Параспецифические проявления при первичном туберкулезе

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 %. За­болевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих слу­чаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Ранняя интоксикация детей и подростков.

Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

Первичный туберкулезный комплекс.

Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

частые гиперергические реакции.

Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

Наклонность к спонтанному излечению.

частое поражение серозных оболочек и бронхов.

Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

Наиболее частый исход-кальцинация

быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

Проникновение МБТ в организм.

Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

Образование специфических гранулём.

Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

Факторы, снижающие резистентность.

Избыточная аллергизация организма.

Суперинфекция (повторное инфицирование).

Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

Оспенная вакцинация, ревакцинация.

Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

3) Полиадения периферических лимфатических узлов

4) параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуютсятуберкулезные гранулемы.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию.У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулез­ных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с форм в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс. В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно воз­никает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязв­ляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладыва­ются соли кальция, в лёгких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона.Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфати­ческого узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань и рядом рас­положенный бронх. Туберкулез бронха может быть источни­ком бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонен­та, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный про­цесс вовлекаются другие группы лимф узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое за­тяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессиро­вать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хрони­чески текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Сформированный легочный компонент первичного туберкулезного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фибринозного воспале­ния. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париеталь­ного листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы так­же изменены, но в них меньше очагов казеоза или определяются только туберкулезные бугорки. В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое вос­паление в виде экссудативной реакции и отдельных туберкулезных гранулем.

В период обратного развития первичного туберкулезного ком­плекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе — соли кальция, гиалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком нахо­дят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза и соот­ветственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимф узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МВТ, которые при ослаблении организма могут вызвать реактивацию туберкулеза.

В соответствии с морфологической картиной первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимф узлов. Легочный компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он не­большой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе расса­сывания — более очерченный, в нем появляются участки рубцового уплотнения и обызвествления. Легочный компонент первичного туберкулезного комплекса, может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблю­дается уплотнение костальной или междолевой плевры.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезно­го комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальци­нации. В этот период в легком рентгенологически обнаружива­ется кальцинированный очаг – очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8-10 месяцев ле­чения больного химиопрепаратами.

При бессимптомном течении первичный туберкулезный комп­лекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаг Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация легочного очага и лимфатических узлов являет­ся одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туберкулеза. Кальцинация очагов туберкулезного воспале­ния более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста. При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плев­ритом определяется соответствующая рентгенологическая карти­на свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный туберкулезный комплекс ослож­няется распадом. В этом случае участок кольцевидного затем­нения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, дренирующие эту по­лость, с частицами казеоза поступают микобактерии, которые в отделах легких, лежащих ниже полости, или в другом месте вызывают образование новых очагов (бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комп­лекса является гематогенная диссеминация в виде множествен­ных по всем отделам легочных полей очагов 1,5-2 мм в диамет­ре.

Туберкулез у детей является большой проблемой в педиатрической практике. Симптомы туберкулеза у детей не имеют специфичности. Признаки туберкулеза у детей на каждом из этапов заболевания имеют свою окраску и проявления. Профилактика туберкулеза у детей включает в себя вакцинопрофилактику и химиопрофилактику.

С туберкулезной инфекцией организм человека чаще всего встречается в детском возрасте и в последующем никогда из этой встречи без ущерба для себя не выходит. Туберкулезные палочки скрываются в органах ретикулоэндотелиальной системы (системы макрофагов) и в будущем могут стать виновниками заболевания. Взаимодействие туберкулезной палочки с организмом ребенка — довольно сложный процесс.

Симптомы туберкулеза у детей на каждом из этапов имеют свою окраску и проявления.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) обладают сложным метаболизмом, что обеспечивает их изменчивость и высокую устойчивость во внешней среде и живом организме. Под воздействием сильного иммунитета (в данном случае особых клеток Т-лимфоцитов) и/или химиотерапии превращаются в L-форму и годами сосуществуют с организмом человека, не вызывая заболевания. Туберкулезные палочки попадают в организм ребенка чаще всего аэрогенно, значительно реже с зараженными пищевыми продуктами от больных животных и через кожу. В 50% случаев виновниками развития туберкулеза у детей становятся больные родственники. Для ребенка опасен даже кратковременный контакт с больным человеком.

Начало взаимодействия микобактерии туберкулеза с организмом ребенка

Туберкулез у детей начинается с момента попадания МБТ в носоглотку, сначала в слизистый, а затем в подслизистый слой. Туберкулезная палочка обладает лимфотропностью, из-за чего быстро попадает в лимфатическую систему. Вначале в глоточное лимфоидное кольцо, которое у ребенка очень богато лимфоидной тканью.

Борьбу с МБТ начинают фагоциты и тканевые макрофаги. Заглатывая микобактерию и не в силах погубить ее, борцы с инфекцией гибнут (незавершенный фагоцитоз). Бактерии размножаются и распространяются по лимфатической системе, которая сообщается с кровотоком. Инфекция, не имея должного отпора, выходит в кровеносное русло (бактериемия).

Иммунная система получает сигнал об инфекционном агенте и ее клетки (Т-лимфоциты) начинают готовиться к бою. Организм начинает вырабатывать антитела (производить и обучать Т-лимфоциты), на что уходит около 2-х месяцев. Реакция Манту становится положительной впервые в жизни. Клиника в этот момент определяется количеством возбудителей.

Симптомы туберкулеза у детей в этот период схожи с таковыми при ОРЗ. Чем меньше ребенок, тем ярче клиника заболевания, но никогда температура тела не будет очень высокой и ребенок будет оставаться активным.

Общие симптомы туберкулеза у детей в этот период:

• ухудшение общего самочувствия,
• незначительное повышение температуры тела,
• нервозность и беспокойство.

Местные симптомы туберкулеза у детей в этот период:

Что происходит в организме ребенка после выработки антител

После выработки антител МБТ уходят и фиксируются в РЭС (ретикулоэндотелиальную систему – систему макрофагов). Разбросанная по всему организму (ее клетки находятся в эндотелии сосудов печени, селезенки, костного мозга), она приводит организм ребенка в состояние биологического равновесия, когда микроорганизм затаился, но не исчез. Его сдерживают антитела – обученные Т-лимфоциты (киллеры или «убийцы). Они разрезают бактерию пополам, таким образом, уничтожая ее. Клиника в этот момент определяется количеством возбудителей.

Симптомы и признаки туберкулеза у детей в этот период обусловлены параспецифическими реакциями (скапливание определенных групп клеток в ответ на внедрение МБТ) и туберкулезной интоксикацией. Ребенок подлежит обязательному обследованию в специализированном учреждении и лечении.

Как развивается заболевание

Если бактерии не уничтожены, то к 6-му месяцу единичные МБТ начинают размножаться и разрушать ткани. Явления интоксикации у ребенка нарастают. Вокруг бактерий и казеоза (поврежденные ткани) формируется вал из клеток определенного вида (формируется туберкулезный бугорок). И далее, к 1-у году от момента первой встречи с туберкулезной инфекцией, уже каждая МБТ дает микроказеоз и микропролиферацию (скопление клеток). МБТ продолжают размножаться, бугорки сливаются, появляются локальные формы туберкулеза.

Симптомы интоксикации нарастают еще больше. Важный признак туберкулеза в этот период — наличие параспецифических реакций. Очаги туберкулеза чаще всего появляются во внутригрудных лимфоузлах и легких. Туберкулез у детей чаще всего проявляется поражением внутригрудных лимфоузлов и легких. При хорошем исходе очаги рассасываются, однако чаще они прорастают фиброзной тканью и кальцинируются. Если кальцинация неполная и МБТ не погибли, а превратились в L-формы, то в последующем при неблагоприятных условиях они могут вызвать заболевание. Болезнь склонна к самозаживлению.

Реакция Манту может быть поставлена в разный период развития туберкулезного процесса, который развился при первой встрече с организмом ребенка. Во всех случаях появления первого положительного результата ребенок направляется на консультацию к врачу фтизиатру.

Иногда родители отказываются от постановки реакции Манту, игнорируют посещение медицинского учреждения, снижение веса ребенка и отсутствие аппетита объясняют всевозможными причинами, но только не туберкулезной инфекцией. Тогда у ребенка начинают развиваться локальные формы туберкулеза. К врачу фтизиатру такого ребенка родители отведут сами, но уже с туберкулезом, который потребует длительного лечения и восстановления.

Если ребенок остается без должного внимания со стороны медиков, у него может развиться первичный туберкулез.

В среднем у детей от 1-го года до 12-и лет показатель инфицированности составляет 25 – 30% и далее ежегодно прирастает на 2,5%.
У детей 12 – 14 лет этот показатель составляет 40 – 60%.
К 30-и годам уже взрослое население инфицировано на 70%.

Симптомы туберкулеза у детей не обладают специфичностью. Клиническая картина складывается из симптомов интоксикации, местных симптомов и наличия параспецифических реакций.

Симптомы туберкулеза у детей в период первичной туберкулезной инфекции обусловлены параспецифическими реакциями (скапливание определенных групп клеток в ответ на внедрение МБТ), туберкулезной интоксикацией и лихорадкой.

Симптомы туберкулеза у детей в период развития локальных форм туберкулеза зависят от объема поражения тканей, количества расплавленных казеозных масс и развития осложнений.

Общие симптомы туберкулеза у детей

1. Симптом интоксикации

Симптомы интоксикации появляются в период развития первичной туберкулезной инфекции, когда отсутствуют видимые очаговые поражения. Они бывают разной степени выраженности и зависят от стадии туберкулезного процесса. Если идет процесс размножения МБТ, то симптомы интоксикации выражены значительно. При обратном развитии заболевания симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают вовсе.

К симптомам интоксикации относятся:

• ухудшение общего самочувствия,
• субфебрильная температура тела,
• потеря аппетита,
• снижение веса,
• слабость,
• потливость,
• отставание в развитии, бледность кожных покровов,
• нейровегетативные нарушения, что проявляется потливостью ладоней и стоп (дистальный дисгидроз), тахикардией, возбудимостью или угнетением, тахикардией.

Симптомы интоксикации у детей появляются исподволь и не обладают такой выраженностью, как при ОРВИ.

В настоящее время типичная лихорадка очень редко наблюдается у детей и подростков.

Первые признаки туберкулеза у детей — синдром параспецифических реакций

Параспецифические реакции возникают при первичном туберкулезе у детей, когда после образования антител, МБТ уходят из крови в органы РЭС (ретикулоэндотелиальную систему – систему макрофагов). Ее клетки находятся в самых разных отделах организма – лимфоузлах, селезенке, печени, в стенках кровеносных сосудов, соединительной ткани. Изменения могут регистрироваться в самых разных органах ребенка. Они проявляются в виде васкулитов, серозитов, артритов, эритемы нодозум и увеличении лимфатических узлов.

Истинные параспецифические реакции – это не туберкулезное воспаление, а скопление определенных групп клеток в вышеперечисленных органах в ответ на внедрение МБТ.

Истинная параспецифическая реакция проходит в течение 1,5 – 2 месяцев. Туберкулез лечится значительно дольше. Очень часто параспецифические реакции появляются тогда, когда имеются локальные формы туберкулеза.

Первые признаки туберкулеза у детей в виде параспецифических реакций характеризуются следующими изменениями:

Со стороны глаз параспецифическая реакция чаще проявляется в виде блефарита или конъюнктивита, или их сочетание. Параспецифическая реакция всегда протекает бурно, со слезотечением и светобоязнью. Реакция Манту детям с такими проявлениями не ставится. Прежде нужна консультация окулиста.

Со стороны суставов параспецифическая реакция протекает под маской артрита.

Местные симптомы туберкулеза у детей

Симптомы туберкулеза у детей при развитии локальных форм зависят от локализации процесса объема поражения тканей, количества расплавленных казеозных масс и развития осложнений. Так туберкулез у детей, протекающий с поражением бронхов, всегда будет сопровождаться кашлем (незначительного покашливания до сильного кашля).

При поражении плевры главным симптомом будут боли в грудной клетке и одышка.

При поражении почек – дизурические явления и боли в поясничной области.

При поражении периферических лимфоузлов – припухлость и безболезненность.

При поражении позвоночника – изменение поведения ребенка, беспокойство, снижение двигательной активности, боли в позвоночнике и появление деформации.

При поражении кишечника – явления дискинезии кишечника.

При поражении внутрибрюшных лимфоузлов – боли в околопупочной области, плохой аппетит, периодическая тошнота и рвота, неустойчивый стул.

Туберкулез, являясь опасным инфекционным заболеванием, в недалеком прошлом считалось неизлечимым. От него ежегодно умирало миллионы людей. Обязательная вакцинация детей и наличие эффективных препаратов помогло медикам контролировать инфекцию.

Основная мера профилактики туберкулеза – это вакцинопрофилактика и химиопрофилактика.

Пристальное диспансерное наблюдение и лечение детей их очагов туберкулезной инфекции.

Повышение ответственности родителей за здоровье детей.

Формирование у детей здорового образа жизни.

Противотуберкулезная вакцинация является главным компонентом в борьбе с детским туберкулезом в РФ. 64 страны мира в настоящее время сделали вакцинацию обязательным компонентом в работе по предупреждению развития туберкулеза. Впервые в 1919 году французский ученый А. Кальметт и Ш. Герен создали штамм BCG, который использовали для вакцинации людей. В 1921 году был вакцинирован первый ребенок.

Готовиться вакцина из штамма живых и ослабленных микобактерий туберкулеза, которая практически утратила свое повреждающее свойство.
Вакцина вводится внутрикожно в верхнюю треть плеча и заставляет организм вырабатывать антитела.
Действие вакцины ослабевает к 4-у году.
Первую вакцинацию проводят в роддоме на 3 – 7 сутки от рождения ребенка.

Если по каким-либо причинам вакцину в роддоме не ввели, вакцинирование будет осуществлено в поликлинике. Вторую вакцинацию проводят детям 7-и лет (первоклассникам). Полноценный иммунитет формируется в течение года. О создании иммунитета говорит образовавшийся в результате вакцинации рубчик. Он полностью формируется к 9 – 12 месяцу.

Если размер рубчика 5 – 8 мм, то индекс защиты от туберкулеза от 93 до 95%.
Если рубчик 2 – 4 мм, то индекс защиты снижается до 74%.
Если рубчик 10 мм и деформирован, то это говорит, что возникли осложнения при введении вакцины и иммунитет не выработался.

Вакцина предупреждает развитие менингита и милиарного туберкулеза, то есть те формы туберкулеза, которые распространяются с кровью. Частота осложнений от вакцинирования составляет 0,1%. Осложнения проявляются в виде холодных абсцессов, поверхностных язв, БЦЖ-итов (региональный лимфаденит, остит, конъюнктивит), келоидных рубцов. Очень редко развивается генерализованная БЦЖ-инфекция.

Внелегочный туберкулез (ВЛТ) — актуальная проблема фтизиатрии. Из-за сложности диагностики и лечения привлекает все большее внимание врачей различных специальностей (хирургов, педиатров, ортопедов, урологов, офтальмологов, онкологов и др.).

В зависимости от уровня деятельности диагностических служб удельный вес ВЛТ среди всех форм туберкулеза составляет 4–16% в СНГ (в Беларуси — 8–10%). Показатель в высокоразвитых странах Европы и Америки — от 1/4 (Австрия, Швейцария, Германия) до 1/3 (США) и даже — 1/2 (Канада) от всех выявленных случаев туберкулеза.

Частично эти различия объясняются тем, что в указанных странах внелегочными формами туберкулеза считаются процессы, локализующиеся вне легочной паренхимы, в т. ч. плевриты, внутригрудные лимфадениты и др. Относительное благополучие эпидемиологических показателей по ВЛТ не отражает истинной картины заболеваемости: по литературным данным, количество неучтенных больных с ВЛТ в мире достигает 36%.

Значительный рост заболеваемости туберкулезом легких пред­определяет увеличение заболеваемости ВЛТ в 2–3 раза через 5–10 лет, а в отдельных случаях — через 25–30 лет, когда ситуация с туберкулезом легких улучшится.

В России на 1 месте по частоте из внелегочных форм — туберкулез периферических лимфатических узлов (ЛУ), на 2 — мочеполовой, на 3 — костно­суставной.

Можно уверенно утверждать, что в организме человека нет органов и тканей, которые не поражаются туберкулезом. Разница лишь в частоте поражения органа и в выявляемости.

Возрастно­половой состав больных ВЛТ интересен фактом преобладания женщин (59–63%), в то время как среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%). Эта тенденция наиболее выражена при туберкулезе мочеполовой системы у больных 5–39 лет (>75% — женщины). Дети среди заболевших ВЛТ составляют 7–10%.

Удельный вес костно­суставного туберкулеза чаще наиболее высок у детей 0–4 лет, что частично обусловлено высокой частотой БЦЖ — оститов в этом возрасте. Среди взрослых больных частота костно­суставного туберкулеза выше у лиц старше 50 лет. Туберкулез органа зрения, наоборот, чаще диагностируется в возрасте 20–40 лет (около 50% случаев), а в старших возрастных группах — значительно реже (10%). Туберкулез периферических ЛУ встречается одинаково часто в возрасте 4–60 лет. Значительную часть среди пациентов составляют люди 25–45 лет, имеющие достаточно благоприятные бытовые условия.

Наиболее опасно заражение микобактериями туберкулеза (МБТ) в раннем детском возрасте, когда могут развиваться генерализованные формы; в 7–14 лет дети более устойчивы к инфекции, и заражение реже приводит к заболеванию. В 14–16 лет наступает снижение сопротивляемости организма, на фоне которого у инфицированных ранее детей происходит реактивация первичной инфекции, а само заболевание протекает более тяжело.

Вегетация МБТ в очагах внелегочной локализации происходит в условиях повышенного ацидоза и анаэробиоза, поэтому имеются некоторые биологические особенности возбудителя туберкулеза, выделенного из внелегочных очагов: жизнеспособность и ферментативная активность МБТ значительно снижена, по сравнению с возбудителем легочного процесса. Лекарственная устойчивость МБТ из очагов ВЛТ наблюдается реже, однако в последние годы отмечается неблагоприятная тенденция к увеличению частоты лекарственной устойчивости МБТ к 2, 3 и более противотуберкулезным препаратам. При ВЛТ, как и при легочном, МБТ чаще всего устойчивы к стрептомицину, изониазиду, рифампицину, мультирезистентность МБТ из внелегочных очагов составляет в последние годы до 27%.

Диагностика

Имеются трудности и значительное количество ошибок в диагностике ВЛТ, поскольку туберкулез традиционно ассоциируется с поражением легких, и невольно игнорируется реальность внелегочной локализации (по материалам аутопсий нефтизиатрических стационаров даже в странах с высокой медтехнологией более половины случаев ВЛТ прижизненно не распознается).

Большая часть больных, подвергающихся оперативному лечению по поводу ВЛТ, уже были оперированы в учреждениях общелечебной сети, и у 40% из них возникли осложнения (абсцессы, свищи, парезы и др.), вызванные неадекватным объемом проведенных оперативных вмешательств.

Верификация диагноза при ВЛТ, особенно на ранних стадиях развития, относится к числу наиболее сложных задач клинической фтизиатрии, поскольку результативность бактериологического и морфологического исследований при большинстве локализаций невысока. Так, при туберкулезном менингите МБТ обнаруживаются в спинномозговой жидкости в 11–52% случаев, при туберкулезе женских половых органов бактериологическая и/или гистологическая верификация составляет 8–30%, при туберкулезе периферических лимфатических узлов МБТ обнаруживаются в 15–55% случаев, а диагностика туберкулезного поражения органа зрения и вовсе исключает возможность использования вышеуказанных методов. В целом, среди больных ВЛТ бактериологическое подтверждение имеется не более чем у 40% от общего числа (что вообще характерно для ВЛТ).

Одной из причин диагностических ошибок в распознавании туберкулеза внелегочной локализации может быть наличие у части больных неспецифических проявлений, связанных не с развитием специфического воспаления, а с реакцией иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию. Развитие таких реакций наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе и при гематогенной диссеминации.

Спектр параспецифических реакций может включать клинико­лабораторные синдромы:

• кожные проявления в виде узловатой эритемы;

• суставной параспецифический синдром (артралгии);

• полисерозиты (плевриты, перикардиты, асциты);

• поражение миокарда (неспецифический миокардит);

Эти симптомы не являются проявлением ВЛТ, они обусловлены токсическим поражением капилляров у больных туберкулезом. Один из важнейших общих принципов своевременной диагностики ВЛТ — обязательное изучение анамнеза с особым вниманием к факторам риска.

Факторы риска ВЛТ:

• период виража туберкулиновой чувствительности и гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ у ребенка и подростка;

• контакт с больным туберкулезом человеком или животным (проживание в очаге туберкулезной инфекции или очаге смерти);

• наличие активного или неактивного туберкулеза органов дыхания и других органов.

В диагностике поможет подробная информация о наблюдавшихся ранее симптомах туберкулезной интоксикации, плеврите, периферическом лимфадените, пневмониях, частых простудных заболеваниях. В комплекс диагностических мероприятий при подозрении на туберкулез органа зрения и женских половых органов обязательно включаются провокационные туберкулиновые пробы.

Из лабораторных методов диагностики определенное значение имеет ПЦР, обладающая при ВЛТ достаточно высокой чувствительностью и специфичностью (особенно при туберкулезе периферических лимфатических узлов и женских половых органов). Единственный метод верификации диагноза туберкулеза периферических ЛУ — гистологическое исследование (и/или бактериологическое).

Традиционно диагностика ВЛТ, особенно костно­суставного и мочеполового, базируется на рентгенологическом исследовании, сохраняющем и в настоящее время свое основное, базовое значение. С конца 90­х г.г. прошлого века в клиническую практику вошли прогрессивные методы визуализации патологии, значительно расширяющие возможности лучевой диагностики: ультрасонография (УЗИ), радионуклидные исследования, рентгеновская компьютерная томография, магнитно­резонансная томография. Каждый из методов имеет свои возможности и ограничения, для их использования существуют конкретные показания и диагностические алгоритмы. В этом ряду МРТ заняла особое положение в диагностике заболеваний костно­суставной системы и считается многими авторами методом выбора в диагностике воспалительных заболеваний позвоночника.

Если весь комплекс обязательных и дополнительных методов исследования не позволил обосновать диагноз, возможно назначение тест­терапии.

Сергей МАРУТКО, зав. отделением для лечения больных костносуставным туберкулезом 1го городского противотубдиспансера Минска;
Наталья МОРОЗКИНА, доцент кафедры фтизиопульмонологии БГМУ
Медицинский вестник, 13 ноября 2008