Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных презентация

Презентация была опубликована 9 месяцев назад пользователеммадина Оздоева

Презентация на тему: " Пневмоцистная пневмония. Пневмоцистная пневмония – это антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое простейшими Pneumocystis jiroveci (ранее Pn." — Транскрипт:

2 Пневмоцистная пневмония – это антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое простейшими Pneumocystis jiroveci (ранее Pn. carini), с воздушно-капельным путем передачи, возникающее на фоне иммунологической недостаточности и проявляющаяся слабо выраженным инфекционно-токсическим синдромом и поражением органов дыхания – легких и мелких бронхов с возможностью развития дыхательной недостаточности Пневмоцистная пневмония

3 Впервые Pneumocystis carinii описана в 1909 году и выделена в 1912 году, в те времена возбудитель не считался патогенным для человека. Именно в 1942 году пневмоциста была указана как причина интерстициальной пневмонии во время вспышки у новорожденных детей и у детей с дефектами иммунитета. С 1980 года ранее отнесенная к простейшим пневмоциста была отнесена уже в класс, занимающий промежуточное положение между грибами фагомицетами и высшими грибами, о чем свидетельствуют общие биохимические свойства и морфология

4 Возбудитель болезни – среднее между простейшими и грибами Pneumocystisjiroveci по фамилии чешского ученого Отто Йировица, впервые описавшего возбудителя легочной формы заболевания (предыдущее название рода Pneumocystiscarinii ). Это малопатогенный для здоровых людей возбудитель, следовательно, заболевание может возникнуть у иммунокомпроментированных лиц. Пневмоцисты тропны исключительно к легочной ткани, то есть основными симптомами являются симптомы поражения легких. При размножении возбудитель выделяет различные продукты обмена, обладающие слабыми патогенными свойствами, поэтому инфекционно-токсический синдром (лихорадка и интоксикация) при пневмоцистной пневмонии не выражен. Этиология

5 Pneumocystis jiroveci(carinii) является внеклеточным паразитом и имеет свой цикл развития, протекающий внутри альвеолы – структурного элемента легкого. Цикл включает 4 стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Цикл развития пневмоцист.

8 Клинические проявления Инкубационный период болезни длится от недели до полутора месяцев. Затем появляются характерные симптомы: незначительное повышение температуры тела, сухой кашель, постепенное увеличение одышки, особенно при физической активности. При выслушивании легких обычно изменения не отмечаются. В некоторых случаях увеличиваются печень и селезенка. СОЭ повышается. Так как заболевание встречается преимущественно у ВИЧ- инфицированных пациентов, для них характерна некоторая потеря массы тела. Часто при осмотре ротовой полости определяются симптомы кандидозного стоматита. При наличии ВИЧ-инфекции неожиданно скоро развивается заметное нарушение функции дыхания, что зачастую требует госпитализации для проведения искусственной вентиляции легких.

10 Диагностика пневмоцистоза только по клиническим признакам затруднительна из-за отсутствия патогномоничных симптомов. К клиническим симптомам, которые дают возможность заподозрить пневмоцистную пневмонию, относятся следующие: иммунодефицит разного происхождения (при недоношенности у детей, онкопатологии, ВИЧ-инфекции, у реципиентов органов и др.), необычное течение пневмонии (часто без температуры, торпидно, с отсутствием явного эффекта от антибиотикотерапии), резкое несоответствие между скудостью аускультативных данных и выраженностью дыхательной недостаточности (цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, тахипноэ до у взрослых и до у детей), характерная рентгенологическая картина.

11 У больных СПИДом постановку диагноза пневмоцистной пневмонии облегчает наличие следующих неспецифических признаков: - СОЭ около 50 мм в час. - уровень лактатдегидрогеназы в крови выше 220 МЕ (отражает разрушение легочной ткани, но может наблюдаться и при других состояниях).

16 Наиболее эффективно лечение, начатое сразу при возникновении подозрения на заболевание. Раннее начало терапии не мешает лабораторному выявлению пневмоцист, так как они способны сохраняться в организме несколько недель. В легких случаях лечение проводят амбулаторно, при условии периодического наблюдения больного компетентными специалистами на дому. В более тяжелых случаях или при невозможности патронажа необходимо лечение в стационаре, обычно в пульмонологических отделениях. Возникает вопрос об одновременном лечении пневмоцистной пневмонии и ВИЧ-инфекции. С одной стороны, при таком подходе более благоприятный прогноз и выживаемость. В то же время возникает риск усиления совместного токсического действия лекарственных препаратов, а также аллергических реакций на них. Так, в Германии антиретровирусную терапию откладывают до излечения пневмоцистоза, в других странах лечение совмещают. Пневмоцистная пневмония в острой фазе лечится 21 день. Препаратом выбора является триметоприм/сульфаметоксазол (известные торговые названия: ко-тримоксазол, бисептол), который применяется в виде таблеток или внутривенно. Среднюю дозировку 20/100 мг на кг тела в сутки разделяют на 4 приема. Лечение

17 В первую неделю возможно ухудшение состояния, поэтому эффективность лечения определяется не ранее, чем через семь дней. При терапии высокими дозами препарата обязательно контролировать анализы крови, активность ферментов и работу почек. Альтернативное лечение – внутривенное введение пентамидина. Вводят по 4 мг на кг массы тела 1 раз в сутки на протяжении 21 дня. Оба препарата весьма токсичны. Дополнительно назначают гормональные противовоспалительные препараты. Предпочтение отдается преднизолону в дозе мг курсом 5-10 суток. Положительный эффект также дает вдыхание кислорода под небольшим давлением – оксигенотерапия.

18 Прогноз Прогноз заболевания тяжелый. Летальность у ВИЧ- инфицированных без лечения достигает %, при своевременной диагностике и адекватной терапии – %. Профилактика У больных с выраженными симптомами ВИЧ-инфекции весьма часто развивается пневмоцистная пневмония, поэтому для этого контингента обязательно проведение профилактических мероприятий. С этой целью наиболее эффективен ежедневный прием триметоприма/сульфаметоксазола в малой дозе, либо ежемесячные ингаляции пентамидина. Как только иммунитет повышается до определенного уровня, профилактику пневмоцистоза отменяют, чтобы предупредить развитие устойчивых к медикаментам форм возбудителя.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПП)
• ЧТО ТАКОЕ ПП?
• КАК ЛЕЧИТЬ ПП?
• КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ ПП?
• КАКОЕ ЛЕКАРСТВО ЛУЧШЕ?
• ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ

ЧТО ТАКОЕ ПП?
Пневмоцистная пневмония (ПП или пневмоциста) является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией у людей, живущих с ВИЧ. В конечном итоге без лечения ПП развивается у более 85% людей с ВИЧ. ПП является основной причиной смерти людей с ВИЧ. Вместе с тем, ПП в настоящее время почти полностью поддается профилактике и лечению.
ПП вызывает грибок. Раньше его называли pneumocystis carinii, однако сейчас ученые называют его pneumocystis jiroveci. Здоровая иммунная система может контролировать грибок. Однако у детей и взрослых с ослабленной иммунной системой ПП становится причиной заболевания.
Пневмоциста почти всегда поражает легкие, в результате чего развивается форма пневмонии. Люди с количеством СD4 клеток менее 200 имеют высокий риск развития ПП. Люди, с уровнем CD4 менее 300, у кого уже была другая оппортунистическая инфекция, тоже подвержены риску. Большинство людей, у кого уже была ПП, сильно ослабевают, теряют много веса, и, вероятнее всего они снова заболеют ПП.
Первые признаки ПП - затрудненное дыхание, высокая температура и сухой кашель. Любому человеку с этими симптомами следует сразу же обращаться к врачу. Вместе с тем, всем, чей уровень CD4 насчитывает менее 300, следует обсудить профилактику ПП с лечащим врачом, прежде чем у них появятся какие-либо симптомы.

КАК ЛЕЧИТЬ ПП?
В течение многих лет для предотвращения ПП у пациентов с раком и ослабленной иммунной системой применялись антибиотики. Это продолжалось до 1985 года, когда небольшое исследование показало, что эти лекарства будут также предотвращать ПП у людей со СПИДом.
Был достигнут существенный успех в области профилактики и лечения ПП. Процентное соотношение ПП в качестве первого диагноза, определяющего СПИД, и ПП как причины смерти больных СПИДом было сокращено вдвое.
К сожалению, ПП по-прежнему распространена у людей, которые инфицированы ВИЧ в течение долгого времени до момента получения лечения. В действительности, ПП развивается у 30% - 40% людей, живущих с ВИЧ, если они не принимают лечение до тех пор, пока количество CD4 клеток у них не снизится до 50.
Новый препарат против ПП, DB289, в настоящее время проходит в II Фазу клинического исследования. Ранние стадии клинических исследований показали очень хорошие результаты.
В настоящее время к препаратам, применяемым для лечения ПП, относятся TMP/SMX, дапсон, пентамидин, и атовакон.
• TMP/SMX (Bactrim® или Septra®) – наиболее эффективный препарат против ПП. Это комбинация двух антибиотиков: триметоприма (TMP) и сульфаметоксазола (SMX).
• Дапсон похож на препарат TMP/SMX. Дапсон кажется более эффективным против ПП, чем TMP/SMX.
• Пентамидин (NebuPent®, Pentam®, Pentacarinat®) – препарат, который обычно вдыхают в форме аэрозоля для профилактики ПП. Пентамидин также применяется внутривенно (IV) для лечения активной ПП.
• Atovaquone (Mepron®) – препарат для людей с ПП легкой или средней тяжести, кому нельзя принимать TMP/SMX или пентамидин.

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ ПП?
Комбинированная АРТ можете увеличить ваше количество CD4 клеток. Если оно будет 200 и выше и останется на том же уровне в течение 3 месяцев, прекратить применение лекарств против ПП может быть безопасным. Вместе с тем, поскольку препараты против ПП стоят недорого и имеют мягкие побочные эффекты, некоторые исследователи считают, что их прием следует продолжать до тех пор, пока количество CD4 клеток у вас не достигнет 300. Не забудьте поговорить с вашим врачом, прежде чем вы перестанете принимать любые прописанные вам лекарства.

Лучший способ предотвратить ПП - принимать сильную антиретровирусную терапию (АРТ). Люди, у которых количество CD4 менее 200 клеток, могут предотвратить ПП, принимая те же препараты, которые используются для лечения ПП.

КАКОЕ ЛЕКАРСТВО ЛУЧШЕ?
Бактрим (bactrim) или Септра (Septra) (TMP / SMX) - наиболее эффективный препарат против ПП. Кроме того, они недорогие, стоимостью около 10 долларов в месяц. Их принимают в форме таблеток, не более одной таблетки в день. Уменьшение приема с одной таблетки в день до трех таблеток в неделю снижает аллергию на бактрим (bactrim) и (septra), но, похоже, действует так же хорошо.
Но часть "SMX" является серосодержащим препаратом, и почти у половины тех, кто его принимает, наблюдаются аллергические реакции. Это, как правило, кожная сыпь, иногда лихорадка. Аллергические реакции можно снять с помощью процедуры десенсибилизации. Пациенты начинают с очень небольшого количества препаратов и увеличивают дозировку до тех пор, пока не станут толерантными к полной дозировке.
Дапсон (dapsone) вызывает меньше аллергических реакций, чем TMP / SMX. Он также достаточно недорогой - около 30 долларов в месяц. Его также принимают в форме таблетки, и, как бактрим (Bactrim) или септру (Septra), не более одной таблетки в день.
Прием пентамидина (pentamidine) предусматривает ежемесячное посещение поликлиники для ингаляции. Распылитель позволяет получить аэрозоль препарата, который вдыхают непосредственно в легкие. Эта процедура занимает от 30 до 45 минут. Вы оплачиваете препараты, а также за расходы поликлиники, что стоит около $ 120 - $ 250 в месяц. Пациенты, применяющие пентамидин в аэрозольной форме, чаще заболевают ПП, чем люди, принимающие антибиотики в таблетках.

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ
ПП, убийца номер один для людей, живущих с ВИЧ, сегодня почти полностью поддается лечению и профилактике. Сильные антиретровирусные препараты (АРВ) могут предотвратить снижение количества ваших CD4 клеток. Если уровень CD4 клеток ниже 300, обратитесь к вашему врачу по поводу применения препаратов для профилактики ПП. Каждому, у кого уровень CD4 клеток ниже 200, следует принимать препараты против ПП.

Что такое СПИД?

С точки зрения медицины – коварная болезнь, вызываемая ВИЧ.

С точки зрения социальной СПИД – сложная проблема, которая касается человеческих взаимоотношений на любых уровнях.

Аббревиатура СПИД означает: Синдром Приобретенного Иммунодефицита. Синдром – потому что существует большое количество признаков, симптомов, осложнений, связанных с заболеванием. Приобретенный – заболевание не обусловлено генетической предрасположенностью, а приобретается специфическим образом. Иммунодефицит – иммунная система подавляется и теряет способность сопротивляться различным инфекциям.

Таким образом, СПИД – не болезнь в собственном смысле этого слова, а ослабление или потеря организмом иммунитета и создание на этой почве благоприятных условий для развития какого-либо инфекционного заболевания.

Почему “Чума XX века”?

• Первая вирусная инфекция, распространившаяся по всему миру:
• 1979-1981 г.г. – врачи в Нью-Йорке и Лос-Анджелесе заметили необычные иммунные нарушения у ряда пациенток: рак кровеносных сосудов (саркома Капоши) и редкую форму пневмонии (пневмоцистная пневмония). Заболевание закончилось смертью;
• В 1982 г. Центры по контролю заболеваний ввели в реестр болезней новое заболевание - СПИД;
• 1983 г. – первые сведения о возбудителе болезни (фр. Л. Монтанье и ам. Р. Галло);
• 1984 г. - возбудитель выделен в чистой культуре, созданы тест-системы для его обнаружения;
• 1987 г. – в Советском Союзе официально объявлено о первом случае заболевания СПИДом мужчины, ранее работавшего переводчиком в одной из стран Африки (умер в 1992 г.);
• 1988 г. – охвачено 136 стран мира на всех континентах; число больных – 250 тыс. человек, ещё 5 -10 млн. – носители;
• 1989 г. – в России заражается – 250 детей при переливании крови;
• спустя 10 лет – СПИДом охвачено уже 190 стран;
• по данным ВОЗ число случаев СПИДа, зарегистрированное на данный момент (2004 г.), превысило более чем в 5 раз число заболевших в 2000 году;
• на 1 октября 2004 года в Красноярском крае зарегистрировано 5492случая ВИЧ-инфицированных; 90% из них приходятся (по убывающей) на Норильск, Красноярск, Лесосибирск, Енисейск. Это люди от 15 до 30 лет. Среди них – 40 школьников, 348 учащихся техникумов и ПТУ, 113 студентов высших учебных заведений; доля женщин – 37,2%;
• по Шушенскому району на сегодняшний день зарегистрировано 5 случаев (4- в п.Ильичево, 1 – в п. Шушенское) из них 4 мужчин и 1 женщина;
• Пока мир находится на ранней стадии пандемии, пределы которой предсказать трудно.

Природа вируса и механизм его действия

ВИЧ - это РНК-содержащий вирус (иначе говоря, ретровирус) п\семейства лентивирусов. В отличие от онковирусов он вызывает не рост инфицированных клеток, а их гибель. Вирус, попадая в кровь человека, поражает специфические лимфатические клетки, преимущественно Т-4 лимфоциты, иначе называемые Т-хелперы, макрофаги и нейроглию. Белок вируса, оставшийся на поверхности клетки, изменяет её так, что она становится мишенью для клеток-убийц (Т-киллеров). Клетка погибает, а размножившиеся внутри неё вирусы попадают в кровоток, а оттуда в другие Т-лимфоциты-хелперы (Т-4), и процесс повторяется снова. Макрофаги, зараженные ВИЧ, не погибают, а становятся местом размножения вируса, его резервуаром. (Макрофаги играют особую роль в системе защиты организма. Они поглощают возбудителей, проникших в организм, разлагают их с помощью ферментов, удерживают фрагменты белков на своей поверхности.) Лимфоциты, зараженные ВИЧ, разрушаются, наступает момент, когда количество лимфоцитов резко снижается, это и приводит к иммунодефициту организма.

Т-4 лимфоциты играют важную роль в регулировании активности всех элементов иммунной системы человеческого организма. Поражение Т-4 лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) первоначально вызывает дисфункцию иммунной системы, а затем полностью выводит её из строя, делая человека беззащитным перед различными болезнями и злокачественными новообразованиями.

Стадии болезни СПИДа

1. Заражение инфекцией ВИЧ: недельная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, сыпь. Через месяц в крови обнаруживаются антитела к ВИЧ.
2. Скрытый период:от нескольких недель до нескольких лет. Изъязвления слизистой, грибковые поражения кожи, похудание, понос, повышенная температура тела.
3. СПИД: воспаление легких, опухоли (саркома Капоши), сепсис и другие инфекционные заболевания.

Эти проявления болезни варьируют от нескольких дней до нескольких месяцев. Далее наступает бессимптомная фаза длительность её от 2 до 15 лет.

Многие годы эти вирусы были безобидны для человека, однако мутационные процессы вызвали приспособление вируса к неизвестному нам механизму, связанному с функцией макрофагов и лимфоцитов.

При половом контакте (со спермой и влагалищным секретом):

• при непостоянном половом партнёре
• при гомосексуальных отношениях;
• при искусственном оплодотворении;

Основной фактор риска заражения ВИЧ в нашей стране – внутривенное ведение наркотических препаратов. Наркоманы на сегодняшний день составляют абсолютное большинство всех инфицированных в нашей стране.

По Красноярскому краю: 74% ВИЧ-инфицированных были заражены при приёме наркотиков с использованием нестерильных шприцев. Идёт рост заражения через незащищенный секс: 2001г. – 6%, 2004г. – 16%.

Среди населения США и Канады, а также ряда европейских стран, в которых заболевание СПИДом получило широкое распространение, 72% от общего числа заболевших составляют гомосексуалисты, 17% - наркоманы, 2,1% - люди, получившие при переливании кровь или изготовленные из неё препараты, зараженные ВИЧ.

• в семенной жидкости,
• во влагалищном секрете,
• в крови,
• в материнском молоке.

Следы вируса обнаружены:

• 50 О -70 О спирт (несколько секунд);
• попадание в желудочно-кишечный тракт (разрушается пищеварительными ферментами и соляной кислотой);
• быстро погибает на воздухе и при нагревании 56 О С в течение 30 минут;
• Дезинфицирующие вещества - хлорамин, хлорная известь (мгновенно);
• Кипячение (мгновенно);
• При попадании на кожу (через 20 мин. уничтожается ферментами бактерий, паразитирующих на коже).

Не отмечены случаи передачи ВИЧ:

• при нормальных социальных контактах, например, при рукопожатии или совместных трапезах;
• воздушно-капельным путём при чихании и кашле;
• при укусах кровососущих насекомых.

Схема строения вириона вируса СПИДа

В 1981 году появилось новое, ранее не известное науке, вирусное заболевание, получившее название СПИД. При этой болезни человек теряет ту часть иммунной системы организма, которая связана с Т-лимфоцитами крови, обеспечивающими клеточный и гуморальный иммунитет. В1983 году был открыт вирус, названный ВИЧ, вызывающий заболевание СПИДом. Вирус ВИЧ, поражающий Т-лимфоциты, относится к группе ретровирусов. Это РНК-содержащий вирус.

По величине отдельная частица ВИЧ, т.е. его вирион, достигает размера 100 -140 нм. Вирион имеет округлую форму. Под электронным микроскопом выглядит как многолепестковый цветок. Внутри вириона находятся две молекулы РНК, окруженные белковой оболочкой – капсидом. Рядом с молекулами РНК расположены специфические белки-ферменты (транскриптаза ВИЧ), трансформирующие РНК в ДНК. Вирион имеет супер-капсид – двухслойную мембрану, построенную из мембраны клетки-хозяина. Снаружи на мембране располагаются, как гвоздики, особые белки – гликопротеиды (сложные соединения углевода и белка), главной функцией которых является присоединение вириона СПИДа к клеточной поверхности клетки-хозяина.

Механизм действия вируса СПИДа (ВИЧ)

Вирион СПИДа инфицирует первоначально клетки крови Т-лимфоциты, затем в патологический процесс вовлекаются все клетки кроветворных органов (селезёнка, косный мозг), лимфатических узлов, лёгких, некоторые клетки нервной системы, соединительной ткани, эпителиальные клетки кишечника, клетки мозга.

Кульминационный этап развития болезни СПИД – сборка вирусных частиц в клетке-хозяине и выход живого потомства вирионов из инфицированной клетки. Сборка происходит на плазматической мембране лимфоцита, откуда образовавшиеся частицы отпочковываются и внедряются вновь в незараженные клетки. У вируса СПИДа процесс идет очень быстро: за 5 мин. на одной лимфоцитарной клетке может образоваться до 5000 новых вирусных частиц.

Литература

1. 1.Чайка Н.А., Клевакин В.М. “СПИД – чума XX века” Лениздат, 1989.
2. Л.П. Анастасова и др. “Человек и окружающая среда” Москва “Просвещение”, 1997.
3. “Биология в школе”, 2000, №7.
4. “Биология в школе”, 2002, №.7
5. Сводка информбюро санитарно-эпидемиологической станции по Красноярскому краю.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Самитова Э. Р., Токмалаев А. К., Ермак Т. Н., Каражас И. В., Рыбалкнна Т. Н.

В статье рассмотрены вопросы диагностики пневмоцистоза одной из частых оппор-тунитстических инфекций, встречающихся у ВИЧ-инфицированных в стадии глубоких на-рушений иммунитета (СПИД). Результаты работы показали, что в этих случаях целесооб--разно применять комплекс клинических признаков и лабораторных методов диагностики, направленных на выявление как антител, так и самого возбудителя.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Самитова Э. Р., Токмалаев А. К., Ермак Т. Н., Каражас И. В., Рыбалкнна Т. Н.

Pneumocystic pneumonia in HIV infected paiients: clinical and diagnostic aspects

This article discusses questions related to the diagnosis of pneumocystosis it is one of the most often occurring opportunistic infection among HIV infected with severe damaged immunity (AIDS). Results of the work showed that in these cases it's expedient to use the complex of clinical and laboratory methods of diagnostics, directed to the detection of both antibody and the causative agent.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Э.Р. Самитова, А.К. Токмаласв

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Российский университет дружбы народов Ул. Миклухо-Маклая, 8, 117198 Москва, Россия

Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом

Минздравсоцразвития России 8-я улица Соколиной горы, 15, корп. 2, 105275 Москва, Россия

Н.В. Каражас, Т.Н. Рыбалкина

ГУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи Ул. Гаыачеи, 18, 123098 Москва, Россия

В статье рассмотрены вопросы диагностики пневмоцистоза —■ одной из частых оппор-гунитстических инфекций, встречающихся у ВИЧ-инфицированных в стадии глубоких нарушений иммунитета (СПИД). Результаты работы показали, что в этих случаях целесообразно применять комплекс клинических признаков и лабораторных методов диагностики, направленных на выявление как антител, так и самого возбудителя.

С момента открытия возбудителя пневмоцистной пневмонии — Pneumocystis carinii (PC) Chagas (1909) и Carini (1910) в течение нескольких десятилетий он рассматривался как сапрофит, инфицирование которым человека ведет только к здоровому носительству. Изучение свойств P.carini затруднялось тем, что этот микроорганизм практически не культивируется на питательных средах. В 1942 году PC впервые связали с патологией человека, когда ее обнаружили в легких новорожденного, умершего от интерстициальной пневмонии. В дальнейшем пневмоцист-ную пневмонию стали выявлять у детей младшего возраста, а затем были описаны вспышки и спорадические случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых. В 1955 г. PC была выделена у больного пневмонией на фоне врожденной агаммаглобулинемии, что открыло эру исследования пневмоцистоза у больных с иммунодефицитами. В 50-х годах в странах Центральной Европы (Чехословакия, Югославия, Швейцария) уже было отмечено несколько вспышек пневмоцистоза, хотя до 1981г. всего в мире было описано лишь несколько десятков случаев пневмоцистной пневмонии (ПП) — в основном среди младенцев с недостаточностью питания и среди взрослых с иммунодефицитами (гематологические заболевания, лимфоретикулярные опухоли, иммуносупрессивная терапия). Частота случаев ПП резко увеличилась, начиная с 1981г. Это заболевание наряду с саркомой Капоши

было ведущим клиническим проявлением, лежащим в основе распознавания первых случаев СПИДа в США. Пневмоцистная пневмония выявлялась уже при первом осмотре у 64% больных СПИДом. С этого времени началось широкое изучение пневмоцистоза и его возбудителя.

Возбудитель пневмоцистоза в настоящее время называется P.jiroveci (по имени первого предложившего в 1976г. это название ученого Otto Jirovec), и, несмотря на давность изучения, на сегодняшний день его таксономическое положение еще окончательно не определено. До недавнего времени его относили к простейшим (в том числе и с учетом эффективности противопротозойных препаратов), однако в настоящее время не исключается принадлежность данного возбудителя к дрожжеподобным грибам. Об этом могут свидетельствовать ряд факторов: строение стенки цист сходно с строением стенки клеток грибов; строение митохондрий (ламелярная ультраструктура у грибов, а у простейших — тубулярная); наличие двух отдельных ферментов — дигидропгероат синтетазы и дигидрофолат редуктазы, что характерно для грибов, в то время как у простейших один фермент выполняет обе функции И т. д.

Паразит обладает преимущественным тропизмом к легочной ткани. Однако кроме легочной формы пневмоцистоза существует и внелегочная, которая встречается редко и только при очень выраженном подавлении иммунитета. В этих случаях поражаются почти все органы — печень, селезенка, а также лимфатические узлы, глаза, ЖКТ, уши, щитовидная железа и костный мозг.

Основным механизмом передачи пневмоцист является аэрозольный, и, возможно, вертикальный (возбудитель выделен из плаценты погибшего плода).

Пневмоциста относится к условно-патогенным паразитам. Активация происходит при различных формах иммунодефицита, например, у онкологических больных, у больных после трансплантаций, получавших иммуносупрессивную терапию; однако фактически большую часть больных пневмоцистозом составляют ВИЧ-инфицированные пациенты. Ранее было установлено, что более 90% больных ВИЧ-инфекцией являются носителями пневмоцисты.

Патогенез пневмоцистоза связан с механическим повреждением интерстиция легких. Весь свой жизненный цикл пневмоциста проходит в альвеоле, плотно прикрепляясь к ее стенке. Для развития и размножения ей необходимо повышенная потребность в кислороде. Размножаясь, пневмоцисты постепенно заполняют все альвеолярное пространство. Воздействие трофозоита на стенку альвеол вызывает ее утолщение. Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к тяжелой гипоксии.

Диагностика ПП у больных ВИЧ-инфекцией очень трудна в силу отсутствия патогномоничных клинических признаков и надежных лабораторных критериев. Рутинные серологические методы малопригодны из-за выраженного иммунодефицита (при СПИДе ПП развивается при низком уровне С04-лимфоцитов — ниже 0,2 х 109/л), на фоне которого серологические маркеры теряют свою диагностическую значимость, нередко вовсе не определяются. Кроме этого, известно, что у ВИЧ-пациентов на фоне глубокого поражения иммунной системы часто диагностируется не одно, а несколько оппортунистических заболеваний. Это существенно влияет на эффективность диагностики и лечения.

С целью изучения особенностей диагностики пневмоцистоза, как оппортунистической инфекции при СПИДе, нами было обследовано 30 ВИЧ-инфицированных больных в стадии IVB (СПИД) с подозрением на пневмоцистную пневмонию. Предварительный диагноз устанавливали на основании клинических

данных (постепенное начало болезни с нарастающей одышкой, сухой кашель, скудные физикальные данные при обследовании легких, прогрессирующая дыхательная недостаточность, часто двусторонние интерстициальные изменения в легких при рентгенологическом исследовании, высокие значения СОЭ). Для его подтверждения проводили исследование сыворотки крови методом ИФА на маркеры пневмоцистоза (антител класса IgM и IgG) и определение антигена в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) или индуцированной мокроте методом НРИФ (исследования проводили в лаборатории пневмоцистоза ГУ НИИЭМ им. Н.Ф.Гамалеи). Диагноз ПП в результате комплексного исследования, в том числе по результатам клинической эффективности противопневмоцистной химиотерапии (бисептол 480), был подтвержден у 25 (83,3%) из 30 больных. Было установлено, что у 11 (36,6%) больных ПП протекала как моноинфекция, у 14 (46,6%) наблюдалось сочетание ПП и туберкулеза легких. Лабораторное подтверждение диагноза получено у 12 (40%) пациентов, у которых были выявлены маркеры острой инфекции — антитела класса IgM; IgM + IgG; IgM + грофозоит+прециста+циста; IgM + IgG + трофозоит+прециста+циста; трофозоит+прециста+циста. У 14 (46,6%) больных из числа всех обследованных маркеры пневмоцистоза не были выявлены. Только у одного больного до начала лечения бисептолом в БАЛ методом НРИФ были обнаружены все формы развития пневмоцисты. Отсутствие серологических маркеров острой ПП и пневмоцист в БАЛ почти у половины больных, вероятнее всего, было связано как с глубоким иммунодефицитом (среднее число С04-лимфоцитов ниже 0,2 х 109/л), так и с тем, что до начала лечения основные диагностические процедуры (бронхоскопия) у обследованных больных производили редко из-за их тяжелого состояния во избежание развития пневмоторакса. Вследствие этого материал для исследования приходилось брать на фоне проводимой специфической терапии бисептолом 480, гак как лечение (ex juvantibus) часто назначалось в экстренном порядке по жизненным показаниям.

Таким образом, у больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД, вследствие глубокого поражения иммунной системы, для диагностики ПП нельзя ограничиваться использованием только одного метода (ИФА или НРИФ). В этих случаях целесообразно применять комплекс клинических выше описанных признаков (включая специфическое лечение ex juvantibus) и лабораторных методов диагностики, направленных на выявление как антител, так и самого возбудителя, а также направить исследования на поиски более адекватных методов, таких как количественное определение генного материала пневмоцисты в БАЛ (ПЦР).

1. Ермак Т.Н., Ревкова Т.М., Скворцов П.А. Клиническая диагностика пневмо-цисгной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2004. — № 4. — С. 52-54.

2. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 488 с.

3. Покровский В.В., Юрин О.Г., Беляева В.В. Клиническая диагностика и лечение ВИЧ-инфекции. — М.: ГОУ ВУНМЦ М3 РФ, 2001. — 91 с.

4. Чучалин А.Г., Сипопалънжов А.И., Страчунский Л.С., Дехнич A.B. Пневмония. — М.: Медицинское информационное агентство, 2006.

PNEUMOCYSTIC PNEUMONIA IN HIV INFECTED PATIENTS: CLINICAL AND DIAGNOSTIC ASPECTS

E.R. Samitova, A.K. Tokmalaev

Department of Infectious Diseases Peoples' Friendship University of Russia Miklukho-Maklaya si., 8, 117198 Moscow, Russia

Federal AIDS Center 8th str. of Sokolinaya Gora, 15/2, 105275 Moscow, Russia

N.V. Karazas, T.N. Rybalkina

Gamaleya Institute for Epidemiology and Microbiology Gamaleya str, 18, 123098 Moscow, Russia

This article discusses questions related to the diagnosis of pneumocystosis — it is one of the most often occurring opportunistic infection among HIV infected with severe damaged immunity (AIDS),

Results of the work showed that in these cases it’s expedient to use the complex of clinical and laboratory methods of diagnostics, directed to the detection of both antibody and the causative agent.