Перитонит, воспаление брюшины - опасное для жизни патологическое состояние. Может возникать при попадании микроорганизмов в брюшную полость, которая в норме стерильна.

Перитонит – патологическое состояние, характеризующееся воспалением тонкой соединительнотканной оболочки (брюшины), покрывающей брюшную полость изнутри.

В большинстве случаев перитонит возникает в качестве осложнения различной хирургической патологии брюшной полости, сопровождающейся нарушением целостности стенки толстого (в 32% случаев) или тонкого кишечника (13% случаев), червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса) (3% случаев), желудка/двенадцатиперстной кишки (18% случаев) с истечением содержимого желудочно-кишечного тракта в полость живота.

Классификация перитонитов

1. По путям распространения инфекции различают следующие виды перитонита:
2. Первичный: обусловлен распространением инфекции через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно) из отдалённых очагов инфекции. В качестве примера можно привести спонтанный бактериальный перитонит, диагностирующийся у больных с циррозом печени/, или туберкулёзный перитонит у пациентов с тубёркулёзом лёгких;
3. Вторичный: возникает как осложнение острой хирургической патологии, сопровождающейся перфорацией полых органов брюшной полости. Чаще всего причиной вторичного перитонита становится аппендицит (К35), перфоративная язва желудка (K25) или двенадцатиперстной кишки (К26), дивертикулёз (К57), нарушение кровообращения в ветвях брызжеечных артерий (инфаркт кишечника, тромбоз мезентериальных артерий)(К55.0), ущемлённая грыжа живота (К46.0), кишечная непроходимость, вызванная инвагинацией (К56.1) или заворотом (К56.2) кишечника, острый панкреатит (K85). Вторичный перитонит может быть следствием ошибки хирурга, допущенной во время хирургического вмешательства на брюшной полости (несостоятельность швов на кишечнике, повреждение стенок полых органов по неосторожности). Любое проникающее или тупое ранение брюшной полости также приводит к вторичному перитониту (разрыв селезёнки, печени, внутреннее кровотечение, ножевое или огнестрельное ранение);
4. Третичный: диагностируется у пациентов со слабой иммунной системой, имеющих серьёзное заболевание других органов и систем (тубёркулёз, ВИЧ, СПИД).
5. Классификация по течению:
6. Острый перитонит;
7. Хронический перитонит.
8. В зависимости от наличия инфекции различают:
9. Бактериальные (микробные) перитониты;
10. Асептические/химические перитониты. Возможные причины асептических перитонитов – химикаты (соляная кислота желудочного сока), кровь, желчь, истекающие в брюшную полость. Асептическое воспаление серозной оболочки брюшной полости возможно у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
11. Классификация по характеру экссудата:
12. Сухой перитонит (без экссудата);

Классификация по распространённости воспаления брюшины:

Местный (локальный) перитонит (с поражением одной области брюшной полости);

Распространённый/разлитой перитонит (с поражением 2-5 областей брюшной полости);

Тотальный (с поражением всей брюшины).

Причины перитонита

Непосредственная причина перитонита в подавляющем большинстве случаев – инфекция, вызывающая воспаление. Асептические перитониты, связанные с истечением стерильных биологических жидкостей в полость живота, считаются таковыми только в начале заболевания. Через какое-то время неизбежно происходит присоединение инфекции.

Пример истинного асептического перитонита – воспаление брюшины при системных заболеваниях соединительной ткани, обусловленное аутоиммунным процессом. Оперативное лечение в таких случаях обычно не требуется.

В большинстве случаев перитонит вызывается грамотрицательной и грамположительной кишечной флорой.

Специфическая инфекция также способна вызвать перитонит. Чаще всего диагностируется хламидийный (К67.0), гонококковый (К67.1), сифилитический (К67.2), туберкулёзный (К67.3) перитонит. Хламидийный и гонококковый перитонит больше характерен для женщин, из-за наличия прямых путей распространения инфекции из органов малого таза в брюшную полость через маточные трубы.

Факторы риска перитонита

Следующие патологические состояния и медицинские манипуляции увеличивают риск возникновения перитонита:

• Асцит, цирроз печени;
• Тяжёлые заболевания других органов и систем;
• Хронические воспалительные заболевания малого таза у женщин;
• Перитонит в прошлом у этого же пациента;
• Оперативные и диагностические вмешательства на брюшной полости;
• Перитонеальный диализ (процедура, использующаяся для очищения крови от токсинов и ядов).

Механизм возникновения перитонита

Рассмотрим механизм возникновения перитонита на примере аппендицита (воспаления червеобразного отростка слепой кишки).

Брюшина – тонкая соединительнотканная оболочка, выстилающая органы и стенки брюшной полости. Постоянно продуцирует незначительное количество жидкости, облегчающей скольжение внутренних органов, содержит большое количество кровеносных сосудов и нервов. В норме брюшина и брюшная полость стерильны.

Слепая кишка, как и любой другой отдел толстого кишечника, содержит в своём просвете огромное количество бактерий. В нормальных условиях эта микрофлора выполняет полезные функции, участвуя в пищеварении, синтезе витаминов, поддерживает иммунную систему. Однако при попадании этих же бактерий в стерильную полость живота они начинают проявлять свои патогенные свойства, провоцируя воспаление и интоксикацию. Ситуация осложняется большой площадью брюшины, через которую всасываются продукты жизнедеятельности бактерий и токсины.

В первые часы после начала аппендицита воспаление червеобразного отростка ограниченно его стенками. Боли, возникающие в этот период, обусловлены реактивным раздражением нервных окончаний, находящихся в брюшине, покрывающей аппендикс со всех сторон. По мере прогрессирования заболевания воспаление приводит к отёку и увеличению проницаемости стенок червеобразного отростка (флегмонозный аппендицит). Перитонит, начинающийся на этой стадии, захватывает собственную брюшину аппендикса, что провоцирует интенсивные боли в правой подвздошной области. Оперативное удаление червеобразного отростка на этой стадии предупреждает возможные осложнения в виде разлитого перитонита с переходом воспаления на другие области брюшной полости.

Позднее обращение за медицинской помощью провоцирует гангренозный аппендицит, с некрозом и прободением стенки червеобразного отростка. Содержимое слепой кишки и транссудат попадает непосредственно в брюшную полость, обсеменяя её кишечной флорой. Изменение положения тела провоцирует затекание инфицированного транссудата в подпечёночную область и другие отделы живота, что приводит к распространению инфекции. Через 24 часа после перфорации аппендикса можно говорить о разлитом перитоните, с парезом (параличом) кишечника.

Инфекционный процесс приводит к активации иммунной системы, массивной интоксикации организма и другим осложнениям. Без лечения перитонит приводит к сепсису – заражению крови, протекающему с полиорганной недостаточностью, заканчивающейся летальным исходом.

Ответ организма на инфекцию зависит от состояния иммунитета и здоровья больного, агрессивности инфекции, объёма кишечного содержимого, истёкшего в полость живота.

Стадии перитонита

Различают 3 последовательные стадии перитонита:

1. Реактивная стадия: длится первые сутки после начала болей и характеризуется выраженной симптоматикой.
2. Токсическая стадия: длится последующие 24-72 часа. Сопровождается увеличением интоксикации организма и снижением местных симптомов – болей в животе, напряжением брюшной стенки (период мнимого благополучия).
3. Терминальная стадия: тяжёлый субтотальный или тотальный перитонит с массивной интоксикацией, полиорганной недостаточностью, токсическим шоком и необратимыми изменениями в организме.

Перитонит у детей

Перитонит в детском возрасте развивается быстрее и протекает агрессивнее, чем у взрослых. У новорожденных и грудных детей эта патология приводит к летальному исходу в 78% случаев. Ситуация осложняется отсутствием способности ребёнка подробно рассказать и показать, что его беспокоит и где у него болит. Единственные признаки патологии у таких пациентов – постоянный плач, отказ от груди, напряжение брюшной стенки, высокая температура, кровь в стуле. Основная причина перитонита у детей – заворот кишок, инвагинация кишечника, ишемические инфаркты кишечника.

Перитонит у пожилых людей

В отличие от детей, перитонит у пожилых людей может протекать с незначительными болями и скудной симптоматикой. Болевой синдром имеется только у 50% пациентов, напряжение мышц брюшной стенки – только у 34%. Причина в сниженной реактивности организма и возрастных изменениях. Более того, у пожилых людей с сахарным диабетом перитонит может протекать практически бессимптомно. Позднее обращение за медицинской помощью из-за отсутствия характерных симптомов обуславливает высокую летальность у пациентов этой возрастной группы.

Симптомы перитонита

• Сильные резкие боли в животе, положительные симптомы раздражения брюшины;
• Напряжение мышц брюшного пресса (“доскообразный” живот);
• Тошнота, без или с рвотой;
• Лихорадка (у 80% больных с перитонитом определяется высокая температура с ознобами);
• Отсутствие аппетита;
• Сильная жажда (категорически запрещается поить и кормить больного);
• Частый жидкий стул или отсутствие стула/отходящих кишечных газов;
• Редкое скудное мочеиспускание;
• Резкая слабость;
• Тахикардия;
• Липкий холодный пот;
• Отсутствие звуков кишечной перистальтики.

Диагностика перитонита

Инструментальные методы исследования используются для диагностики причин перитонита и дифференциальной диагностики заболеваний, дающих сходную симптоматику. Включают в себя рентгенографию живота, ЭКГ, УЗИ мочеполовой системы, печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС). В спорных случаях применяют компьютерную томографию с контрастом.

Минимально необходимый набор лабораторных исследований:

• Общий анализ крови с лейкоформулой для определения лейкоцитоза;
• Анализ крови на амилазу (при подозрении на острый панкреатит);
• Общий анализ мочи (исключение острого пиелонефрита, дающего сходную симптоматику);
• Микроскопический и бактериологический анализ транссудата, полученного в ходе оперативного вмешательства, с посевом на чувствительность к антибиотикам;
• Анализы крови на группу и резус-фактор;
• Анализ крови на свёртываемость (коагулограмма, гемостазиограмма);
• Анализы крови на ВИЧ, RW, гепатит В и С;
• Анализ крови на биохимию.

Лечение перитонита

Основной метод лечения – хирургический. Цель оперативного вмешательства – устранить причины, приведшие к воспалению брюшины. При аппендиците – это удаление червеобразного отростка; при перфоративной язве – удаление язвы или радикальная гастроэктомия (резекция части желудка); при завороте кишок, ущемлённой грыже, при ишемическом некрозе кишечника – удаление нежизнеспособной части органа. Операция при перитоните - единственно доступный метод лечения, способный сохранить жизнь больного.

После устранения непосредственного источника инфекции проводится санация брюшной полости – перитонеальный лаваж. В ходе этой процедуры в полость живота вливают антисептические растворы, которые затем эвакуируют через дренажи (трубки, отводящие жидкость наружу).

Подготовка к оперативному лечению перитонита стандартная для любых вмешательств на брюшной полости. Включает в себя интенсивную антибактериальную терапию, промывание желудка и/или толстого кишечника, премедикацию (использование препаратов, облегчающих погружение в наркоз и предупреждающих осложнения анестезии), мероприятия по стабилизации состояния больного перед хирургическим вмешательством.

Основа лекарственной терапии перитонитов – антибактериальная терапия, цель которой заключается в устранении инфекции. Используются современные антибиотики из группы фторхинолонов, цефалоспоринов, пенициллинов (конкретный препарат выбирается по результатам микробиологического исследования или эмпирическим путём).

Осложнения перитонита

Возможные осложнения перитонита:

• Образование абсцесса брюшной полости;
• Кишечная непроходимость;
• Спаечная болезнь;
• Острый тромбофлебит/тромбоз портальной вены печени;
• Абсцессы печени;
• Образование кишечных фистул;
• Синдром абдоминальной компрессии (патологическое увеличение давления в брюшной полости);
• Внутрибольничная инфекция.

Правильный образ жизни в период восстановления после перитонита

Последствия перитонита и полное восстановление организма длятся несколько месяцев. На протяжении этого времени необходимо соблюдать рекомендации врачей: использовать послеоперационный бандаж, предупреждающий образование послеоперационной грыжи, не поднимать тяжести, придерживаться здоровой и сбалансированной диеты, вести активный образ жизни с дозированными физическими нагрузками (прогулки на свежем воздухе, ходьба, дыхательные упражнения, гимнастика).

Питание при перитоните в острый период строго запрещено (запрещается принимать любую пищу или жидкости). В ранний послеоперационный период назначают стол №0 по Певзнеру – не крепкие мясные бульоны, соки, кисель, желе, плодово-ягодные отвары. Питание дробное, частое, малыми порциями, 6-8 раз в сутки. Запрещается приём грубой, жёсткой пищи.

Прогноз при перитоните

При своевременном оказании медицинской помощи прогноз благоприятный. Риск летального исхода составляет менее 5%. Отсутствие адекватной диагностики и лечения провоцирует осложнения в виде шока, сепсиса, полиорганной недостаточности (летальность достигает 50%). Возраст больного менее 10 лет и более 65 лет также связан с большим риском для жизни.

Профилактика перитонита

Первичная профилактика перитонитов невозможна. Вторичная профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении патологий, приводящих к острому животу. У пациентов с асцитом/циррозом печени в качестве первичной профилактики спонтанного бактериального перитонита используют антибактериальную терапию.

Полный текст:

к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории трансляционной биомедицины,

123098, Москва, ул. Гамалеи, 18

к.б.н., старший научный сотрудник отдела иммунологии;

доцент кафедры иммунологии,

старший научный сотрудник, г. Владивосток

к.м.н., зав. отделением № 4 для больных туберкулезом легких, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, хроническими вирусными гепатитами,

к.х.н., начальник отдела новых технологий,

научный сотрудник отдела иммунологии,

к.б.н., зав. лабораторией трансляционной биомедицины,

академик РАН, д.м.н., профессор, директор;

зав. кафедрой иммунологии,

1. Васильева Е.В., Паукер М.Н., Грицай И.Ю., Прибыток Е.В., Вербов В.Н., Тотолян Арег А. Возможности и ограничения теста QuantiFERON-TB-Gold In-Tube в лабораторной диагностике туберкулеза легких // Туберкулез и болезни легких. 2013. № 2. С. 13–17. [Vasilyeva E.V., Pauker M.N., Gritsai I.Yu., Pribytok E.V., Verbov V.N., Totolian Areg A. QuantiFERONTB GOLD In-Tube test in the laboratory diagnosis of pulmonary tuberculosis: possibilities and limitations. Tuberkulez i bolezni legkih = Tuberculosis and Lung diseases, 2013, no. 2, pp. 13–17. (In Russ.)]

2. Кудрявцев И.В. Т-клетки памяти: основные популяции и стадии дифференцировки // Российский иммунологический журнал. 2014. Т. 8 (17), № 4. С. 947–964. [Kudryavtsev I.V. Memory T cells: major populations and stages of differentiation. Rossiiskii immunologicheskii zhurnal = Russian Journal of Immunology, 2014, vol. 8 (17), no. 4, pp. 947–964. (In Russ.)]

3. Кудрявцев И.В., Борисов А.Г., Кробинец И.И., Савченко А.А., Серебрякова М.К. Определение основных субпопуляций цитотоксических Т-лимфоцитов методом многоцветной проточной цитометрии // Медицинская иммунология. 2015. Т. 17, № 6. С. 525–538. [Kudryavtsev I.V., Borisov A.G., Krobinets I.I., Savchenko A.A., Serebryakova M.K. Multicolor flow cytometric analysis of cytotoxic T cell subsets. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2015, vol. 17, no. 6, pp. 525–538. doi: 10.15789/1563-0625-2015-6-525-538 (In Russ.)]

4. Кудрявцев И.В., Субботовская А.И. Опыт измерения параметров иммунного статуса с использованием шестицветного цитофлуориметрического анализа // Медицинская иммунология. 2015. Т. 17, № 1. С. 19–26. [Kudryavtsev I.V., Subbotovskaya A.I. Application of six-color flow cytometric analysis for immune profile monitoring. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology (Russia), 2015, vol. 17, no. 1, pp. 19–26. doi: 10.15789/1563-0625-2015-1-19-26 (In Russ.)]

5. Сохоневич Н.А., Хазиахматова О.Г., Юрова К.А., Шуплетова В.В., Литвинова Л.С. Фенотипическая характеристика и функциональные особенности Т- и В-клеток иммунной памяти // Цитология. 2015. Т. 57, № 5. С. 311–318. [Sokhonevich N.A., Khaziakhmatova O.G., Yurova K.A., Shupletsova V.V., Litvinova L.S. Phenotypic characterization and functional features of memory T- and B-cells. Tsitologiya = Cytology, 2015, vol. 57, no. 5, pp. 311–318. (In Russ.)]

6. Старшинова А.А., Пантелеев А.М., Васильева Е.В., Манина В.В., Павлова М.В., Сапожникова Н.В. Применение современных иммунологических методов в диагностике туберкулеза у пациентов с ВИЧ-инфекцией // Журнал инфектологии. 2015. Т. 3, № 3. С. 126–130. [Starshinova A.A., Panteleev A.M., Vasil’eva E.V., Manina V.V., Pavlova M.V., Sapozhnikova N.V. Application of modern immunological methods in the diagnosis of tuberculosis in HIV-infected patients. Zhurnal infektologii = Journal of Infectology, 2015, vol. 7, no. 3, pp. 126–130. (In Russ.)]

8. Appay V., Dunbar P.R., Callan M., Klenerman P., Gillespie G.M., Papagno L., Ogg G.S., King A., Lechner F., Spina C.A., Little S., Havlir D.V., Richman D.D., Gruener N., Pape G., Waters A., Easterbrook P., Salio M., Cerundolo V., McMichael A.J., Rowland-Jones S.L. Memory CD8+ T cells vary in differentiation phenotype in different persistent virus infections. Nat. Med., 2002, vol. 8, no. 4, pp. 379–385. doi: 10.1038/nm0402-379

9. Brenchley J.M., Karandikar N.J., Betts M.R., Ambrozak D.R., Hill B.J., Crotty L.E., Casazza J.P., Kuruppu J., Migueles S.A., Connors M., Roederer M., Douek D.C., Koup R.A. Expression of CD57 defines replicative senescence and antigen-induced apoptotic death of CD8+ T cells. Blood, 2003, vol. 101, no. 7, pp. 2711–2720. doi: 10.1182/blood-2002-07-2103

10. Cossarizza A., Poccia F., Agrati C., D’Offizi G., Bugarini R., Pinti M., Borghi V., Mussini C., Esposito R., Ippolito G., Narciso P. Highly active antiretroviral therapy restores CD4+ Vbeta T-cell repertoire in patients with primary acute HIV infection but not in treatment-naive HIV+ patients with severe chronic infection. J. Acquir. Immune Defic. Syndr., 2004, vol. 35, no. 3, pp. 213–222.

11. Curriu M., Carrillo J., Massanella M., Rigau J., Alegre J., Puig J., Garcia-Quintana A.M., Castro-Marrero J., Negredo E., Clotet B., Cabrera C., Blanco J. Screening NK-, B- and T-cell phenotype and function in patients suffering from Chronic Fatigue Syndrome. J. Transl. Med., 2013, no. 11: 68. doi: 10.1186/1479-5876-11-68

12. Kapina M.A., Shepelkova G.S., Mischenko V.V., Sayles P., Bogacheva P., Winslow G., Apt A.S., Lyadova I.V. CD27low CD4 T lymphocytes that accumulate in the mouse lungs during mycobacterial infectiondifferentiate from CD27high precursors in situ, produce IFN-gamma, and protect the host againsttuberculosis infection. J. Immunol., 2007, vol. 178, no. 2, pp. 976–985. doi: 10.4049/jimmunol.178.2.976

13. Kwan C.K., Ernst J.D. HIV and tuberculosis: a deadly human syndemic. Clin. Microbiol. Rev., 2011, vol. 24, no. 2, pp. 351–376. doi: 10.1128/CMR.00042-10

14. Mahnke Y.D., Brodie T.M., Sallusto F., Roederer M., Lugli E. The who’s who of T-cell differentiation: human memory T-cell subsets. Eur. J. Immunol., 2013, vol. 43, no. 11, pp. 2797–2809. doi: 10.1002/eji.201343751

15. Mahnke Y.D., Roederer M. Optimizing a multicolor immunophenotyping assay. Clin. Lab. Med., 2007, vol. 27, pp. 469–485. doi: 10.1016/j.cll.2007.05.002

16. Nikitina I.Y., Kondratuk N.A., Kosmiadi G.A., Amansahedov R.B., Vasilyeva I.A., Ganusov V.V., Lyadova I.V. Mtb-specific CD27low CD4 T cells as markers of lung tissue destruction during pulmonary tuberculosisin humans. PLoS One, 2012, vol. 7, iss. 8: e43733. doi: 10.1371/journal.pone.0043733

17. Papagno L., Spina C.A., Marchant A., Salio M., Rufer N., Little S., Dong T., Chesney G., Waters A., Easterbrook P., Dunbar P.R., Shepherd D., Cerundolo V., Emery V., Griffiths P., Conlon C., McMichael A.J., Richman D.D., Rowland-Jones S.L., Appay V. Immune activation and CD8+ T-cell differentiation towards senescence in HIV-1 infection. PLoS Biol., 2004, vol. 2, iss. 2: e20. doi: 10.1371/journal.pbio.0020020

18. Penn-Nicholson A., Nemes E., Hanekom W.A., Hatherill M., Scriba T.J. Mycobacterium tuberculosis-specific CD4 T cells are the principal source of IFN-γ in QuantiFERON assays in healthy persons. Tuberculosis (Edinb), 2015, vol. 95, no. 3, pp. 350–351. doi: 10.1016/j.tube.2015.03.002

19. Seu L., Ortiz G.M., Epling L., Sinclair E., Swainson L.A., Bajpai U.D., Huang Y., Deeks S.G., Hunt P.W., Martin J.N., McCune J.M. Higher CD27+CD8+ T cells percentages during suppressive antiretroviral therapy predict greater subsequent CD4+ T cell recovery in treated HIV infection. PLoS One, 2013, vol. 8, iss. 12: e84091. doi: 10.1371/journal.pone.0084091

20. Siddiqui S., Sarro Y., Diarra B., Diallo H., Guindo O., Dabitao D., Tall M., Hammond A., Kassambara H., Goita D., Dembele P., Traore B., Hengel R., Nason M., Warfield J., Washington J., Polis M., Diallo S., Dao S., Koita O., Lane H.C., Catalfamo M., Tounkara A. Tuberculosis specific responses following therapy for TB: impact of HIV co-infection. Clin. Immunol., 2015, vol. 159, iss. 1, pp. 1–12. doi: 10.1016/j.clim.2015.04.002

21. Van Aalderen M.C., Remmerswaal E.B., Ten Berge I.J., Van Lier R.A. Blood and beyond: properties of circulating and tissueresident human virus-specific αβ CD8(+) T cells. Eur. J. Immunol., 2014, vol. 44, iss. 4, pp. 934–944. doi: 10.1002/eji.201344269

22. WHO. Global Tuberculosis Control: Epidemiology, Strategy, Financing. WHO report, 2016.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Полный текст:

1. Вирус иммунодефицита человека - медицина: Руководство для врачей / Под ред. Н. А. Белякова, А. Г. Рахмановой.- СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2012.- 656 с.

2. Crothers K., Thompson B. W. et al. HIV-associated lung infections and complications in the era of combination antiretroviral therapy. Lung HIV Study / Division of Pulmonary and Critical Care, Department of Internal Medicine, University of Washington.- Seattle, Washington, 2011.- Vol. 19.

3. Rasokat H. H., Hautkr Z. Skin changes in drug-dependent patients // Problems of Drug Dependence. 1990.- Vol. 65, № 4.- PI 351-354.

4. Бартлетт Дж., Галлант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции.- М.: Валент, 2012.- 528 с.

5. Покровский В. В. и др. ВИЧ-инфекция // Информ. бюл. ФНМЦ ПБ СПИД Роспотребнадзора.- 2012.- № 36.- 52 с.

6. Kwara A., Carter E. J., Rich J. D., Flanigan T. P. Development of opportunistic infections after diagnosis of active tuberculosis in HIV-infected patients // AIDS Patient Care STDS.- 2004.- № 18 (6).- Р. 341-347.

7. Корнилова З. Х., Луконина И. В., Алексеева Л. П. Туберкулез в сочетании с ВИЧ-инфекцией // Туберкулез и болезни легких - 2010.- № 3.- С. 3-9.

8. Данцинг И. И., Ивашкина Т. Г., Лодыгин А. В., Алешков А. В., Цинзерлинг В. А. Тяжелое поражение кишечника при генерализованном туберкулезе у больных в стадии СПИДа // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2013.- Т. 5, № 3.- С. 59-62.

9. Зимина В. Н., Кравченко А. В., Зюря Ю. Р., Батыров Ф. А., Попова А. А., Пархоменко Ю. Г. Особенности течения туберкулеза в сочетании с другими вторичными заболеваниями у больных с ВИЧ-инфекцией // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии.- 2011.- Т. 3, № 3.- С. 45-51.

11. Ruiz-Navarro M. D., Espinosa J. A., Hernández M. J. Effects of HIV status and other variables on the outcome of tuberculosis treatment in Spain.; Grupo de Trabajo del PMIT-2 // Arch. Bronconeumol.- 2005.- № 41 (7).- Р 363-370.

12. Алексеева Л. П. Особенности выявления, клинического течения и лечения больных туберкулезом и ВИЧ-инфекцией: автореф.. канд. мед. наук.- М., 2008.

13. Блувштейн Г. А., Мозеров С. А., Кулаков А. А. Клинико-морфологические аспекты хирургических ошибок и осложнений у больных ВИЧ/СПИД // Изв. высш. учебн. заведений. Поволжский регион // Мед. науки.- 2010.- № 4 (16).- С. 61-72.

14. Chinoy R. F., Pradhan S. A. Intractable diarrhea and melena in an AIDS patient // Ind. J. Gastroenterol.- 1990.- Vol. 9 (2).- P 159-160.

15. Dezel D. J., Hynes M. J., Doolas A. et. al. Major abdominal operations in aequired immunodefieiency syndrome // Ann. Surg.- 1990.- Vol. 56 (7).- P 445-450.

16. Scoazec J. Y., Degott C., Brousse N. Non-Hodgkin’s lymphoma presenting as a primary tumor of the liver: presentasion, diagnosis and outeoma in eight patients // Hepatology.- 1991.- Vol. 13(5).- P 870-875.

17. Каримов И. Р., Киселева Л. М., Буланьков Ю. И. Гнойно-воспалительные и септические поражения у ВИЧ-инфицированных и наркозависимых лиц как факторы и показатели прогрессии ВИЧ-инфекции // Современные проблемы науки и образования.- 2012.- № 6.

18. Скопин М. С., Батыров Ф. А., Корнилова З. Х. Распространенность туберкулеза органов брюшной полости и особенности его выявления // Пробл. туб.- 2007.- № 1.- С. 22-26.

19. Karimov I. R., Kiseleva L. M., Bulankov Yu. I. Gnojno-vospalitelnye i septicheskie porazheniya u VICh-inficirovannyx i narkozavisimyx lic kak faktory i pokazateli progressii VICh-infekcii, Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya, 2012, No. 6.

20. Skopin M. S., Batyrov F. A., Kornilova Z. X. Rasprostranennost tuberkuleza organov bryushnoj polosti i osobennosti ego vyyavleniya, Probl. tub., 2007, No. 1, рр. 22-26

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Термин "интраабдоминальная инфекция" используют для обозначения широкого спектра инфекций, которые, как правило, вызываются микроорганизмами, колонизирующими ЖКТ и проникающими в другие, обычно стерильные области брюшной полости (исключение - так называемый первичный перитонит). С клинических позиций, в отношении как хирургической тактики, так и планирования программы антимикробной терапии, целесообразно выделение двух основных категорий интраабдоминальных инфекций - неосложненные и осложненные.

При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. Они не требуют длительной антимикробной терапии после операции, назначение АМП носит в основном профилактический характер (предупреждение раневой послеоперационной инфекции).

Осложненные инфекции характеризуются той особенностью, что инфекционный процесс распространяется за пределы зоны его возникновения, вызывая развитие перитонита или формирование абсцесса в брюшной полости или забрюшинном пространстве.

Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит или "спонтанный бактериальный перитонит" - редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит - наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% - различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит).

Третичный перитонит или "перитонит без манифестирующего источника инфекции" представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается. Эффективная антимикробная терапия при третичном перитоните затруднительна.

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Интраабдоминальные хирургические инфекции, как правило, имеют полимикробную этиологию с участием широкого спектра грамотрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов (табл. 1).

Таблица 1. Основные возбудители интраабдоминальных инфекций

Грамотрицательные микроорганизмы	Грамположительные микроорганизмы	Анаэробы
E.coli	Enterococcus spp.	B.fragilis
Klebsiella spp.	Staphylococcus spp.	Bacteroides spp.
Proteus spp.	Streptococcus spp.	Fusobacterium spp.
Enterobacter spp.	Clostridium spp.
Другие энтеробактерии	Peptococcus spp.
P.aeruginosa	Peptostreptococcus spp.

Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), псевдомонады, неспорообразующие анаэробы (особенно B.fragilis). Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы КНС и энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к АМП.

Первичный перитонит чаще вызывается E.coli, K.pneumoniae, пневмококками, стрептококками, реже - анаэробами. Редкое выделение анаэробов при первичном перитоните обусловлено высокой концентрацией кислорода в асцитической жидкости. Часто возбудитель остается неустановленным.

В последние годы в этиологии многих интраабдоминальных инфекций, таких как перитонит, внутрибрюшные абсцессы, деструктивный панкреатит и др., значительно возросла роль грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При планировании и проведении антибиотикотерапии интраабдоминальных инфекций необходимо учитывать следующие основные принципы:

• антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплексной терапии интраабдоминальной инфекции и лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его;
• антибиотикотерапия направлена на предупреждение продолжающегося после операции интраабдоминального реинфицирования и формирования экстраабдоминальных очагов инфекции (пневмония, внутрисосудистое инфицирование и т.д.);
• применяемые АМП должны быть не только активными в отношении этиологически значимых возбудителей, но и обладать адекватными фармакокинетическими характеристиками, в частности, хорошо проникать в очаг воспаления или деструкции;
• антибиотикотерапия должна проводиться с учетом потенциальных НР препаратов, а также тяжести основного и сопутствующих заболеваний;
• следует принимать во внимание фармакоэкономические аспекты антибиотикотерапии.

Абсолютными показаниями к проведению антибактериальной терапии интраабдоминальной инфекции являются:

• различные формы перитонита любой этиологии;
• деструктивный аппендицит;
• деструктивный холецистит;
• холангит;
• перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с давностью от начала заболевания более 6 ч;
• перфорация или некроз тонкой или толстой кишки любой этиологии;
• инфицированные формы панкреонекроза.

Решающую роль для результатов комплексного лечения интраабдоминальной инфекции играет адекватная эмпирическая терапия, то есть терапия до получения результатов бактериологического исследования у конкретного пациента.

При выборе схем терапии следует соблюдать этапность лечения. Первоначально назначаются АМП с учетом точно поставленного диагноза (локализация и характер первичного очага инфекции), клинического течения заболевания, предполагаемых возбудителей их прогнозируемой чувствительности к АМП.

Первая коррекция терапии осуществляется спустя 24-36 ч после забора исследуемого материала на основании данных антибиотикограммы, повторная - на 3-4-й день по данным полного бактериологического обследования (идентификация возбудителя, уточнение антибиотикограммы).

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ

При неосложненных формах инфекции антибиотикотерапия продолжается, как правило, 48-72 ч (если отсутствуют дополнительные факторы риска инфекционных осложнений - длительная ИВЛ, сопутствуюшие заболевания легких, значительная кровопотеря во время операции, другие интраоперационные осложнения, иммуносупрессия) и не превышает 5-7 дней. При осложненных - зависит от ее эффективности (достаточности). Во всех случаях хирургического лечения введение антибиотиков следует начинать за 30-40 мин до операции.

Критерии достаточности антибиотикотерапии:

• стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее 2 сут;
• стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, изменения лейкоцитарной формулы крови);
• положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания);
• эффективное устранение экстраабдоминальных инфекций (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция и др.).

В тяжелых случаях, например, при перитоните с абдоминальным сепсисом или при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза, особенно при выполнении этапных санирующих релапаротомий и некрэктомий, продолжительность антимикробной терапии с неоднократными сменами режима и пути введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3-4 нед.

ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
(первые 6 ч после перфорации)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и проявлений системной воспалительной реакции - 48-72 ч. При наличии факторов риска инфекционных осложнений, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применение АМП следует продолжать. В случае неэффективности стартовой терапии переходить на альтернативный режим.

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
(в первые 12 ч после травмы)

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин); при повреждении толстой кишки + метронидазол.

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и симптомов системной воспалительной реакции - 24-48 ч.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин) + метронидазол; цефепим + метронидазол; фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, офлоксацин или пефлоксацин) + метронидазол.

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и симптомов системной воспалительной реакции - 48-72 ч; при холангите - в зависимости от клинико-лабораторной симптоматики (до регресса признаков воспалительного процесса).

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ
(бактериальной этиологии)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и системной воспалительной реакции - 3-5 сут.

ДИВЕРТИКУЛИТ
(не требующий оперативного вмешательства)

Выбор антимикробных препаратов

Парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией кишечника: фторхинолоны перорально (если парентерально используют другие препараты), либо аминогликозиды + полимиксин М (если парентерально вводятся фторхинолоны).

Длительность терапии: как правило - 5-7 сут; при сохранении локальной и системной воспалительной реакции необходимо решение вопроса о тактике хирургического лечения.

ДЕСТРУКТИВНЫЙ ДИВЕРТИКУЛИТ

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
(без перитонита)

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: профилактический режим (однократное введение в/в за 30-60 мин до операции).

Длительность терапии: до полного регресса симптомов системной воспалительной реакции (обычно 3-5 сут).

Выбор антимикробных препаратов

При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит

Длительность терапии: до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. В некоторых случаях, в частности, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях, антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 нед.

При распространенном перитоните и гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией ЖКТ (см. выше).

Профилактика интраабдоминального кандидоза: при интраабдоминальном кандидозе летальность, несмотря на проведение фунгицидной терапии, может достигать 70%. Факторами риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза являются:

• несостоятельность анастомозов ЖКТ;
• деструктивный панкреатит.

При наличии любого из этих факторов имеются основания для профилактического применения флуконазола.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

При выборе АМП у беременных женщин необходимо учитывать его безопасность для плода. Фторхинолоны противопоказаны для применения в течение всего периода беременности. Метронидазол абсолютно противопоказан в I триместре, во II и III он может использоваться по жизненным показаниям при отсутствии более безопасной альтернативы. Применение аминогликозидов возможно лишь по жизненным показаниям. С учетом минимального риска отрицательного действия на плод препаратами выбора во время беременности являются - пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

В период кормления грудью противопоказано применение фторхинолонов. Карбапенемы следует использовать только в случаях абсолютной необходимости. Применение метронидазола возможно только при переводе ребенка в период лечения матери на искусственное вскармливание.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В связи с повышением риска токсического действия применение аминогликозидов и ванкомицина у людей пожилого возраста требует особой осторожности и допустимо при отсутствии более безопасной альтернативы.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

Пиперациллин/тазобактам не применяют детям в возрасте до 12 лет. Использование фторхинолонов у детей до 16 лет допустимо лишь в случаях крайней необходимости, например, при перитоните или деструктивном панкреатите с этиологически значимой ролью P.aeruginosa или полирезистентных грамотрицательных бактерий, когда отсутствуют более безопасные альтернативы. Цефепим разрешен для применения у детей с 2 мес, меропенем - с 3 мес, линезолид - с 5 лет. Все АМП назначают в соответствующих возрастных дозировках.

Таблица 2. Дозы антибиотиков для лечения интраабдоминальных инфекций у взрослых

Препарат	Суточная доза		Путь и кратность введения, раз/сут
	Среднетяжелые инфекции	Тяжелые инфекции
Ампициллин	2-4 г	6-8 г	в/в, 4
Ампициллин/клавуланат	3,6-4,8 г	6,6-8,8 г	в/в, 3-4
Ампициллин/сульбактам	6 г	12 г	в/в, 4
Тикарциллин/клавуланат	12,4 г	18,6 г	в/в, 4-6
Пиперациллин/тазобактам	7,5 г	13,5-18 г	в/в, 3-4
Цефазолин	3-4 г	4-6 г	в/в, в/м 2-3
Цефуроксим	2,25-4,5 г	9 г	в/в, в/м, 3
Цефотаксим	3-4 г	6-8 г	в/в, в/м, 3-4
Цефтриаксон	1 г	2-4 г	в/в, в/м, 1-2
Цефоперазон	4-6 г	8-12 г	в/в, в/м, 2-3
Цефоперазон/сульбактам	4 г	8 г	в/в, в/м, 2
Цефтазидим	2-3 г	4-6 г	в/в, в/м, 2-3
Цефепим	2 г	4 г	в/в, в/м, 2
Имипенем	1,5-2 г	3-4 г	в/в 3-4
Меропенем	1,5 г	3-4 г	в/в, в/м, 3-4
Азтреонам	3-6 г	8-12 г	в/в, в/м, 3-4
Гентамицин, тобрамицин	3-4 мг/кг	5 мг/кг	в/м, в/в, 1-2
Нетилмицин	4-5 мг/кг	6 мг/кг	в/м, в/в, 1-2
Амикацин	15 мг/кг	15 мг/кг	в/в, в/м, 1-2
Линкомицин	1,2-1,8 г	1,8-2,4 г	в/в, в/м, 2-3
Клиндамицин	1,8-2,4 г	2,7-3,6 г	в/в, в/м, 3-4
Ванкомицин	1 г	2 г	в/в, 2-4
Тейкопланин	0,4 г	12 мг/кг	в/м, в/в, 1
Ципрофлоксацин*	0,2-0,4 г	0,4-0,8 г	в/в, 2
Офлоксацин*	0,4 г	0,8 г	в/в, 2
Пефлоксацин*	0,8 г	0,8 г	в/в, 2
Метронидазол*	1-1,5 г	2 г	в/в, 3-4
Линезолид*	0,8 г	1,2 г	в/в, 2

* Возможен переход на пероральный прием (ступенчатая терапия).