Сущность, стадии и возбудители сифилиса. Рассмотрение клинических признаков сифилиса в полости рта. Изучение атипичной первичной сифиломы на боковой поверхности языка в виде ограниченного уплотнения. Проявления, диагностика и профилактика сифилиса.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	28.09.2016
Размер файла	416,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Понятие и периоды клинического течения сифилиса полости рта, его врождённый и приобретённый виды. Дифференциальная диагностика первичного, вторичного и третичного сифилиса. Локализация сифилитических розеол, папулезных, гуммозных и бугорковых сифилидов.

презентация [64,5 K], добавлен 19.11.2014

Распространение сифилиса в России. Исследование особенностей заражения и инкубационного периода Бледной трепонемы. Изучение клинико-лабораторной классификации заболевания. Образование сифилитических розеол в полости рта. Диагностика и лечение сифилиса.

презентация [410,9 K], добавлен 18.11.2013

История распространения сифилиса в России. Начало борьбы с заболеванием. Основные способы заражения. Клинико-лабораторная классификация типов сифилиса. Особенности диагностики сифилиса полости рта на основании проведения лабораторных исследований.

презентация [410,9 K], добавлен 09.12.2014

Симптоматические проявления разных видов вторичного (пятнистый, папулезный, пустулезный, пигментный) и третичного (манифестный, скрытый, бугорковый, гуммозный) сифилиса. Теория плацентарной передачи и методы профилактики врожденного сифилиса.

реферат [36,3 K], добавлен 20.01.2010

Этиология и классификация сифилиса. Иммунитет при сифилисе, его клиника и первичный период. Ошибки, допускаемые терапевтами, оториноларингологами, стоматологами при диагностике сифилиса. Основные принципы лечения больных сифилисом, применяемые препараты.

курсовая работа [82,2 K], добавлен 18.12.2010

Некоторые аспекты иммунологии сифилиса, а также основные факторы, формирующие иммунитет против данного заболевания. Антигенное строение бледной трепонемы. Сущность и принципы серодиагностики, характер неспецифических реакций и сроки их проявления.

презентация [1,1 M], добавлен 11.05.2016

Теории происхождения сифилиса, его история. Этиология и патогенез заболевания. Морфология и биология бледной трепонемы. Основные клинические проявления сифилиса. Особенности проведения лабораторных исследований. Современные методы лечения заболевания.

курсовая работа [1,4 M], добавлен 06.06.2016

Исход беременности у больной сифилисом женщины. Причины возникновения врожденного сифилиса, классификация заболевания. Пути проникновения возбудителя. Факторы, определяющие частоту врожденного сифилиса. Сифилис грудного и раннего детского возраста.

презентация [2,1 M], добавлен 19.03.2015

Классификация и причины возникновения третичного периода сифилиса. Особенности третичных и бугорковых сифилидов. Их разновидности и гистологические признаки. Клинические формы гуммозного сифилида. Симптомы и дифференциальная диагностика заболеваний.

презентация [1,9 M], добавлен 20.05.2015

Определение и распространенность сифилиса, его этиология и патогенез. Современная классификация сифилиса. Клиническая картина заболевания. Особенности течения и прогноза, сложности диагностики. Пенициллин и другие антибиотики в борьбе с сифилисом.

реферат [40,5 K], добавлен 04.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Сифилис — хроническое инфекционное венери­ческое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека раз­вивается как факультативный анаэроб и чаще все­го локализуется в лимфатической системе. Блед­ная трепонема может быть спиралевидной инци-стированной и иметь Ь-форму.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу чаще при наруше­нии их целости. Заражение может также возник­нуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис). В настоящее время выде­ляют заразные и незаразные формы сифилиса. Первичный сифилис может быть серонегативным, серопозитивным и скрытым.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторич­ный и третичный.

Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вто­ричном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожден­ном сифилисе.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пустулезные или розеолезные эле­менты. Эти проявления сифилиса рассматривают­ся в курсе терапевтической стоматологии.

Редкое проявление сифилиса во вторичном пе­риоде — поражение надкостницы. Оно захватыва­ет значительный участок надкостницы челюсти,

Рис. 10.9. Перфорация твердого неба в гуммозном периоде сифилиса.

чаще нижней. Это специфическое поражение от­личается медленным и вялым течением. Утолщен­ная надкостница приобретает тестоватую конси­стенцию, но поднадкостничный гнойник не обра­зуется. Постепенно пораженные участки надкост­ницы уплотняются, возникают плоские возвыше­ния.

Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характе­ризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболоч­ке, надкостнице и костной ткани челюстей. Сле­дует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный си­филис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм внача­ле появляется плотный безболезненный узел, ко­торый постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненна. Края ее ровные, плотные, дно по­крыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстици-ального глоссита и комбинации этих поражений.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже верх­ней челюсти.

Далее утолщенный периост постепенно спаива­ется со слизистой оболочкой, а в области тела че­люстей — с кожей; гумма размягчается и вскрыва­ется наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, пер­куссия становится болезненной и появляется по­движность. Процесс с надкостницы может пере­ходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживают очаги остео-пороза в участках кости, соответствующих распо-

ложению гуммы в надкостнице, а также убыль ко­сти по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происхо­дит разрушение компактной пластинки их альве­ол. Разрастание надкостницы дает на рентгено­грамме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего пери­остита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, но­совых костей, перегородки носа. Процесс начина­ется с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят силь­ная боль, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов.

В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой обо­лочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или не­сколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных бо­льных они бывают небольшими. Только присое­динение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной ин­фекции образуется сообщение полости рта с по­лостью носа или с верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит по­степенное заживление тканей с образованием гру­бых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвео­лярного отростка верхней челюсти связано с ана­логичным процессом в полости носа и непосред­ственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфиче­ского очага ведет к образованию дырчатых дефек­тов твердого неба, западению спинки носа (рис. 10.9).

Рентгенологическая картина гуммозных пора­жений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозиро-ванной костной тканью. При поражении тела, угла нижней челюсти может наблюдаться одиноч­ный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склеро­зом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зу­бов.

Диагностика. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (обна-

быль ко-1 в виде происхо-IX альве-1ентгено-люсти, а го пери-

Сифилис челюстно-лицевой области встречается как приобретенный, так и врожденный.

Рост заболеваемости сифилисом в последние годы требует от врачей-стоматологов настороженности в отношении реальной возможности наличия сифилиса у их пациентов.

Приобретенный сифилис имеет четыре периода, три из которых нередко имеют место в органах челюстно-лицевой области:

1. Первичный сифилис (сифилис-1) характеризуется появлением твердого шанкра на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ, на миндалине или языке. Твердый шанкр появляется в среднем через 2—3 недели после заражения и почти всегда бывает одиночным. Он имеет твердую, хрящеватую консистенцию, в диаметре 2—3 см, в центре изъязвляется. На красной кайме твердый шанкр может быть в виде герпеса.

Для первичных поражений слизистых оболочек полости рта или красной каймы губ характерно увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, околоушных, подподбородочных.

2. Вторичный сифилис (сифилис-2) чаще поражает оболочку полости рта и имеет вид пустулезных или розеолезных элементов. Период высыпания папул наиболее опасен для окружающих.

Практика показывает, что в ряде случаев даже при ярких типичных проявлениях сифилиса на слизистой полости рта заболевание не распознается, и больные определенный отрезок времени наблюдаются и лечатся стоматологами по поводу афтозного стоматита, дрожжевых поражений слизистой полости рта, красного плоского лишая и т. д.

Несвоевременная диагностика сифилиса не только ухудшает прогноз заболевания, но и чревата возможностью профессионального заражения сифилисом стоматолога.

Клиника. На слизистой оболочке, подверженной большей травме, — кончик и боковые поверхности языка, слизистой щек, по линии смыкания зубов, красной кайме губ и т. д. — папулезные высыпания. Папула представляет собой небольшой округлой или овальной формы узелок красного цвета, четко отграниченный от здоровой ткани, имеет гладкую, блестящую поверхность.

На красной кайме губ и в переходной слизистой зоне, а также в углах рта поверхность папул нередко покрывается рыхлыми корками; они представлены элементами грязно-серой окраски с влажной поверхностью и венчиком гиперемии по периферии.

Предрасполагающим моментом вторичных высыпаний в полости рта служит негигиеническое содержание полости рта, наличие кариозных зубов, отложений зубного камня, хронические травматические эрозии.

Во вторичном периоде сифилиса может поражаться надкостница челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением, но поднадкостничного абсцесса никогда не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

3. Третичный сифилис (сифилис-3) характеризуется образованием гумм. Гумма представляет собой инфекционную гранулему, включающую лимфоциты, плазматические и моноцитоидные клетки со значительным разрастанием кровеносных сосудов. При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный, безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края язвы ровные, плотные; дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка протекает своеобразно — в виде гуммозного интерстициального глоссита. Заболевание начинается с появления в толще языка разлитого, плотного инфильтрата, покрытого утолщенной слизистой оболочкой.

В дальнейшем очаги специфического воспаления замещаются рубцовой тканью с последующим исходом в склероз, что приводит к значительному уменьшению языка, деформации и ограничения его движений. Трофические нарушения за счет склероза ведут к развитию язв, трещин на языке.

При поражении мягкого или твердого нёба гуммой образуется дефект нёба, появляется гнусавость, попадание пищи в нос.

При поражении гуммой костей носа, западает спинка носа — образуется седловидный нос.

4. Период — tabes dorsalis (спинная сухотка) клинически в челюстно-лицевой области не встречается.

Врожденный сифилис имеет два периода: ранний врожденный (до 5 лет) и поздний (после 5 лет). При раннем врожденном сифилисе на слизистой оболочке полости рта или красной кайме губ возникают папулы. После папул на всю жизнь остаются рубцы круглой или овальной формы.

При позднем врожденном сифилисе в полости рта образуется гумма, мало отличаемая от подобных проявлений при приобретенном сифилисе.

Наиболее характерным признаком позднего врожденного сифилиса является дистрофия зубов — зубы Гетчинсона. Изменены постоянные верхние резцы, клыки, первые моляры. Коронка зуба деформирована, жевательные поверхности без бугров. На режущем крае резцов образуется полулунная вырезка, зуб утолщается на уровне шейки.

Диагноз сифилитических поражений слизистой оболочки полости рта и других органов челюстно-лицевой области представляет определенные трудности.

Дифференцировать сифилис следует с туберкулезом, актиномикозом, предраковыми поражениями полости рта, злокачественными опухолями, а также с хроническими одонтогенными воспалительными процессами.

Большое значение в диагностике сифилиса, как известно, имеют серологические методы исследования — реакция Вассермана и осадочные реакции Кана, Закса—Витебского.

Лечение сифилиса специфическое и проводится в специализированных кожно-венерических лечебных учреждениях. Для лечения применяют антибиотики и препараты висмута и мышьяка. Одновременно с общим лечением проводится местное лечение — промывание изъязвлений различными антисептическими растворами. Каждые три дня избыточные грануляции прижигают 10 % раствором хромовой кислоты. Обязательным условием лечения является санация полости рта и гигиеническое ее содержание.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемСтепан Карпочкин

Презентация на тему: " СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ." — Транскрипт:

1 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Подготовил профессор Ш.Ю.Абдуллаев

2 Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой областии, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

3 ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ: 1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич – инфекция)). 2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных с специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)) ЧЛО.

4 План лекции: 1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО. 2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза. 3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза. 4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса. 5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа. 6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

5 1. глубокая или мышечная форма, локализующая в толще мышц и межмышечной клетчатке; 2. подкожная форма - локализуется в подкожной основе; 3. кожная форма - захватывает только кожу. АКТИНОМИКОЗ ГОЛОВЫ И ШЕИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ.:

6 1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: а) деструктивная; б) неопластическая; 4) генерализованная форма, захватывающая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта К.И.БЕРДЫГАН (1958) КЛАССИФИЦИРОВАЛ АКТИНАМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ И ШЕЙНОЙ ОБЛАСТЕЙ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

7 КЛАССИФИКАЦИЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЙ (1992 Г) Лица Шеи Челюстей и полости рта: Кожную; Подкожную; Подслизистую; Слизистую; Одонтогенную актиномикозную гранулему; Подкожно-межмышечную (глубокую); Актиномикоз лимфатических узлов; Актиномикоз периоста челюсти; Актиномикоз челюстей Актиномикоз органов полости рта- языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

8 Подкожная форма актиномикоза щечной области слева

9 АКТИНОМИКОЗ ЛИЦА СЛЕВА

10 АКТИНОМИКОЗ ШЕЧНОЙ И СКУЛОВОЙ ОБЛАСТИ СПРАВА

11 Подкожно-межмыщечная форма актиномикоза поднижнечелюстной области справа

12 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА

13 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ЩЕКИ СПРАВА

14 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА

15 РЕНТГЕНОГРАММА КОСТНОЙ ФОРМЫ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТИ

17 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА ЛИЦА СПРАВА

18 Первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти с поражением мягких тканей правой половины лица

19 Дифференциальный диагноз Чтобы научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов – Ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, Острого и хронического одонтогенного остеомиелита, Одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, Туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верхнечелюстных пазух и др.

20 Для хронического остеомиелита челюсти характерны следующие симптомы: Одиночный свищ,наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

22 ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО –ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ДОЛЖНА БЫТЬ КОМПЛЕКСНОЙ И ВКЛЮЧАТЬ: Хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; Воздействие на специфический иммунитет; Повышение общей реактивности организма; Воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; Противовоспалительную, десенсибили- зирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и ЛФК.

23 ТУБЕРКУЛЕЗ является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

24 В челюстные кости палочка туберкулеза может попасть следующими путями: Гематогенным- по кровеносным сосудам; Лимфогенным – по лимфатическим сосудам: По интраканаликулярным путям – по дыхательной и пищеварительной трубкам; По продолжению – со слизистой оболочки десны, языка.

25 Следует различать две клинические формы поражения: Заболевание челюсти туберкулезом у детей и подростков, пораженных первичным туберкулезным комплексом; Поражение челюсти у взрослых больных с активным специфическим процессом в легких.

26 Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференци- ровать от: абсцесса лимфаденита хронического остеомиелита челюсти актиномикоза сифилиса злокачественных новообразований.

27 Лечение: Оперативные вмешательства: Вскрывают внутрикостные очаги выскабливают из них грануляции удаляют секвестры иссекают свищи ушивают язвы зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

28 СИФИЛИС Хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно- лицевую область. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета).

29 ПАТОГЕНЕЗ 1. Заражение сифилисом происходит половым путем: бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. 2. Заражение может также возникнуть внеполовым путем: (бытовой сифилис) внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

30 Болезнь имеет несколько периодов: Инкубационный; Первичный; Вторичный; Третичный.

31 На месте внедрения образуется твердый шанкр (ulcus durum)-сифолома: Поверхность гладкая цвет сырого мяса покрыта серозным налетом в центре серовато-желтый налет безболезненная при пальпации отмечается регионарный лимфаденит В первичном периоде (siphelis primary)

32 Вторичной период – syphilis secundaria. Имеются различные пятнистые папулезные или реже пустулезные высыпания: (вторичные сифилиды). Наблюдается сифилитическая ангина. На слизистой полости рта отмечаются округло-овальные папулы, иногда с эрозивной поверхностью. Могут быть на любых участках: небной дужки, небо, губа, язык. Вне зависимости от локолизации. Имеются специфические признаки: а) своеобразный бледно - красноватый цвет, б) отсутствие наклонности к слиянию (фокусность); в) отсутствие субъективных ощущений; г) полиморфизм - истинный и эволюционный соправождается полиаденитом.

33 Не является обязательным даже у не леченных, наблюдается у 50% больных. Третичный период- syphilis tertiaria (висцеральный) На коже образуются: бугорки -бугорковый сифилис гуммы-гумманозный-инфекционные гранулемы.

34 В третичном периоде поражения костей на втором месте после поражения кожи и слизистых наблюдаются у 20-30% больных. Чаще всего при сифилисе поражаются: кости носа и неба кости черепа кости кистей рук верхняя и нижняя челюсти.

35 Слизистой оболочки альвеолярного отростка Надкостницы челюсти Тела челюсти Различают третичный сифилис :

36 Проявление третичного сифилиса на лице

37 ДИАГНОЗ Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями.

38 Дифференциальный диагноз. 1. Язвенная форма первичной сифиломы на губе. 2. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. 3. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно миллиарном. 4. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей.

39 ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

40 После заражения ВИЧ в течение в первых 5лет СПИД развивается: у 20% инфекцированных лиц, в течении 10 лет приблизительно у 50%. У людей инфецированных ВИЧ возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях: кровь сперма вагиналъные секреты грудное молоко слюна слезная жидкость пот СПИД

41 ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ - ИНФЕКЦИИ Половой Парентеральный Перинатальный

42 1. Различные клинические формы кандидоза. 2. Вирусные инфекции. 3.Волосистое (ворсинчатое) лейкоплакия. 4.Язвенно некротический гингивостоматит. 5.Прогрессирующая форма парадонтита (ВИЧ-парадонтит). 6.Саркома капоши. Заболеваниям слизистой оболочки рта, асоциированным с ВИЧ -инфекции, относится:

43 лейкоплакии красного плоского лишая аллергического стоматита травматических поражений волосистая лейкоплакия язвенно некротический гингивостоматит саркома капоши При дифференциальной диагностике следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

44 1.предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма; 2.предосторожности при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи; 3.эффективное проведение стерилизации и дезинфекции. Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

45 ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА

46 Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта ( Лондон,1992 ) 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: - кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); - волосистая лейкоплакия; - маргинальный гингивит; - язвенно-некротический гингивит; - деструктивный пародонтит; - саркома Капоши; - Нон-Ходжкинская лимфома. 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ- инфекцией: - бактериальные инфекции; - болезни слюнных желез; - вирусные инфекции; - тромбоцитопеническая пурпура. 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

47 Эритематозный или атрофический кандидоз

49 Сочетание атрофического типа с псевдомембранозным кандидозом

52 Волосистая лейкоплакия (ВЛ) - встречается у 98% инфицированных ВИЧ-инфекцией.

53 Рецидивирующий герпетический стоматит

54 Язвенно-некротический гингивит характеризуется прогрессированием процесса c изъязвлением и некрозом десневых сосочков и маргинальной десны

55 Пародонтит характеризуется быстро протекающей деструкцией альвеолярной кости и периодонтальной ткани

56 Сакрома Капоши - все случаи были описаны с локализацией на небе

58 Больной К., Диагноз : Разлитая флегмона лица справа, ВИЧ -инфицированный

60 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ Ваши отзывы ждем по адресу

ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Выбор антимикробных препаратов

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).

Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ

Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 5-7 дней.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.