Осложнения при первичном туберкулезе
В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции. Осложнения могут развиться при любой форме первичного туберкулеза, в том числе и при малой форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Надо отметить, что осложненное течение может встречаться не только в фазе инфильтрации основного процесса, но и в фазе кальцинации.
Первичным формам туберкулеза могут сопутствовать следующие осложнения:
- туберкулез бронхов;
- ателектаз;
- бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);
- гематогенная, лимфогенная, бронхогенная диссеминации;
- туберкулезный менингит;
- плеврит;
- первичная каверна;
- казеозная пневмония;
- хронически текущий первичный туберкулез.
Туберкулез бронхов развивается чаще всего вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха с последующим прорывом и аспирацией казеозных масс. Распространение инфекции в стенку бронха может идти по периваскулярным или перибронхиальным путям. Возможно спутогенное поражение (через мокроту). Лимфогенное распространение на бронхи, как правило, наблюдается у лиц раннего возраста, спутогенное - у подростков, иногда взрослых. Специфическим процессом чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, фистулезную и язвенную формы туберкулеза бронхов. Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, а иногда дает яркую клиническую картину. К частым клиническим симптомам относятся: сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой. Иногда наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохаркание. Возможна и такая бурная клиническая картина, как приступы кашля, резкая одышка, цианоз, стридорозное дыхание. К информативным методам диагностики туберкулеза бронхов относится бронхоскопическое исследование, которое проводится под наркозом. При этом для инфильтративной формы характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов в этом случае сохранен, и отмечается набухание бронхиальной стенки. При фистулезной форме туберкулеза бронхов наблюдается следующая картина: вначале бронхиальная стенка, прилежащая к казеозно-измененному лимфатическому узлу отекает и выбухает, затем, когда казеозные массы в этом месте прорываются из лимфоузла в бронх, стимулируется свищ. При надавливании на него выделяются беловатые массы. При язвенной форме отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность, либо грануляции формируются вокруг длительно существующего лимфобронхиального свищевого отверстия. Просвет бронха чаще оказывается полностью перекрытым грануляционной тканью. При рентгенологическом исследовании к прямым признакам поражения бронха относятся: обтурация бронха, изменение его диаметра и деформация стенки. Косвенными признаками считаются: признаки нарушения бронхиальной проходимости (гиповентиляция, острое вздутие легочной ткани, ателектаз), а также очаги бронхогенного обсеменения. Исходом туберкулеза бронхов является развитие рубцовых изменений бронхиальной стенки разной степени выраженности.
Ателектаз может возникнуть по следующим причинам: 1) бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха. При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно - ослабленное дыхание. Рентгенологически определяется однородное затемнение с четкими втянутыми контурами, треугольной формы. Если у больного имеются изменения в легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, шаровидной. Во всех случаях прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.
Бронхолегочные поражения - это сегментарные или долевые воспалительно-ателектатические изменения. Они возникают вследствие перехода воспаления с лимфатических узлов на крупные бронхи с нарушением их проходимости, развитием ателектаза, гиповентиляции, абтурационного вздутия доли, сегмента с присоединением воспаления (специфического или неспецифического). Бронхолегочные поражения подразделяются на ранние (выявленные одновременно с основным процессом) и поздние (развивающиеся на фоне изменяющегося заболевания). Клиника разнообразна: возможно отсутствие симптоматики или наоборот, у больных отмечаются выраженные симптомы интоксикации, повышения температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, экспираторный стридор, сухой, часто приступообразный, коклюшеподобный кашель. Возможно укорочение перкуторного звука над пораженными сегментами долей, ослабление дыхания. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации. Возможные изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов. Рентгенологически выявляются изменения, типичные для ателектаза. На фоне специфической терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функций легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений дает исходы в пневмосклероз с очагами кальцинации, у части больных формируются бронхоэктазы.
Бронхогенная диссеминация. Туберкулез бронхов может сопровождаться фистулами бронхов, или микроперфорациями. При этом идет распространение инфекции бронхогенным путем, в легких развиваются очаги бронхогенного обсеменения, местами сливающиеся с образованием инфильтратов. При формировании бронхогенных очагов отмечается кашель, возможно повышение температуры, при аускультации выявляются локализованные или рассеянные сухие или мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически выявляются группы очаговых теней различной величины и неправильной формы со своеобразным расположением очагов вокруг просвета бронхов. При своевременно начатом лечении очаги, инфильтраты рассасываются, на месте казеозных очагов возможно отложение солей кальция.
Лимфогенная диссеминация сопровождает туморозно измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза возникает ретроградный лимфоток. При этом в перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные. Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и аускультации выявляются изменения, которые характерны для туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на стороне поражения.
Гематогенная диссеминация может проявляться гематогенной генерализацией процесса как крупноочагового, так и мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона). Гематогенная генерализация протекает с выраженными симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки, возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени, селезенки. При перкуссии возможно укорочение звука или тимпанит; аускультативно выявляются ослабленное или жестковатое дыхание и непостоянные сухие, влажные хрипы. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, скорость оседания эритроцитов увеличена. Рентгенологически определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация: от верхушки до диафрагмы мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной диссеминации не исчерпываются только поражением легких, возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-суставного аппарата, почек, глаз и других органов.
Туберкулезный менингит - это тяжелейшее гематогенное осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.
Плеврит - это поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного комплекса. Плеврит как осложнение первичного туберкулеза расценивается тогда, когда рентгенографически, помимо жидкости в плевральной полости, четко видна картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах не выявляются, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. Туберкулиновые пробы часто гиперергические, но возможна низкая чувствительность к туберкулину. Существует зависимость между степенью чувствительности к туберкулину и клиническими проявлениями заболевания. При гиперергической чувствительности начало болезни острое, отмечаются значительное повышение температуры, недомогание, боли в грудной клетке, рвота. На фоне низкой туберкулиновой чувствительности и при нарушении питания клиническая симптоматика плеврита бывает стертой, а начало - незаметным. На фоне адекватной противотуберкулезной терапии в сочетании с кортикостероидными гормонами наступает рассасывание экссудата без остаточных фиброзных наложений на плевре. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений на плевре, обызвествления плевры.
Первичная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое исследование подтверждает наличие распада. При прогрессировании туберкулеза полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или очага.
Казеозная пневмония развивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные "хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Хронически текущий первичный туберкулез. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. При этом течении процесса волнообразное распространение инфекции идет бронхогенным и лимфогематогенным путями. В результате поражаются другие группы внутригрудных лимфоузлов, периферические, мезентериальные лимфоузы, а также серозные оболочки (полисерозит, менингит) и различные внутренние органы. Предпосылками для формирования хронического волнообразного течения первичного туберкулеза являются неэффективная антибактериальная терапия и ее отсутствие; состояние иммунобиологической реактивности макроорганизма и изменение ее под влиянием различных факторов (сопутствующих заболеваний, перестройки эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовых ситуаций), длительная экзогенная суперинфекция.
В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:
· туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;
· бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);
· лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;
· хронически текущий первичный туберкулез.
Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.
Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.
Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.
При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,
Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.
Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.
Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.
Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.
Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.
Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.
Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Хронически текущий первичный туберкулез возникает принеэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.).
Вопросы для самоконтроля
1. При каких условиях развивается первичный туберкулез?
2. Какие клинические формы относят к первичному туберкулезу?
3. Из каких компонентов состоит первичный туберкулезный комплекс?
4. На какие клинические формы разделяется туберкулез внутригрудных лимфатических узлов?
5. Что такое очаг Гона?
6. Каковы осложнения первичного туберкулеза?
7. В результате чего развивается ателектаз легкого при первичном туберкулезе?
8. Каков механизм развития бронхо-легочного свища при первичном туберкулезе?
9.При каких условиях возникает хронически текущий первичный туберкулез?
Туберкулез – очень опасная заразная болезнь, вызванная палочкой Коха, может затронуть, как легкие, так и кишечник, и кости с суставами. При жалобах пациента на дыхательную или сердечную недостаточность, кашель, хрипы в легких, чаще всего предполагается не туберкулез, а хронический обструктивный бронхит, в результате чего теряется драгоценное время. Однако очень важно поставить правильный диагноз как можно быстрее, так как из-за ошибок врачей и невнимательности пациентов часто начинаются осложнения туберкулеза легких.
Если возникли сомнения, необходимо немедленно сделать флюорографию и сдать на анализ как минимум 2 пробы утренней мокроты.
Следует знать точные симптомы туберкулеза, чтобы не спутать его с другими опасными болезнями:
![]()
хрипы в легких,- повышенная утомляемость,
- непроходящий насморк,
- кашель с мокротой,
- повышенная потливость, особенно ночью,
- всегда повышенная температура тела около 37 градусов,
- боли в груди и затрудненное дыхание.
- Последствия первичной формы недуга
- Вторичный туберкулез и риски для здоровья
- Посттуберкулезный период
Последствия острого и хронического туберкулеза
Осложнения при туберкулезе могут развиваться как при хронической, так и при острой форме. Их появление зависит от множества факторов, основными среди которых считается степень иммунной защиты организма больного, а также качество и полнота принимаемого лечения. При диагнозе туберкулез последствия могут быть следующими:
![]()
Развившаяся при туберкулезе сердечная недостаточность возникает как следствие хронической формы болезни. Даже при благоприятном течении недуга часто возникает данная патология. При таком состоянии требуется парентеральное введение туберкулостатиков, так как плохое кровообращение нарушает абсорбцию медикаментов из желудочно-кишечного тракта.- Легочное сердце. Причиной патологии является нарушение внешнего дыхания, в частности – гипертензия малого круга кровообращения. Встречается довольно часто у 75% больных хроническим туберкулезом. Вылечить легочное сердце можно с помощью оксигенотерапии, которая уменьшает развитие одышки, и специально прописанных средств. Это могут быть бронхолитики, диуретики, медикаменты для восстановления инотропной функции сердца и тонуса сосудов, нормализации обменных процессов в миокарде.
Вентиляционная недостаточность. Обнаруживается с помощью пневмотахографии или спирографии форсированного выдоха. С помощью этих обследований можно оценить состояние диффузной способности легких, их растяжимости, выявить, какова равномерность вентиляции и объем органа. Причиной возникновения также является нарушение внешнего дыхания.
Это поможет вовремя скорректировать дыхательные функции, избежать инвалидности, уменьшить побочную реакцию на лекарства и не дать развиться блокированным или раздутым кавернам. Такое осложнение имеется почти у 2/3 больных туберкулезом и часто сопровождается хроническим бронхитом. Своевременная диагностика легких, избавит человека от приема ненужных и опасных для него бронхолитиков. Для лечения дыхательной недостаточности понадобится кислородотерапия, прием лекарств, которые стимулируют дыхание и расширяют бронхи.
Кровохаркание и кровотечение в легких. Возникают из-за разрыва мелких или крупных сосудов. Причинами могут быть бронхит, цирроз легких. За день при кашле выделяется около 50 мл крови, а при кровотечении, около 100 мл за раз.
Кровотечение начинается от разрыва крупных сосудов и нередко влечет за собой смертельный исход от удушья, так как все бронхи и трахеи заполняются кровяной жидкостью. После остановки кровотечения нужен ряд мероприятий для диагностики и лечения аспирационной пневмонии, а также контроль АД, прием гипотензивных средств и медикаментов, снижающих давление в сосудах. Назначается повторная рентгенография и анализы крови.
Спонтанный пневмоторакс. Возникает всегда внезапно, больные резко чувствуют острую боль в груди, отдающую в руку или шею. Происходит такое осложнение из-за разрушения тканей легких при кавернозном туберкулезе (во время пневмоторакса в плевральную полость попадает воздух). Необходима срочная госпитализация, обследование на точное выявление пневмоторакса с помощью рентгена. Больному вводят порцию морфина гидрохлорида, с целью уменьшить боль и кашель, затем, если состояние не улучается, проводят пункцию с аспирацией газа.
Осложнения в зависимости от вида заболевания и проведенной терапии
Туберкулез может быть первичным и вторичным. При первом виде микобактерии попадают организм неинфицированных людей, во втором случае инфекция начинает развиваться в организме уже переболевшего и успешно выздоровевшего человека.
Последствия туберкулеза этих форм несут разной степени опасность для организма больного, причем именно вторичный туберкулез часто заканчивается летальным исходом. Стоит сказать, что даже успешная терапия туберкулеза после лечения способна принести ряд осложнений, которые также несут человеку большую опасность.
Осложнения первичного туберкулеза могут быть следующие:
![]()
Плеврит – туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, при котором происходит поражение плевры. Может сопровождаться острыми болями в груди, повышением температуры, рвотой, происходит это при высокой туберкулиновой чувствительности. При низкой чувствительности, болезнь протекает с маловыраженными симптомами.- Лимфогенная диссеминация – протекает бессимптомно. Приводит к появлению новых очагов туберкулеза.
- Ателектаз – спадание доли легкого. Появляется из-за бронхоспазмов, давления лимфатического узла на стенку бронха. Необходимо начать лечение туберкулеза как можно раньше с помощью антибактериальных медикаментов и протеолитических ферментов. Иногда делают бронхоскопию для удаления мокроты.
- Туберкулез бронхов – развивается из-за перехода инфекции с лимфатического узла на бронхи.
Начинается болезнь с острыми симптомами – высокая температура, озноб, влажные хрипы, боль в груди, бронхиальное дыхание, одышка. За 7 недель пневмония может унести жизнь человека. Применяют симптоматическое, антимикобактериальное лечение. Однако полностью излечить болезнь не удастся, так как в легком останутся каверны, поэтому необходимо провести операцию по резекции доли или всего легкого.
Осложнение вторичного туберкулеза несколько отличается от первичного. Обычно им болеют уже взрослые люди, у которых с детства сохранились микобактерии туберкулеза, так называемый заживший первичный аффект.
-
Из-за разрыва каверн и попадания ее в плевральную полость, могут возникнуть плеврит и пневмоторакс.
Из-за кровотечения по причине разрыва крупного сосуда, особенно периодически повторяющегося, может начаться анемия, которая повлечет за собой смерть. При этом заболевании нарушается кислотно-щелочной баланс в организме, происходит гипоксия.
В случае благоприятного исхода развивается кислородное голодание и нарушается дыхательная функция. В случае своевременной госпитализации в первую очередь делают переливание искусственной крови (например, Желатиноль). Если человек находится в состоянии шока, вводится Преднизолон, Гепарин для снижения тромбоза, его подключают к аппарату увлажненного кислорода.
Стоит заметить, что у мужчин изменения в легких после туберкулеза проявляются в большом количестве случаев, чем у женщин. После комплексного лечения: химиотерапии, гигиенодиетического режима, операции возможны самые разные последствия.
Так, при лечении химиотерапией, можно достигнуть как положительных результатов, так и негативных – повреждение сосудов, разрушение печени, нарушения работы ЖКТ. Последствия после лечения от туберкулеза делятся на аллергические и токсические.
К аллергическим относят:
![]()
анафилактический шок,- отек Квинке,
- аллергию,
- изменения на коже,
- гипертонию.
Токсические побочные эффекты делят на 4 подвида:
- нейротоксические,
- гематотоксические,
- гепатотоксические,
- нефротоксические,
Вследствие этих осложнений начинается нарушение функций органов слуха, зрения, целых систем в организме. После операций необходимо проходить курортно-санаторное восстановительное лечение в течение довольно долгого времени (около 3 месяцев), чтобы посттуберкулезные изменения не затронули организм, и не возникло обострение туберкулеза.
1. Первичный туберкулез - заболевание, которое возникает:
1) после первого контакта с больным туберкулезом;
2) в связи с первым проникновением в организм вирулентных МБТ;
3) после завершения латентной туберкулезной инфекции и формирования микрокальцинатов;
4) в основном у невакцинированных БЦЖ детей первого года жизни;
5) в основном у вакцинированных БЦЖ детей первого года жизни.
2. Первичный туберкулез отличается от вторичного:
1) наклонностью к прогрессированию;
2) сниженной чувствительностью к туберкулину;
3) вовлечением в патологический процесс лимфатической системы;
4) наклонностью к формированию деструкции и бронхогенному распространению МБТ;
5) преимущественным поражением верхних отделов легких.
3. Удельный вес заболевших первичным туберкулезом среди впервые выявленных больных составляет:
4. У больных с неосложненным течением первичного туберкулеза чувствительность к туберкулину чаще:
5. При первичном туберкулезе параспецифические реакции нередко проявляются:
2) эпизодическим повышением температуры тела до субфебрильной;
5) психоэмоциональной лабильностью.
6. Особенностью туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза является:
1) малый объем специфических изменений;
2) локализация специфических изменений в периферических лимфатических узлах;
3) преобладание в клинической картине симптомов локального поражения;
4) частое наличие деструкции в зоне поражения;
5) частое развитие отрицательной анергии.
7. Туберкулезная интоксикация как клиническая форма туберкулеза обычно проявляется:
1) стойким повышением температуры тела до 38-38,5 °С;
2) одышкой и тахикардией;
3) постепенно усиливающейся головной болью;
4) различными функциональными расстройствами и микрополиаденопатией;
5) анорексией и дистрофией.
8. Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза редко превышает:
9. Установлено, что у больных с диагнозом туберкулезной интоксикации специфические изменения чаще поражают:
1) печень и селезенку;
2) внутригрудные лимфатические узлы;
5) внутренние половые органы.
10. При длительном течении туберкулезной интоксикации периферические лимфатические узлы:
1) чаще не изменены;
2) увеличены, мягкоэластической консистенции, безболезненные, иногда спаяны с кожей и подкожной клетчаткой;
3) увеличены, мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с кожей и подкожной клетчаткой;
4) мелкие, плотной консистенции, безболезненные;
5) увеличены, с признаками периаденита.
11. Наиболее частой клинической формой первичного туберкулеза является:
1) первичный туберкулезный комплекс;
2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
3) туберкулезная интоксикация;
4) туберкулезный плеврит;
5) милиарный туберкулез.
12. Патологию тени корня легкого обычно выявляют у больных:
1) инфильтративным туберкулезом;
2) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;
3) туберкулезной интоксикацией;
4) диссеминированным туберкулезом;
13. При туберкулезном бронхоадените поражены:
1) трахеобронхиальные лимфатические узлы;
14. Туморозную форму туберкулеза внутригрудньгх лимфатических узлов определяют в случае:
1) сочетания туберкулеза с опухолевым поражением;
2) наличия периаденита;
3) развития лимфогенной каверны;
4) значительного увеличения тени корня и достаточно четкой его наружной границы;
5) поражения всех групп внутригрудных лимфатических узлов.
15. Инфильтративную форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов подтверждает обнаружение:
1) лимфогенной каверны;
2) туберкулезного поражения стенки бронха;
3) нодулобронхиального свища;
4) очаговой диссеминации;
5) размытой наружной границы тени корня легкого.
16. При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обычно поражены:
1) 1-2 узла диаметром не более 15 мм;
2) 2-3 узла диаметром не более 20 мм;
3) не более 3 узлов диаметром не более 30 мм;
4) не более 2 узлов диаметром не более 30 мм;
5) 3-4 узла диаметром не более 15 мм.
17. Рентгенологически трудно отличить от пневмонии первую стадию:
1) туморозной формы бронхоаденита;
2) первичного туберкулезного комплекса;
3) туберкулезной интоксикации;
4) хронически текущего первичного туберкулеза;
5) инфильтративной формы бронхоаденита.
18. Наиболее частая локализация легочного компонента первичного туберкулезного комплекса:
1) хорошо вентилируемые сегменты обоих легких;
2) I сегмент правого легкого;
3) II сегмент правого легкого;
4) VI сегмент правого или левого легкого;
5) I-II сегменты левого легкого.
19. При первичном туберкулезном комплексе симптом биполярности чаще выявляют в фазе:
20. В исходе неосложненного первичного туберкулезного комплекса формируются:
1) очаг Гона и кальцинаты;
2) очаг Ашоффа-Пуля и кальцинаты;
3) очаг Гона, очаги Симона и кальцинаты;
4) очаг Абрикосова и кальцинаты;
5) очаги Симона и кальцинаты.
21. Неосложненное течение первичного туберкулеза у детей наблюдается:
1) в большинстве случаев;
22. Угроза развития первичной легочной каверны возникает при осложненном течении:
1) туберкулезного бронхоаденита;
2) туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов паратрахеальной группы;
3) туберкулеза бифуркационных внутригрудных лимфатических узлов;
4) первичного туберкулезного комплекса;
5) реинфекционного первичного туберкулеза.
23. Наиболее опасное для жизни больного осложнение первичного туберкулеза:
3) нодулобронхиальный свищ;
4) лимфогенная и бронхогенная диссеминация;
24. Наиболее частое осложнение первичного туберкулеза:
1) легочное кровотечение;
2) спонтанный пневмоторакс;
4) легочно-сердечная недостаточность;
25. Реинфекционному первичному туберкулезу предшествует:
1) клиническое излечение;
2) анатомическое излечение;
3) биологическое излечение;
4) гиперсенсибилизация организма;
5) эндогенная реактивация.
26. Наиболее частый вариант излечения первичных очагов:
27. Явные признаки кальцинации в первичных туберкулезных очагах обычно обнаруживают, когда с момента их образования прошло:
5) не менее 12 мес.
28. Хронически текущий первичный туберкулез характеризуется:
1) наличием внелегочных поражений;
2) медленным обратным развитием;
3) волнообразным и неуклонно прогрессирующим течением;
4) преобладанием продуктивной тканевой реакции;
5) инапперцептным течением.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Читайте также:
