первые обыкновенно возникают внезапно и, быстро достигнув своего высшего напряжения, столь же быстро исчезают, уступив место реакции; вторые отличаются большей продолжительностью и постоянством, развиваются и нарастают часто весьма медленно, но, раз овладев душевным состоянием человека, только с большим трудом могут быть подавлены. Степени А. весьма различны. В высшем напряжении они действуют ошеломляя, иногда даже причиняя смерть, как, напр., испуг от радости или страха. Чувства, вызываемые А., могут быть как приятными, так и неприятными или даже одновременно и радостными и печальными, как, напр., при удивлении. По отношению к способу потрясения душевного спокойствия, А. могут быть разделены на эксцитирующие, или возбуждающие, как гнев, месть, радость, и угнетающие, как скорбь, печаль и т. д. При близкой связи, существующей между духовными и телесными состояниями, потрясение, обнаруживающееся в А., переходит и на тело, что доказывается испытываемым в этих случаях чувством облегчения или стеснения, румянцем от стыда, бледностью при гневе и т. д.; тело же, наоборот, противодействует продолжительности А. При высших степенях А., сама природа позаботилась о средствах разрешения А., напр., слезами или смехом. Нет никакого основания утверждать, что только человек подвержен аффектам, так как и у животных обнаруживаются подобные явления; однако, только человек, в силу своего высшего духовного развития, способен подавлять в себе и укрощать А. В уголовном праве вопрос о влиянии и значении А. представляется весьма спорным как со стороны теоретической, так и практической. Преступление есть продукт не только одних внешних обстоятельств, но и характера, темперамента человека, результат отсутствия в нем привычек к правомерной жизни; борьба с этими внутренними элементами преступления составляет один из моментов наказания. Там, где противозаконная деятельность является продуктом психического расстройства, наказание заменяется лечением, надзором, роль тюрьмы исполняют больница, убежища. Но безнаказанность деяний, учиненных в аффекте, в порыве страсти, не может быть допущена. Иначе пришлось бы открыть свободный путь всякой необузданности, животным инстинктам и отказаться от охраны государства, общественного порядка и спокойствия. Но, с другой стороны, А., как внезапные, порывистые возбуждения организма, сопровождаются целым рядом не только телесных, но и психических изменений, причем последние не остаются без влияния на вменяемость (см. это сл.). Человек под влиянием А. или охватывается всецело одной идеей, одним желанием, теряет всякую возможность оценки побуждений, возможность борьбы и выбора; иногда даже само восприятие впечатлений, благодаря А., получает фантастический характер; или же наоборот, жизнь психическая притупляется, настроение принимает характер подавленности, поступки становятся бессознательными и безотчетными. Очевидно, что при таких условиях вменяемость и ответственность существовать не могут. Поэтому необходимо принять то начало, что если обыкновенные, так сказать, физиологические А., не устраняют вменяемости, а могут только повлиять на меру ответственности, то А., переходящие грань обычного нервного возбуждения и получающие характер патологический (болезненный), устраняют вменяемость подобно преходящему безумию. Наше действующее законодательство (Уложение о наказаниях уголовных и исправительных и Устав о наказаниях, налагаемых мировыми судьями) не указывает в числе состояний невменяемости на А., так что, в случае учинения деяния в патологическом А., не соединенном с душевной болезнью, суд может освободить подсудимого только одним способом — ответив отрицательно на общий вопрос о виновности. Относительно же влияния А. физиологического на степень ответственности существуют особые постановления в ст. 134 п. 5 Улож. о наказ. и в ст. 13 п. 2. Мир. Уст. В обоих этих случаях закон указывает только на одну группу аффектов — на сильное раздражение (по Уложению о наказ.), при том условии, чтобы этот А. был вызван обидами, оскорблениями или иными поступками лица, коему виновный сделал или покусился сделать зло, а по Мир. Уст., если А. произошел не от вины самого подсудимого. Более значения придает аффектам особенная часть Улож. о наказ., в большинстве личных преступлений, напр., при убийстве, при оставлении без помощи (см. это сл.). По новому проекту уголовного уложения патологические А. подходят под общее понятие причин, устраняющих вменяемость. Ср. Н. С. Таганцев, "Лекции по pyccкому уголовному праву" (С.-Петербург, 1888); Лион, "А. и страсти" ("Арх. суд. медиц.", 1868 г., №№ 1 — 3); Слонимский "Умоисступление, как причина невменяемости" ("Суд. Вестн.", 1873 г., №№ 1 — 3); Сикорский "О душевных состояниях при аффектах" ("Сборн. по суд. медиц.", 1875 г.).