Как принимать таблетки циклоферона при вич
Комбинированная антиретровирусная терапия разработана несколько лет назад в США и уже более года используется в России. Использование сочетаний ингибиторов обратной транскриптазы (АЗТ, фосфазид и т. д.) и ингибиторов протеаз (индинавир, невирапин и т.
Комбинированная антиретровирусная терапия разработана несколько лет назад в США и уже более года используется в России.
Использование сочетаний ингибиторов обратной транскриптазы (АЗТ, фосфазид и т. д.) и ингибиторов протеаз (индинавир, невирапин и т. д.) в ряде случаев позволяет при нормальном уровне СД4 добиться снижения вирусной нагрузки до уровня менее 200 копий в 1 мл плазмы.
Проводимый при лечении ингибиторами мониторинг СД4 и ВН (вирусной нагрузки) позволяет заключить, что комбинации препаратов необходимо достаточно часто менять из-за быстрой выработки резистентных штаммов. У данной комплексной терапии есть и ряд других отрицательных сторон: токсичность препаратов, высокая стоимость терапии — от 1000 долл. и выше. В настоящее время речь уже не идет о монотерапии, а только о ди-, а чаще тритерапии. Кроме того, сроки лечения ингибиторами удлинились до 5 и более лет.
Рост числа ВИЧ-инфицированных во всем мире, и в России в том числе, отсутствие достоверных сведений о возможности излечения с помощью существующих ныне методов, неизбежный летальный исход делают проблему терапии и разработку новых методов лечения ВИЧ-инфекции крайне актуальной. Среди возможных подходов к лечению ВИЧ-инфекции — усиление защитных сил макроорганизма. Одним из наиболее широко используемых с этой целью средств являются интерфероны (ИНФ). В последнее время все глубже изучаются механизмы противовирусной активности интерферонов, в том числе и при ВИЧ-инфекции [4, 5, 6, 7, 8].
Среди ИНФ-индуцируемых белков, обладающих противовирусной активностью, лучше всего изучены 2', 5'-олигоаденилатсинтетаза (ОАС), двухцепочная (дц) РНК-зависимая протеинкиназа и белок Мх. Протеинкиназа и ОАС обладают ферментативной активностью, однако до момента инфицирования клеток вирусами остаются в неактивном состоянии.
Протеинкиназа активируется дцРНК-зависимым автофосфорилированием. При этом протеинкиназа имеет две киназные активности: первая из них важна для автофосфорилирования, вторая — для субстратного фосфорилирования.
Белки Мх составляют семейство IFN-стимулируемых, антигенно родственных белков, детерминирующих селективную устойчивость клеток к ряду РНК-содержащих вирусов. Механизмы противовирусного действия белков Мх специфичны для разных систем вирус — хозяин. Доказано, что противовирусная активность и специфичность действия определенного белка Мх зависят от внутриклеточной локализации белка и стратегии размножения вирусов. Характерной особенностью белков Мх является то, что одни белки функционируют в ядре, а другие — в цитоплазме. В связи с этим чувствительны к действию определенного белка Мх вирусы, места внутриклеточного размножения которых совпадают с локализацией белка Мх.
В основе ингибирующего влияния белков Мх на вирусы лежит общий механизм, обусловленный взаимодействием белков Мх с компонентами РНК-полимеразного комплекса. Этот механизм для разных вирусов может, вероятно, действовать на разные этапы их внутриклеточного онтогенеза, вызывая либо ингибирование инициации транскрипции, либо преждевременную терминацию элонгации, либо нарушение транспорта вирусных белков из цитоплазмы в ядро.
Доказано, что в то время как другие вирусы производят нормальный интерферон, защищающий клетки от вирусной инфекции, ВИЧ способствует появлению ненормального интерферона, который помогает вирусу выжить.
В ходе лабораторных исследований острого и хронического ВИЧ-заболевания выявлено значительное антивирусное воздействие интерферонов a и b. К тому же интерферон a обладает значительным терапевтическим воздействием на ряд СПИД-индикаторных инфекций, в том числе cаркому Капоши. Натуральный ИФН a более эффективно подавляет воспроизводство ВИЧ 1, чем рекомбинантный a-интерферон [6].
Необходимо отметить, что, так как интерфероны включены в некоторые патогенетические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИДа, они могут служить важными средствами в ограничении распространения вируса и прогрессирования заболевания; то есть борьба с одним из звеньев цепи репликации вируса может косвенно уничтожить ВИЧ и помочь в восстановлении иммунной системы [7].
Обычно длительное использование интерферонов, как природных, так и рекомбинантных, представляется проблематичным, так как они обладают антигенностью; необходимо их многократное введение в течение суток для поддержания достаточной концентрации в организме. Кроме того, ИФН дают большое количество побочных эффектов.
В этом плане хорошо себя зарекомендовали индукторы интерферона, обладающие не только иммунокорригирующим, но и антивирусным действием.
Использование их позволяет уменьшить лекарственную нагрузку и ее токсический эффект, а также преодолеть развитие резистентности.
Более чем пятилетний опыт работы с циклофероном на базе Санкт-Петербургского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом показал высокую эффективность препарата в поддержании иммунного статуса и профилактике СПИД-индикаторных инфекций при отсутствии побочного действия [2].
В 1998 году на базе Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом была изучена динамика суррогатных маркеров ВИЧ-инфекции (уровень СД4 лимфоцитов) и вирусная нагрузка у ВИЧ-инфицированных лиц при лечении 12,5%-ным циклофероном. Полученные результаты свидетельствуют о достоверном росте уровня СД4 и снижении вирусной нагрузки на 0,5-1,5 log10, причем в ряде случаев (25%) до неопределяемых величин( Стадия ВИЧ-инфекции
В связи с тем что стадии инфицирования 2Б и 3Б оказались представлены незначительным числом обследуемых, для дальнейшего анализа больные были объединены в подгруппы (табл. 1).
Исследование проводили двойным слепым методом с использованием плацебо.
Исследуемый препарат: циклоферон (Cycloferonum) Nметил-(1-дезокси-d-глюцитол-1-ил)аммоний-10-карбоксиметиленакридон в виде таблеток коричневого цвета с кишечно-растворимой оболочкой по 0,15 г. Вводился перорально один раз в сутки в дозе 0,3-0,6 г (2-4 таблетки). Опытная группа получала циклоферон по 4 таблетки перорально один раз в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19, 22, 25, 28-й день лечения и далее один раз в 5 дней по две таблетки в течение 5 месяцев. Курс лечения — шесть месяцев. Контрольная группа получала плацебо в тех же дозах перорально по лечебной схеме опытной группы. Курс лечения — шесть месяцев.
Оценка эффективности проводимой терапии осуществлялась по клиническим и лабораторным критериям оценки прогрессирования ВИЧ-инфекции.
Клинико-лабораторное обследование больных проводили в трех стандартных точках:
1. Перед началом лечения.
2. Через три месяца после начала лечения.
3. Через шесть месяцев после начала лечения.
Количественное определение РНК ВИЧ в ПЦР проводили в первой и третьей стандартных точках. Включение в исследование разрешалось только после получения от больного письменного информированного согласия.
За шесть месяцев не отмечено ни одного случая перехода больных в следующую стадию как в опытной, так и в контрольной группе. Однако в опытной группе в 34% случаев отмечено уменьшение размеров лимфатических узлов, что может косвенно свидетельствовать об обратном развитии процесса. В контрольной группе такие явления отмечались в 9,6% случаев. Как в опытной, так и в контрольной группе отмечалось в 30% случаев уменьшение размеров печени и в 10% случаев — размеров селезенки. Исследование проводилось в осенне-зимний период (вспышка гриппа), что позволило отследить тяжесть перенесенных простудных заболеваний в опытной и контрольной группах. Существенной количественной разницы между заболевшими ОРВИ не отмечалось, однако длительность заболевания в опытной группе была на 25% меньше, а тяжесть токсических проявлений — значительно ниже.
В опытной группе за весь период исследования не отмечено появления новых СПИД-индикаторных инфекций, в то время как в контрольной группе в 16% случаев добавился диагноз оральный кандидоз и в 9,6% — Herpes simplex.
Показатели периферической крови не выявили достоверных различий между опытной и контрольной группами, однако в опытной группе наметилась тенденция к снижению абсолютности содержания нейтрофильных гранулоцитов.
Биохимические показатели периферической крови и анализ вирусспецифических белков и маркеров гепатита В и С также не выявили различий в опытной и контрольной группах. Динамика изменений иммунологических показателей в процессе лечения в опытной и контрольной группах достаточно показательна.
К третьему месяцу лечения циклофероном в опытной группе (стадия 2Б + 2В) отмечалось повышение уровня СД3- и СД4-лимфоцитов с одновременным снижением абсолютного количества СД8. Одновременно с этим восстанавливалось и функциональное соотношение СД4/СД8(>1). К шестому месяцу исследования определялось снижение количества СД3-лимфоцитов, незначительное снижение СД4- и прогрессирующее снижение СД8-лимфоцитов. Несмотря на некоторое снижение лимфоцитов, выполняющих Т-хелперную функцию, соотношение СД4/СД8 оставалось больше 1.
Напротив, у больных контрольной группы в аналогичной стадии инфицирования зарегистрировано снижение числа СД3- и СД4- и нарастание уровня СД8-лимфоцитов. К концу исследования отмечался незначительный подъем СД4-, однако он нивелировался продолжающимся ростом СД8-лимфоцитов.
| Периоды наблюдения | Количество CД4-Т-лимфоцитов (M±m) | |
| ОГ | КГ | |
| До начала лечения | 370,0±39,1 | 376,2±23,4 |
| Через 3 месяца | 505,0±130,3 | 366,3±50,9 |
| Через 6 месяцев | 609,0±58,7 | 368,3±53,8 |
Исследование функциональной активности лимфоцитов показало, что под влиянием циклоферона происходит достоверное повышение контрольных значений лимфакинпродуцирующей способности клеток (РТМЛ). Имеющий место в начале исследования компенсаторный энергетический дисбаланс (активностьЛДГ>СДГ) исчезает, и восстанавливается физиологическое соотношение циклов Кребса и трикарбоновых кислот.
Особенно показательной была динамика средних значений СД4-Т-лимфоцитов у больных с исходным иммунодефицитом (500 кл/мл) (см. табл. 2).
Анализ иммунограмм ВИЧ-инфицированных лиц в стадиях 3А+3В показал, что в опытной группе к третьему месяцу исследования происходит достоверное снижение абсолютного содержания СД3-, СД4- и СД8-лимфоцитов. К шестому месяцу наблюдения эти показатели возвращаются к исходным значениям, причем имеющийся функциональный дисбаланс в соотношении СД4/СД8 сохраняется на весь период исследования. В контрольной группе отмечаются аналогичные процессы.
Характерными и прогнозируемыми с учетом анализа результатов использования ампульной формы циклоферона оказались показатели вирусной нагрузки при лечении ВИЧ-инфекции таблетированной формой циклоферона (табл. 3, 4).
| Параметры изменений ВН | Количество больных | p |  | |||
| ОГ (n=35) | КГ (n=31) | |||||
| абс. % | абс. % | |||||
| Уменьшени | ||||||
| до 2-х раз | 8 | 7 | p | |||
| в 2-5 раз | 7 | > 45.7 | 5 | > 16.1 | ||
| более 5 раз | 9 | - | ||||
| Увеличение | ||||||
| до 2-х раз | 4 | 8 | p | |||
| в 2-5 раз | 2 | > 8.6 | 7 | > 32.3 | ||
| более 5 раз | 1 | 3 | ||||
| Уменьшение до следовых значений ( | 5 | 0 | ||||
| Показатели ВН (коий/мл) | Количество больных | |||||||
| ОГ (n=35) | КГ (n=31) | |||||||
| До лечения | Через 6 месяцев | До лечения | Через 6 месяцев | |||||
| абс. | % | абс. | % | абс. | % | абс. | % | |
| до 10000 | 10 | 28.6 | 18 | 51.4 | 15 | 48.4 | 14 | 45.2 |
| 10000 — 30000 | 13 | 37.1 | 9 | 25.7 | 5 | 16.1 | 5 | 16.1 |
| 30000 — 100000 | 5 | 14.3 | 5 | 14.3 | 5 | 19.4 | 3 | 9.7 |
| Более 100000 | 7 | 20.0 | 3 | 8.6 | 6 | 16.1 | 9 | 29.0 |
| Примечание: р | ||||||||
Отмечено значительное (более 70%) снижение концентрации РНК ВИЧ в опытной группе в стадии 2Б + 2В. Одновременно с этим нарастает и доля больных с низким, вплоть до неопределяемого уровня РНК. Аналогичная тенденция наблюдается в данной группе и на стадии инфицирования 3А + 3Б. Однако в данном случае снижение вирусной нагрузки составляет всего лишь 31,1%.
По результатам клинического изучения эффективности таблетированной формы циклоферона в терапии ВИЧ-инфекции можно сделать следующие выводы.
1. Применение таблетированной формы циклоферона в терапии ВИЧ-инфекций сопровождалось стабилизацией клинических проявлений, улучшением общего состояния больных.
2. Использование таблетированной формы циклоферона не вызывало токсических и других побочных эффектов.
3. Доказана клинико-иммунологическая эффективность препарата при использовании его по схеме: 4 таблетки (150 мг х 4) на 2, 4, 6, 8, 10, 13, 16, 19, 22, 25, 28-й день лечения и далее по две таблетки один раз в 5 дней до 4 месяцев, затем один месяц перерыв, и схема повторяется.
4. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение циклоферона в качестве иммуностимулятора способствует восстановлению показателей иммунной системы (содержание СД3-, СД4-, СД8-лимфоцитов), а также функциональной активности лимфоидных и гранулоцитарных клеток у больных, находящихся на ранних стадиях ВИЧ-инфекции (стадия 2Б, 2В, 3А). Одновременно с этим в 77% случаев зарегистрировано снижение уровня вирусной нагрузки, зачастую до неопределяемых значений (менее 200 копий РНК ВИЧ в мл (в 25%).
5. Учитывая терапевтический эффект от применения циклоферона на ранних стадиях развития ВИЧ-инфекции, представляется целесообразным изучить возможность использования циклоферона как средства превентивной терапии и профилактики, в частности у медицинских работников, подвергшихся риску заражения ВИЧ, а также при сомнительных контактах.
6. Исчезновение у ряда больных иммунологических и вирусологических показаний к проведению противоретровирусной терапии может иметь важное значение для разработки новых подходов к лечению ВИЧ-инфекции, для снижения риска развития резистентности к терапии и повышения экономической эффективности.
Литература
1. Романцов М. Г., Ершов Ф. И., Коваленко А. Л., Голубев С. Ю. Иммунодефицитные состояния: коррекция циклофероном. 1988. 80 с.
2. Ершов Ф. И., Коваленко А. Л., Аспель Ю. В., Романцов М. Г. Циклоферон в терапии вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекций. 1999. 40 с.
3. Ершов Ф. И., Романцов М. Г., Коваленко А. Л., Исаков В. А., Аспель Ю. В. Циклоферон 12,5%-ный для инъекций: итоги и перспективы клинического применения. 1999, 80 с.
4. Отчет о клинико-иммунологической эффективности циклоферона (таблетированная форма) в терапии ВИЧ-инфекции СПб, гор. центр СПИД, ВМА им. С. М. Кирова, ин-т им. Пастера. 1999. 60 с.
5. Бажан С. И., Белова О. Е. Молекулярно-генетические аспекты индукции и противовирусного действия интерферона. 1998. 10 с.
6. Ямомото Дж. К., Крузель М. Л., Луи Х., Георгий Адис Дж. А. Ингибиция вируса иммунодефицита человека 1-го типа интерферонами человека альфа, бета и гамма. США, 1993.
7. Поли Г., Бисвас П., Фоки А. С. Интерфероны в патогенезе и лечении вируса иммунодефицита человека (обзор литературы). Италия, 1994.
8. Амбрус Дж. Л., Амбрус-мл. Дж. Л., Чадха С., Новик С., Рубинштейн М., Гопалакришнан Б., Бернштейн З., Приоре Р. Л., Чадха К. С. Механизмы ингибиторного действия интерферона в крови больных СПИДом и у больных красной волчанкой с васкулитом. США, 1997.
Владелец регистрационного удостоверения:
Контакты для обращений:
Лекарственная форма
рег. №: Р N001049/03 от 28.08.07 - Бессрочно Дата перерегистрации: 19.10.15Форма выпуска, упаковка и состав препарата Циклоферон ®
Раствор для в/в и в/м введения прозрачный, желтого цвета.
| 1 мл | |
| меглюмина акридонацетат* (в пересчете на акридонуксусную кислоту) | 125 мг |
* полученный по следующей прописи: акридонуксусная кислота - 125 мг, меглюмин (N-метилглюкамин) - 96.3 мг.
Вспомогательные вещества: вода д/и - до 1 мл.
2 мл - ампулы бесцветного стекла (5) - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
2 мл - ампулы коричневого стекла (5) - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Меглумина акридонацетат является низкомолекулярным индуктором интерферона, что определяет широкий спектр его биологической активности (противовирусной, иммуномодулирующей, противовоспалительной).
Основными клетками-продуцентами интерферона после введения препарата являются макрофаги, Т- и В-лимфоциты. В зависимости от типа инфекции имеет место преобладание активности того или иного звена иммунитета. Препарат индуцирует высокие титры интерферона в органах и тканях, содержащих лимфоидные элементы (селезенка, печень, легкие), активирует стволовые клетки костного мозга, стимулируя образование гранулоцитов. Циклоферон ® активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров. Усиливает активность α-интерферонов.
Циклоферон ® эффективен в отношении вирусов клещевого энцефалита, гриппа, гепатита, герпеса, цитомегаловируса, вируса иммунодефицита человека, вируса папилломы и других вирусов. При острых вирусных гепатитах Циклоферон ® препятствует переходу заболеваний в хроническую форму.
На стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции способствует стабилизации показателей иммунитета.
Установлена высокая эффективность препарата в комплексной терапии острых и хронических бактериальных инфекций (нейроинфекции, хламидиозы, бронхиты, пневмонии, послеоперационные осложнения, урогенитальные инфекции, язвенная болезнь) в качестве компонента иммунотерапии.
Циклоферон ® проявляет высокую эффективность при ревматических и системных заболеваниях соединительной ткани, подавляя аутоиммунные реакции и оказывая противовоспалительное и обезболивающее действие.
Фармакокинетика
При введении в максимально допустимой дозе C max в плазме крови достигается через 1-2 ч. Через 24 ч активное вещество обнаруживается в следовых количествах.
Проникает через ГЭБ.
Т 1/2 составляет 4-5 ч. При длительном применении кумуляции в организме не наблюдается.
Показания препарата Циклоферон ®
В составе комплексной терапии у взрослых:
- ВИЧ-инфекция (стадии 2А-2В);
- нейроинфекции: серозные менингиты и энцефалиты, клещевой бореллиоз (болезнь Лайма);
- вирусные гепатиты А, В, С, D;
- герпетическая инфекция;
- цитомегаловирусная инфекция;
- вторичные иммунодефициты, ассоциированные с острыми и хроническими бактериальными и грибковыми инфекциями;
- хламидийные инфекции;
- ревматические и системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
- дегенеративно-дистрофические заболевания суставов (включая деформирующий остеоартроз).
В составе комплексной терапии у детей :
- вирусные гепатиты А, В, С, D;
- герпетическая инфекция;
- ВИЧ-инфекция (стадии 2А-2В).
| Код МКБ-10 | Показание |
| A56.0 | Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта |
| A56.1 | Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов |
| A60 | Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex] |
| A69.2 | Болезнь Лайма |
| A86 | Вирусный энцефалит неуточненный |
| A87 | Вирусный менингит |
| B00 | Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex] |
| B02 | Опоясывающий лишай [herpes zoster] |
| B15 | Острый гепатит А |
| B16 | Острый гепатит В |
| B17.1 | Острый гепатит С |
| B18.1 | Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента |
| B18.2 | Хронический вирусный гепатит С |
| B24 | Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], неуточненная |
| B25 | Цитомегаловирусная болезнь |
| D84.8 | Другие уточненные иммунодефицитные нарушения |
| M05 | Серопозитивный ревматоидный артрит |
| M15 | Полиартроз |
| M32 | Системная красная волчанка |
Режим дозирования
Взрослым Циклоферон ® вводят в/м или в/в 1 раз/сут по базовой схеме: через день. Продолжительность лечения зависит от заболевания.
При герпетических и цитомегаловирусных инфекциях препарат назначают по базовой схеме - 10 инъекций по 250 мг. Суммарная доза 2.5 г. Лечение наиболее эффективно в начале обострения заболевания.
При нейроинфекциях препарат вводят по базовой схеме. Курс лечения - 12 инъекций по 250-500 мг в сочетании с этиотропной терапией. Суммарная доза 3-6 г. Повторные курсы проводят по мере необходимости.
При хламидийной инфекции лечение проводят по базовой схеме. Курс лечения 10 инъекций по 250 мг. Суммарная доза 2.5 г. Повторный курс - через 10-14 дней. Целесообразно сочетание Циклоферона с антибиотиками.
При острых вирусных гепатитах А, В, С, D и смешанных формах препарат вводится по базовой схеме 10 инъекций по 500 мг. Суммарная доза - 5 г. При затяжном течении повторный курс проводят через 10-14 дней.
При хронических вирусных гепатитах В, С, D и смешанных формах препарат вводят по базовой схеме 10 инъекций по 500 мг, далее по поддерживающей схеме 3 раза в нед. в течение 3 мес в составе комплексной терапии. Рекомендуется в сочетании с интерферонами и химиотерапией. Повторение курса проводят через 10-14 дней.
При ВИЧ-инфекции (стадия 2А-2В) препарат назначают по базовой схеме 10 инъекций по 500 мг и далее по поддерживающей схеме один раз в три дня в течение 2.5 мес. Повторение курса проводят через 10 дней.
При иммунодефицитных состояниях курс лечения состоит из 10 инъекций в/м по базовой схеме в разовой дозе 250 мг. Суммарная доза 2.5 г. Повторный курс проводится через 6-12 месяцев.
При ревматических и системных заболеваниях соединительной ткани назначают 4 курса по 5 инъекций по базовой схеме, по 250 мг с перерывом 10-14 дней. Необходимость проведения повторного курса врач определяет индивидуально.
При дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов назначают 2 курса по 5 инъекций по 250 мг с перерывом в 10-14 дней по базовой схеме. Необходимость проведения повторного курса врач определяет индивидуально.
Детям Циклоферон ® назначают в/м или в/в 1 раз/сут. Суточная терапевтическая доза составляет 6-10 мг/кг массы тела.
При острых вирусных гепатитах А, В, С, D и смешанных формах проводят 15 инъекций препарата по базовой схеме. При затяжном течении инфекции курс повторяют через 10-14 дней.
При хронических вирусных гепатитах В, С, D препарат вводят по базовой схеме 10 инъекций и далее по поддерживающей схеме 3 раза в неделю в течение 3 мес в составе комплексной терапии. Рекомендуется применение в сочетании с интерферонами и химиотерапией.
При ВИЧ-инфекции (стадии 2А-2В) назначают курс из 10 инъекций по базовой схеме и далее по поддерживающей схеме 1 раз в 3 дня в течение 3 мес. Повторный курс проводят через 10 дней.
При герпетической инфекции проводят курс из 10 инъекций по базовой схеме. При сохранении репликативной активности вируса курс лечения продолжают по поддерживающей схеме с введением препарата 1 раз в 3 дня в течение 4 нед.
| Действующее вещество: | |
| Меглюмина акридонацетат в пересчёте на акридонуксусную кислоту | 125,0 мг, |
| полученный по следующей прописи: Акридонуксусная кислота | 125,0 мг |
| Меглюмин (N-метилглюкамин) | 96,3 мг |
| Вспомогательное вещество: | |
| Вода для инъекций | до 1,0 мл |
Фармакодинамика
Циклоферон является низкомолекулярным индуктором интерферона, что определяет широкий спектр его биологической активности (противовирусной, иммуномодулирующей, противовоспалительной и др.).
Основными клетками-продуцентами интерферона после введения Циклоферона являются макрофаги, Т- и В-лимфоциты . В зависимости от типа инфекции имеет место преобладание активности того или иного звена иммунитета. Препарат индуцирует высокие титры интерферона в органах и тканях, содержащих лимфоидные элементы (селезёнка, печень, лёгкие), активирует стволовые клетки костного мозга, стимулируя образование гранулоцитов. Циклоферон активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров. Усиливает активность α-интерферонов.
Циклоферон эффективен в отношении вирусов клещевого энцефалита, гриппа, гепатита, герпеса, цитомегаловируса, вируса иммунодефицита человека, вируса папилломы и других вирусов. При острых вирусных гепатитах Циклоферон препятствует переходу заболеваний в хроническую форму.
На стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции способствует стабилизации показателей иммунитета. Установлена высокая эффективность препарата в комплексной терапии острых и хронических бактериальных инфекций (нейроинфекции, хламидиозы, бронхиты, пневмонии, послеоперационные осложнения, урогенитальные инфекции, язвенная болезнь) в качестве компонента иммунотерапии.
Циклоферон проявляет высокую эффективность при ревматических и системных заболеваниях соединительной ткани, подавляя аутоиммунные реакции и оказывая противовоспалительное и обезболивающее действие.
Фармакокинетика
При введении максимально допустимой дозы максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 часа, через 24 часа препарат обнаруживается в следовых количествах. Преодолевает гематоэнцефалический барьер.
Период полу выведения составляет 4-5 часов. Циклоферон не обладает кумулятивными свойствами. Не накапливается в тканях при длительном применении.
У взрослых в комплексной терапии:
- ВИЧ-инфекции (стадии 2А - 2В);
- нейроинфекций (серозные менингиты и энцефалиты, клещевой боррелиоз - болезнь Лайма);
- вирусных гепатитов А, В, С, D;
- герпеса и цитомегаловирусной инфекции;
- вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с острыми и хроническими бактериальными и грибковыми инфекциями;
- хламидийных инфекций;
- болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, деформирующий остеоартроз).
- вирусных гепатитов А, В, С, D;
- герпетической инфекции;
- ВИЧ-инфекции (стадии 2А - 2В).
У взрослых
Циклоферон применяют внутримышечно или внутривенно один раз в сутки по базовой схеме: через день. Продолжительность курса лечения зависит от заболевания.
- При герпесе и цитомегаловирусной инфекции препарат вводят по базовой схеме - 10 инъекций по 0,25 г. Суммарная доза составляет 2,5 г. Лечение наиболее эффективно в начале обострения заболевания.
- При нейроинфекциях препарат вводят по базовой схеме. Курс лечения - 12 инъекций по 0,25-0,5 г в сочетании с этиотропной терапией. Суммарная доза составляет 3-6 г. Повторные курсы проводят по мере необходимости.
- При хламидийной инфекции препарат вводят по базовой схеме. Курс лечения - 10 инъекций по 0,25 г. Суммарная доза составляет 2,5 г. Повторный курс лечения проводят через 10-14 дней. Целесообразно сочетание Циклоферона с антибиотиками.
- При острых вирусных гепатитах A, B,C,D u смешанных формах препарат вводят по базовой схеме - 10 инъекций по 0,5 г. Суммарная доза составляет 5,0 г. При затяжном течении инфекции повторяют курс через 10-14 дней.
При хронических вирусных гепатитах В, С, D и смешанных формах препарат вводят по базовой схеме - 10 инъекций по 0,5 г, далее по поддерживающей схеме - три раза в неделю в течение 3 месяцев в составе комплексной терапии. Рекомендуется в сочетании с интерферонами и химиотерапией. Повторяют курс через 10-14 дней. - При ВИЧ-инфекции (стадии 2А - 2В) препарат вводят по базовой схеме - 10 инъекций по 0,5 г, далее по поддерживающей схеме - один раз в три дня в течение 2,5 месяцев. Повторяют курс через 10 дней.
- При иммунодефицитных состояниях курс лечения -10 внутримышечных инъекций по базовой схеме в разовой дозе 0,25 г. Суммарная доза составляет 2,5 г. Повторный курс проводят через 6-12 месяцев.
- При ревматоидном артрите, системной красной волчанке - 4 курса по 5 инъекций по 0,25 г по базовой схеме с перерывом 10-14 дней. Повторный курс проводят по рекомендации врача.
- При деформирующем остеоартрозе - 2 курса по 5 инъекций по 0,25 г по базовой схеме с перерывом 10-14 дней. Повторный курс проводят по рекомендации врача.
В педиатрической практике Циклоферон применяют внутримышечно или внутривенно один раз в сутки по базовой схеме: через день. Суточная терапевтическая доза составляет 6-10 мг/кг массы тела.
- При острых вирусных гепатитах A, B,C,Du смешанных формах препарат вводят по базовой схеме - 15 инъекций. При затяжном течении инфекции повторяют курс через 10-14 дней.
- При хронических вирусных гепатитах В, С, D препарат вводят по базовой схеме 10 инъекций, далее по поддерживающей схеме - три раза в неделю в течение 3 месяцев в составе комплексной терапии. Рекомендуется в сочетании с интерферонами и химиотерапией.
- При ВИЧ-инфекции (стадии 2А - 2В) - курс из 10 инъекций по базовой схеме, далее по поддерживающей схеме один раз в три дня в течение 3 месяцев. Повторный курс проводят через 10 дней.
- При герпетической инфекции - курс из 10 инъекций по базовой схеме. При сохранении репликативной активности вируса курс лечения продолжают по поддерживающей схеме с введением препарата один раз в три дня в течение четырёх недель.
Читайте также:
