Первичный аффект при риккетсиозе

Клещевой сыпной тиф северной Азии (син.: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевой риккетсиоз Северной Азии, приморский клещевой риккетсиоз, клещевая лихорадка Северной Азии, сибирский клещевой сыпной тиф, биробиджанский клещевой риккетсиоз, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Азии; rickettsiosis sibirica, ixodo-rickettsiosis asiatica — лат.; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia — англ.)

Клещевой сыпной тиф северной Азии — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.

Клещевой сыпной тиф северной Азии регистрируется в Западной, Центральной и Восточной Сибири, Хабаровском и Приморском краях, некоторых районах Восточного и Северного Казахстана, в Армении, Туркмении и Монголии.

Возбудитель клещевого сыпного тифа северной Азии — Rickettsia sibirica — относится к роду риккетсий. Североазиатский клещевой риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Источник возбудителя инфекции — грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), переносчики — иксодовые клещи различных видов, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период.

В основе патогенеза лежат сосудорасширяющее действие токсина риккетсий и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов с развитием воспалительных изменений в них. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов.

После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются.

Инкубационный период клещевого сыпного тифа северной Азии — от 2 до 7 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 суток. Чаще наблюдается среднетяжелая форма. При этом болезнь обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, озноба, жара, потливости, болей во всем теле, ломоты в суставных мышцах, общей слабости, иногда с воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы сохраняются в течение всего лихорадочного периода: температура в первые двое суток достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая, снижается обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно 7—10 дней. Кожа лица чаще гиперемирована, лицо становится несколько одутловатым уже на 2—3-й день болезни. Наиболее постоянным и типичным признаком болезни является первичный аффект, возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Первичный аффект — это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—4-й день болезни на теле появляется полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь, наиболее интенсивная в области суставов. Сначала высыпают розеолы, превращающиеся обычно в папулы и очень редко в петехии. Рано выявляется относительная брадикардия, гипотензия, снижается пульсовое давление, отмечается умеренно выраженный миокардит. Характерны головная боль, обычно диффузная, нередко бессонница, возможны менингизм, тошнота, рвота, понос. Язык слегка обложен белым налетом. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В крови отмечаются умеренная лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начинается через 9—11 дней от начала болезни. При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют, при тяжелой — до 20 дней с температурой 39—41° и выше, резко выражены симптомы поражения ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со склонностью к геморрагическому превращению элементов.

Осложнения в виде синусита, отита, ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание на территории природных очагов в весенне-летний период), с подтверждением его РСК в титрах 1:40 — 1:160 и реакцией непрямой гемагглютинации в титрах 1:800 — 1:3200; они становятся положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го дня болезни.

Лечение клещевого сыпного тифа северной Азии Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Библиогр.: Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека, М., 1980; Лысковцев М.М. Клещевой риккетсиоз, М., 1963; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И Покровского и К.М. Лобана, с. 195, М., 1986.

При укусе клещи могут передавать человеку возбудители ряда заболеваний, в том числе и риккетсий — возбудителей клещевых риккетсиозов. До недавнего времени считалось, что на территории Западной Сибири единственным распространенным клещевым риккетсиозом является сибирский клещевой тиф, этиологическим агентом которого является Rickettsia sibirica. Однако в 2014 году на Алтае был отмечен случай риккетсиоза, вызванный видом Rickettsia heilongjiangensis, являющимся возбудителем дальневосточного клещевого риккетсиоза.

Новосибирские ученые в 2016 году провели исследование пациентов, попавших в инфекционную больницу после укусов клещей. В 2017 году результаты исследований легли в основу научной работы. У семи пациентов был выявлен возбудитель клещевого сыпного тифа и у трех пациентов была обнаружена ДНК риккетсий вида Rickettsia raoultii. Этот вид риккетсий широко распространен в клещах в азиатской части России, однако в образцах пациентов на территории России он был выявлен впервые.

В клещах риккетсии вида Rickettsia raoultii выявляют с 1999 года, и впервые они выявлены на территории России. До недавнего времени этот вид считался непатогенным. В 2012 году эти риккетсии были обнаружены у пациентов в Китае. Есть данные о возможной причастности этих риккетсий к заболеваниям у людей в Европе.

К сожалению, в большинстве случаев клещевых риккетсиозов не проводится определение вида риккетсий, вызвавших заболевание. Определить вид патогена можно при использовании ПЦР с последующим секвенированием. А в больницах диагноз риккетсиоз чаще всего ставится на основе клинических проявлений, поскольку большинство клещевых риккетсиозов имеют характерную симптоматику. Вполне возможно, что данный клещевой риккетсиоз и раньше существовал на территории области, просто из-за нетипичной симптоматики его не выявляли. Более того, возможно, что распространение данного клещевого риккетсиоза не ограничивается Новосибирской областью. В этом году мы выявили R. raoultii у пациента, которого клещ укусил на Алтае, — рассказала сотрудник лаборатории терапевтических белков и антител и инженер лаборатории молекулярной микробиологии ИХБФМ СО РАН Яна Иголкина.

Она отметила, что риккетсиоз, вызванный Rickettsia raoultii, протекал мягче, чем сибирский клещевой тиф: у пациентов наблюдалось лишь небольшое повышение температуры (до 37,7oС), у одного пациента отмечался кратковременный менингеальный синдром. Поскольку у пациентов не наблюдалось таких типичных для клещевых риккетсиозов симптомов, как сыпь и первичный аффект, диагноз клещевой риккетсиоз им поставлен не был. Все пациенты, у которых была обнаружена ДНК риккетсий, получили курс антибиотиков и выздоровели.

Поскольку риккетсиозы, вызванные Rickettsia raoultii, могут протекать без выраженных симптомов, число случаев заболеваний, вызванных этим возбудителем, может быть значительно больше. В связи с этим при наличии у пациентов нетипичной симптоматики после укусов клещами, по мнению ученых, следует проверять их на наличие риккетсиозной инфекции.

В этом году мы продолжили исследование пациентов и нашли еще несколько случаев инфекций, вызванных Rickettsia raoultii. (Это еще неопубликованные денные, поэтому пока точных данных нет). Ученые сейчас пытаются подтвердить, что Rickettsia raoultii является возбудителем клещевого риккетсиоза у людей в Новосибирской области, а также изучить клинические проявления заболевания и его распространение на территории Сибири, — резюмировала Яна Иголкина.

Справка: Клещевые риккетсиозы представляют собой острые инфекционные заболевания, заражение которыми происходит трансмиссивным путем, то есть через укусы клещей, содержащих в себе возбудителя болезни. Возбудителем болезни считаются облигатные внутриклеточные паразиты риккетсии (Rickettsia), занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, относящиеся к биологической группе КПЛ (клещевой пятнистой лихорадки). Риккетсии длительное время могут находиться и передаваться по наследству в основных распространителях инфекции — иксодовых клещах, которые относятся к трем родам: Haemaphysalis, Dermacentor, Hyalomma. Носителями инфекции могут также являться сельскохозяйственные и дикие копытные животные, мелкие грызуны.

Риккетсиозы эндемические (зоонозные) — группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Зоонозными риккетсиозами человек заболевает при нахождении в эндемических очагах. Для окружающих такой больной не опасен. Все риккетсиозы являются остро протекающими циклическими болезнями с выраженной интоксикацией, характерным симптомокомплексом поражения сосудистой и нервной систем, сыпью (кроме Ку-лихорадки). Однако каждая форма риккетсиоза имеет свою клиническую картину. На территории СССР встречаются следующие эндемические риккетсиозы:

эндемический (крысиный) сыпной тиф,' марсельская лихорадка, клещевой риккетсиоз Северной Азии, везикулезный риккетсиоз, лихорадка цуцу-гамуши, Ку-лихорадка.

Этиология. Возбудители эндемических риккетсиозов (риккетсии) — очень мелкие облигатные внутриклеточные паразиты, по строению сходны с бактериями, но отличаются выраженным полиморфизмом Малоустойчивы к нагреванию и обычным дезинфицирующим средствам Культивируются на куриных эмбрионах и культурах клеток. Патогенны для многих теплокровных, размножаются в организме членистоногих (переносчиков). Чувствительны к антибиотикам.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через кожу при укусе переносчиком болезни, реже заносится на слизистые оболочки при раздавля-вании клещей. При Ку-лихорадке заражение происходит алиментарныч, аспирационным или контактным путем В месте внедрения формируется первичный аффект, развивается регионарный лимфаденит. Размножение риккетсии происходит в клетках эндотелия сосудов, серозных оболочек, ретикулогистиоцитарной системы с развитием специфических гранулем. Развивается универсальный инфекционный васкулит. Риккетсиемия и токсемия приводят к функциональным и морфологическим изменениям в нервной системе и внутренних органах. Перенесенная риккетсиозная инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Дифференциальный диагноз различных эндемических риккетсиозов проводится с учетом клинико-эпидемиологических признаков, приведенных в табл. 14. При разграничении с другими сходными по началу или течению болезнями необходимо прежде всего учитывать характерные для большинства эндемических риккетсиозов эпидданные (пребывание в эндемическом очаге, сезонность, укусы клещей и др.) и триаду симптомов: первичный аффект, регионарный лимфаденит (кроме крысиного сыпного тифа и Ку-лихорадки), а также обильную, захватывающую ладони и подошвы макуло-папулезную (кроме Ку-лихорадки), а при везикулезном рик-кетсиозе — необильную везикулезную сыпь. При всех приводимых ниже болезнях отсутствует первичный аффект с регионарным лимфаденитом, а если есть сыпь, то характер ее иной и она не бывает на ладонях и подошвах.

Эндемические риккетсиозы могут иметь большое сходство с эпидемическим сыпным тифом средней тяжести и легкой формы и болезнью Брилла. Сыпной тиф отличается более выраженной неврологической симптоматикой, чаще наблюдаемым тифозным состоянием, в ряде случаев сроками появления сыпи (4—5-й день), розеолезно-петехиальным характером ее и отсутствием на ладонях и подошвах, симптомами Киари—Авцына, Говорова — Годелье, энантемой Розенберга, тахикардией, лейкоцитозом, от цуцугамуши — отсутствием полиаденита, а также положительными РА, РСК и РНГА с антигенами из риккетсии Провачека.

Грипп отличается от эндемических риккетсиозов коротким лихорадочным периодом (3—5 дней), локализацией головной боли в области надбровных дуг и висков, наличием катаральных явлений в верхних дыхательных путях (кашель, насморк), гранулезным фарингитом, отсутствием гепатолиенального синдрома и указанной выше триады.

При лептоспирозе отмечаются сильная боль в икроножных мышцах, характерный склерит, тахикардия и нейтрофильный лейкоцитоз При более тяжелых формах болезни — геморрагический синдром, поражение почек, желтушность склер и кожи, нередко менингеальный синдром с наличием изменений в спинномозговой жидкости, характерных для серозного менингита. Диагноз подтверждается нахождением лептоспир в крови и моче и положительной реакцией агглютинации и лизиса с лептоспирами

Таблице 14. Общая характеристика эндемических риекетсиозов

Содержание

История

Впервые М. л. описана в Тунисе в 1910 г. Конором и Брушем (A. Conor, A. Bruch), которые выделили ее в отдельную нозол, форму и назвали прыщевидной лихорадкой (la fievre boutonneuse). В 1925 —1928 гг. Ольмер и Ольмер (D. R. Olmer и J. Olmer) изучили эту болезнь в Марселе, после чего ее стали называть М. л. В 1932 г. Каминопетрос (J. Caminopetros) открыл возбудителя болезни, в этом же году его детально описал Э. Брумпт. Передачу возбудителей иксодовым клещом Rhipicephalus sanguineus (паразитирующим на собаках) обосновали в 1930 г. Дюран и Консей (P. Durand, E. Conseil). В СССР М. л. впервые выявлена в 1936 г. в Севастополе А. Я. Алымовым (в опыте на себе), в Азербайджане— П. П. Поповым (1946) и на Черноморском побережье Кавказа — А. С. Аветисовой (1952).

Географическое распространение

Очаги М. л. приурочены к прибрежным р-нам Средиземного, Черного и Каспийского морей. Заболевания регистрируются во Франции, Италии, Греции, Испании, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии, АРЕ, Израиле, Ливане, Турции, Румынии, Болгарии, на о. Крит, на Южном берегу Крыма, на Черноморском побережье Кавказа, на Апшеронском п-ове и в прибрежной полосе Дагестана, а также в некоторых р-нах Индии (Западная Бенгалия), в ряде стран Индокитая, на о-вах Малайского архипелага и в Австралии. Предполагается, что так наз. южноафриканский и восточноафриканский клещевые риккетсиозы (тиф Кении, тиф Абиссинии), а также индийский клещевой тиф являются М. л.

Этиология

Возбудитель болезни Rickettsia conorii Brumpt, 1932, размером 0,3—0,8 мкм; паразитирует внутриклеточно и внутриядерно; патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. Морфологически, тинкториально и иммунологически R. conorii сходна с возбудителем пятнистой лихорадки Скалистых гор — Rickettsia rickettsii (см.Риккетсии).

Эпидемиология

М. л.— эндемичный и, по-видимому, природно-очаговый риккетсиоз, хотя теплокровные хозяева среди диких животных пока не выявлены. Установлено временное бессимптомное носительство риккетсий взрослыми собаками; восприимчивы к болезни, по-видимому, щенки. Возбудители передаются со слюной при кровососании собачьим клещом R. sanguineus, а также иксодовыми клещами некоторых других видов. Клещи, являющиеся резервуаром и переносчиком возбудителя, могут пожизненно сохранять риккетсии и передавать их своему потомству трансовариально.

Нередко при раздавливании зараженных клещей возможно заражение и путем втирания риккетсий в поврежденную кожу, слизистую оболочку носа или конъюнктиву.

Заболеваемость М. л. регистрируется в виде спорадических случаев (клещи R. sanguineus сравнительно редко нападают на человека) в теплое время года, чаще весной и в начале лета. В тропических зонах заболевания могут встречаться круглый год.

Передача инфекции от человека человеку не установлена.

Патогенез

Проникший в организм человека возбудитель вызывает через несколько часов на месте укуса клеща патол, процесс — первичный аффект, представляющий собой участок воспаления с быстро наступающим некрозом в центре. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимф, узлы, где часто также вызывает воспалительный процесс— регионарныйлимфаденит (см.). Далее он распространяется по всему организму. Паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов, особенно мелких — капилляров, артериол и венул, ведет к развитию панваскулита и специфического сосудистого гранулематоза (см.Васкулит), менее выраженного, чем при других риккетсиозах. Развивающиеся в эндотелии сосудов риккетсии и выделяемый ими токсин обусловливают суть патологии при М.л. Наряду с этим существенное значение в патогенезе болезни играет аллергический компонент, следствием чего является боль в суставах и конечностях или во всем теле.

Патологическая анатомия у человека не изучена. У экспериментальных животных выявляется универсальный тромбоэндоваскулит с преимущественным поражением сосудов мозга и надпочечников. Характерно также развитие специфического сосудистого гранулематоза.

Иммунитет

Переболевшие М. л., как правило, приобретают стойкий пожизненный иммунитет, действенный и в отношении других риккетсиозов группы пятнистых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, клещевой риккетсиоз Северной Азии и т. д.).

Клиническое течение

Инкубационный период 3—7 дней (максимально— до 18). Продромальные явления могут отсутствовать. Болезнь начинается остро с ознобом, часто потливостью, повышением t° до 38—40°, к-рая принимает характер постоянной или ремиттирующей. Длительность лихорадки 3—14 дней, у не леченных антибиотиками может быть до 20 дней. С началом болезни появляется головная боль, бессонница и астенизация, а также боли в суставах и конечностях, иногда во всем теле и по ходу нервных стволов. Возможна рвота. Лицо, конъюнктива и кожа шеи умеренно гиперемированы. Язык обложен серым налетом. Нередко болезнь начинается с болезненности в горле, гиперемии слизистой оболочки зева. Ранним и частым признаком М. л. считается первичный аффект — воспалительный плотноватый безболезненный инфильтрат, выступающий над уровнем кожи до 10 мм, с некрозом, а затем и струпом в центре, цвет к-рого может быть темный, коричневый, серый или красный. Струп окружен зоной гиперемии до 5—7 мм в диаметре, отпадает на 4—5-й день нормальной температуры; образующаяся при этом язвочка эпителизируется через 8—12 дней, нередко оставляя интенсивно пигментированное пятно, сохраняющееся длительное время (иногда до 2—3 лет). Считают, что при отсутствии первичного аффекта риккетсии проникают через конъюнктиву или слизистую оболочку носа. Регионарный лимфаденит, болезненный при пальпации, почти всегда наблюдается одновременно с первичным аффектом. Лимф, узлы при этом могут достигать величины грецкого ореха. Лимфаденит исчезает по мере выздоровления больного. Характерным признаком болезни является сыпь; она проявляется почти всегда на 2—4-й день болезни сначала на груди и животе, а затем обильно на всех участках тела, в т. ч. на ладонях и подошвах. Экзантема эволюционирует от пятна до папулы, иногда с геморрагиями в центре, размер элементов от 2 до 8 и даже 10 мм в диаметре. Высыпание не сопровождается зудом. Сохраняясь в течение лихорадочного периода, сыпь затем постепенно исчезает, последующая пигментация может сохраняться до 1 — 2 мес. Отмечаются умеренное расширение границ и приглушенные тоны сердца, у большинства больных умеренная относительная брадикардия, возможны Дикротия пульса и аритмия. В легких особых изменений не выявляется, если не присоединяется вторичная инфекция. Живот обычно мягкий, безболезненный. Довольно часто увеличивается селезенка и реже печень. Иногда снижается суточный диурез, примерно у трети больных наблюдается незначительная альбуминурия. Тифозный статус отсутствует. Менингеальных симптомов нет, но могут быть явленияменингизма (см.). В крови чаще регистрируется лейкопения с относительным лимфоцитозом, РОЭ несколько повышается. Болезнь протекает в форме средней тяжести или легко и лишь в 3— 5% случаев при наличии неблагоприятного преморбидного состояния — тяжело. Описаны случаи атипичного (без сыпи и даже без первичного аффекта и регионарного лимфаденита) и абортивного течения болезни.

Осложнения возможны в видетромбофлебита (см.),бронхита (см.), бронхопневмонии и даже плевропневмонии (см.Пневмония), обусловленных вторичной микрофлорой.

Диагноз

Диагноз основывается на остром развитии болезни после укуса клеща, наличии брадикардии, гипотензии и характерной триады симптомов — первичного аффекта, регионарного лимфаденита, полиморфной обильной и распространяющейся по всему телу пятнисто-папулезной сыпи. Диагноз подтверждаетсяреакцией связывания комплемента (см.) и реакцией непрямойгемагглютинации (см.) с использованием цельных антигенов из R. conorii. Положительными они становятся с 5—7-го, но чаще с 10-го дня болезни.

Дифференцируют М. л. с сыпным и брюшным тифами (см.Сыпной тиф эпидемический,Брюшной тиф),паратифами (см.),сифилисом (см.), аллергической формой лекарственной болезни (см.Лекарственная аллергия) и другими инф. болезнями, сопровождающимися экзантемой. Большое значение при диагностике имеет эпидемиол, анамнез (место предполагаемого заражения, возможность нападения клещей).

Лечение и Прогноз

Лечение. Применяются антибиотики группы тетрациклина. Эффект наступает через 2 — 3 дня: исчезает интоксикация, нормализуется температура, улучшается общее состояние, быстро наступает реконвалесценция. Сердечно-сосудистые средства используются в зависимости от показаний. Показаны антигистаминные и противовоспалительные средства.

Прогноз в основном благоприятный. Ранее отмечались летальные исходы (до 2%) у пожилых людей с неблагоприятным преморбидным фоном, что обусловливалось обычно присоединением вторичных легочных осложнений.

Профилактика сводится к обязательной ежегодной обработке пораженных клещами собак и мест обитания клещей во дворах (собачьи будки, трещины почвы, стены сараев, заборы и др.) акарицидами, гексохлораном и др.

Библиография: Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Лобан К. М. Клиника и диагностика некоторых эндемических риккетсиозов, М., 1977, библиогр.; Niсоiau S t. S. $ i Constantinescu N. Rickettsii rickettsioze, Bucure§ti, 1965.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Сотрудники лаборатории терапевтических белков и антител САЕ "Синтетическая биология" НГУ проанализировали образцы крови и ликвора пациентов, госпитализированных в инфекционную больницу города Новосибирска после присасывания клещей. У пациентов с нетипичными симптомами обнаружили ДНК риккетсий, относящихся к виду Rickettsia raoultii.

При укусе клещи могут передавать человеку возбудители ряда заболеваний, в том числе и риккетсий – возбудителей клещевых риккетсиозов. До недавнего времени считалось, что на территории Западной Сибири единственным распространенным клещевым риккетсиозом является сибирский клещевой тиф, этиологическим агентом которого является Rickettsia sibirica. Однако в 2014 году на Алтае был отмечен случай риккетсиоза, вызванный видом Rickettsia heilongjiangensis, являющимся возбудителем дальневосточного клещевого риккетсиоза.

— К сожалению, в большинстве случаев клещевых риккетсиозов не проводится определение вида риккетсий, вызвавших заболевание. Определить вид патогена можно при использовании ПЦР с последующим секвенированием. А в больницах диагноз риккетсиоз чаще всего ставится на основе клинических проявлений, поскольку большинство клещевых риккетсиозов имеют характерную симптоматику. Вполне возможно, что данный клещевой риккетсиоз и раньше существовал на территории области, просто из-за нетипичной симптоматики его не выявляли. Более того, возможно, что распространение данного клещевого риккетсиоза не ограничивается Новосибирской областью. В этом году мы выявили R. raoultii у пациента, которого клещ укусил на Алтае, — рассказала сотрудник лаборатории терапевтических белков и антител и инженер лаборатории молекулярной микробиологии ИХБФМ СО РАН Яна Иголкина.

Она отметила, что риккетсиоз, вызванный Rickettsia raoultii, протекал мягче, чем сибирский клещевой тиф: у пациентов наблюдалось лишь небольшое повышение температуры (до 37,7 o С), у одного пациента отмечался кратковременный менингеальный синдром. Поскольку у пациентов не наблюдалось таких типичных для клещевых риккетсиозов симптомов, как сыпь и первичный аффект, диагноз клещевой риккетсиоз им поставлен не был. Все пациенты, у которых была обнаружена ДНК риккетсий, получили курс антибиотиков и выздоровели.

— В этом году мы продолжили исследование пациентов и нашли еще несколько случаев инфекций, вызванных Rickettsia raoultii. (Это еще неопубликованные денные, поэтому пока точных данных нет). Ученые сейчас пытаются подтвердить, что Rickettsia raoultii является возбудителем клещевого риккетсиоза у людей в Новосибирской области, а также изучить клинические проявления заболевания и его распространение на территории Сибири, — резюмировала Яна Иголкина.

Клещевые риккетсиозы представляют собой острые инфекционные заболевания, заражение которыми происходит трансмиссивным путем, то есть через укусы клещей, содержащих в себе возбудителя болезни. Возбудителем болезни считаются облигатные внутриклеточные паразиты риккетсии (Rickettsia), занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, относящиеся к биологической группе КПЛ (клещевой пятнистой лихорадки). Риккетсии длительное время могут находиться и передаваться по наследству в основных распространителях инфекции — иксодовых клещах, которые относятся к трем родам: Haemaphysalis, Dermacentor, Hyalomma. Носителями инфекции могут также являться сельскохозяйственные и дикие копытные животные, мелкие грызуны.

Возбудителем болезни являются риккетсии, паразитирующие в организме диких животных (суслики, хомяки, иногда мыши-полевки), являющихся резервуаром инфекции и иксодовых клещей-переносчиков.

Э п и д е м и о л о г и я. Болезнь характеризуется природноочаговым распространением (эндемичностыо), встречается лишь в определенных местностях Северной Азии (Красноярский край, Иркутская, Новосибирская, Омская, Кемеровская области, Алтай), отчасти на Дальнем Востоке, в Средней Азии, Наибольшее число заболеваний приходится на май — июнь.

Патогенез. Из входных ворот инфекции на месте укуса клеща возбудитель проникает в ток крови, циркулируя в ней на протяжении всего лихорадочного периода, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиника. Инкубационный период см. табл. 3. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры за 24—30 ч до 39,5—40,0°. В отдельных случаях возможны предвестники болезни (продрома): недомогание, головная боль, чувство разбитости во всем теле.

На месте укуса клеща на коже развивается первичный аффект, в виде небольшого плотного инфильтрата, покрытого некротической корочкой коричневого цвета и окруженного узкой розовой каемкой. Инфильтрат возникает преимущественно на открытых частях тела, чаще подвергающихся укусу клещей. Иногда первичный аффект сопровождается регионарным лимфаденитом — увеличением затылочных, шейных, подмышечных лимфатических узлов. В редких случаях первичный аффект отсутствует и заметно лишь точечное красное пятно на месте укуса клеща.

Кожные высыпания имеют полиморфный характер, состоят из розеолезно-папулезных элементов, приподнятых над поверхностью кожи и имеющих насыщенно розовый цвет; нередко в центре розеолы или папулы появляется петехия. Сыпь располагается преимущественно на груди, спине, сгибательной поверхпоста рук. Иногда сыпь бывает более обильной, покрывая все туловище, располагаясь на лице, ладонях и подошвах. Элементы сыпи сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода; после того как она побледнеет, на местах имевшихся высыпаний в течение нескольких дней сохраняется пигментация кожи. Лицо гиперемировано, кровеносные сосуды склер и конъюнктивы век инъецированы. Повышение температуры отмечается в течение 8—Л2 дней, в конце лихорадочного периода она снижается критически (за 2—3 дня). Как правило, отмечаются головная боль, боль в пояснице, в мышцах, умеренное увеличение размеров печени и селезенки, учащение пульса (при некотором отставании его ог уровня температуры).

В периферической крови с 4-го дня болезни отмечаются небольшой нейтро-фнльный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, повышение СОЭ. Прогноз болезни благоприятный, но слабость и снижение трудоспособности могут отге-чаться длительное время после нормализации температуры.

Д и а г н оз. При распознавании болезни учитывают пребывание в течение последних 7—8 дней в эндемической местности, характер развития клинических симптомов, в том числе наличие характерного первичного аффекта и высыпаний на коже. Подтверждением диагноза служат положительные реакция агглютинации Вейля — Феликса и реакция связывания комплемента с культурой возбудителя.

Лечение. Больных госпитализируют. Назначают антибиотики (тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день до полного снижения температуры и еще в течение 2 дней); в более тяжелых случаях применяют сердечно-сосудистые препараты. Выписывают из стационара на 12-й день нормальной температуры при достаточно полном выздоровлении.

Профилактика. В эндемических очагах инфекции при возведении производственных и жилых построек, прокладке газо- и нефтепроводов, сооружении железных дорог соответствующие лесные и лесостепные участки расчищают от кустарника, валежника, травы, вследствие чего клещи лишаются условий обитания. Домашних животных, на которых паразитируют иксодовые клещи, опыляют дустами ДДТ. Все работающие в эндемических районах среди дикой природы должны носить специальные защитные комбинезоны, надевать перчатки и сапоги, пользоваться защитной сеткой Павловского, завязывать рукава тесьмой, ежедневно осматривать себя и удалять присосавшихся к телу клещей.

Читайте также: