Как лечить первичный туберкулезный

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза (9%).

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) состоит из очага в пораженном органе (легкие, кишечник, миндалины и др.), лимфангопта, т. е. специфического воспаления в отводящих лимфатических сосудах, и специфического воспаления в регионарных лимфатических узлах – лимфаденита. Чаще ПТК развивается в легких (91–93%), реже – в кишечнике (1–7%), затем – в остальных органах (миндалины, кожа, среднее ухо) – 1%. Первичный легочный аффект представляет собой фокус казеозной пневмонии ацинозного и лобулярного характера (диаметр его 1,0–1,5 см). Располагается он всегда под плеврой, окружен зоной перифокального воспаления. Ширина этой зоны различна, качественный состав экссудата неоднороден. Вокруг творожистого очага появляются типичные эпителиоидные клетки. Впоследствии вокруг эпителиоидных клеток развивается волокнистая соединительная ткань, окружающая очаг. В очаге оказываются две капсулы: внутренняя специфическая и наружная неспецифическая. По мере затихания процесса внутренняя капсула истончается, во внутренних участках капсулы начинают выпадать соли кальция, постепенно захватывая весь очаг. Очаг медленно уменьшается в размерах, но даже в старых очагах остаются эпителиоидноклеточные бугорки с наличием МБТ, хотя и ослабленных в своей вирулентности. Это определяет формирование относительного иммунитета к туберкулезу (положительная туберкулиновая проба многие годы), свидетельствующего об определенной степени резистентности к инфекции. Степень и длительность поражения лимфатических узлов средостения и корня легкого намного выше, чем в первичном очаге.

Первичный очаг локализуется в хорошо аэрируемых сегментах – S3; S5; S8; реже – в S2 у детей старшего возраста. Чаще поражается правое легкое, у 4% детей раннего возраста возможно развитие ПТК в обоих легких. Клиническое течение ПТК подразделяется на неосложненное и осложненное. Это имеет значение для прогноза и для сроков лечения больного.

Начало и течение болезни разнообразно и определяется наличием контакта с туберкулезным больным, возрастом ребенка, уровнями социального фактора и санитарной культуры семьи. У детей школьного возраста при случайном или квартирном контакте ПТК может протекать незаметно и быть обнаружен в виде обызвествления в легочной ткани через длительный промежуток времени (2 года и более) на рентгенограммах или при флюорографическом обследовании. ПТК может протекать и остро – по типу пневмонии. В течение 3–4 недель наблюдается фебрильная температура тела, но общее состояние ребенка страдает в меньшей степени, чем при неспецифической пневмонии. Впоследствии температура тела непостоянная субфебрильная. Отмечаются только недомогание, слабость, возбудимость или сонливость. Клиника скудна симптомами: небольшой кашель, умеренная гиперемия зева, насморк, вызванный набуханием слизистой верхних дыхательных путей вследствие выраженной сенсибилизации МБТ. У ребенка при остром начале и тяжелом течении ПТК могут появиться различные параспецифические реакции, аллергический миокардит. Периферические лимфоузлы пальпируются в 6–10 группах, мягкоэластичные, безболезненные, от 2 до 10 мм в диаметре. Отмечается определенная пестрота клинических проявлений болезни: изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца); печень, селезенка могут быть увеличены.

Обследование грудной клетки : небольшое укорочение перкуторного звука, степень которого определяется протяженностью пораженного участка легкого. Дыхание в этой зоне ослаблено. Перкуссия внутригрудных лимфоузлов выявляет укорочение звука на уровне пораженных лимфоузлов. Установленные перкуторные и аускультативные изменения стойкие на протяжении 4–6 мес.

Лабораторные данные : гемограмма – гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз (10–11 тыс.), нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–40–50 мм/ч. Биохимическое исследование выявляет признаки активности воспалительного процесса в легких (белковые фракции, сиаловые кислоты, ?-липопротеиды).

Поиски МБТ – исследование мокроты, промывных вод бронхов, желудка (особенно у детей раннего возраста) троекратно; несколько бактериологических исследований на МБТ подряд, окраска мазков по Циль – Нильсену. Это позволяет выявить МБТ у 15% больных.

При серологических исследованиях сыворотки крови (РНГА с фосфатидным антигеном, ИФА) – положительный ответ у 80% больных активным туберкулезом.

Заживление ПТК идет по трем типам:

1) полное рассасывание по данным рентгенологического исследования наблюдается редко – у 15% больных;

2) обызвествление – у 60% больных, преимущественно из очагов туберкулеза, а также при поздней диагностике заболевания;

3) фиброз в области легочного компонента и регионарных лимфоузлов – 25%.

Обратное развитие специфического процесса при гладком течении ПТК и достижение клинического выздоровления продолжаются 2–3 года. Заживление в регионарных ВГЛУ происходит позже, так как очаги казеоза в них значительно массивнее. Курс специфического лечения – 10–12 мес.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

- пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения

- стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения

- стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.

4) Осложнения птб:

- ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения

- бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких

- лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)

- первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.

- казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Дифференциальная диагностика проводится с:

1) при туберкулезной интоксикации: хронический тонзиллит, хронический синусит, вяло текущий ревматизм с наличием параспецифических реакций, глистная инвазия, тиреотоксикоз у детей и подростков, хронические бронхиты

2) при туберкулезе внутригрудных л.у.: саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, лимфомы, центральный рак легкого, застойное легкое (при левожелудочковой ХСН), силикотуберкулезный бронхоаденит

3) при первичном туберкулезном комплексе: острые лобарные и сегментарные пневмонии различного генеза

Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ

Лечение: см. вопрос 97.

100. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Очаговый туберкулез легких (ОТБ) - различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения легких туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм), а туберкулезное поражение ограничено пределами 1-2 сегментов (чаще в верхушке легкого). Выделяют свежий и хронический ОТБ легких.

Патогенез и патоморфология:

а) свежий очаговый туберкулез: реактивация очагов ПТБ или экзогенная суперинфекция на фоне иммунодефицитного состояния --> проникновение МБТ во внутридольковый бронх --> внутридольковый казеозный панбронхит --> аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы --> внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова - вначале премущественно экссудативный, при прогрессировании может перейти в инфильтрат, при регрессировании становится продуктивным)

б) хронический очаговый туберкулез: формирование гиалиновых капсул вокруг очага воспаления при регрессе процесса различного генеза: первичного, диссеменированного, инфильтративного, кавернозного ТБ и др. (очаги Ашоффа-Пуля) --> уменьшение признаков активного воспаления, замещение грануляционной ткани фиброзной; при обострении казеозные массы в очагах подвергаются расплавлению и распространяются бронхогенно и лимфогенно в другие участки легкого

Клинические проявления очагового туберкулеза:

- чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом, длительно волнообразно с обострениями и ремиссиями

- возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы

- при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье

- физикально - данные, обусловленные фиброзными изменениями легких: западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения

Диагностика очагового туберкулеза:

а) проба Манту: нормергическая

б) бактериологическое исследование: редкое, скудное бактериовыделение

в) рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях)

1) мягкоочаговый (свежий очаговый) ТБ: группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции)

2) фиброзноочаговый (хронический очаговый) ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, округлой формы, с четкими контурами, размеры 3-6 мм, расположенных ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, без склонности к слиянию (очаги с преобладанием продуктивной реакции и дальнейшим исходом в пневмофиброз)

Дифференциальная диагностика: очаговая пневмония, периферический рак легкого, микозы, локальный пневмосклероз. Лечение: см. вопрос 97.

Туберкулез – это излечимое заболевание. Лечение занимает долгое время, которое необходимо для того, чтобы убить туберкулезные бактерии. Вот почему минимальный курс лечения может длиться до 6 месяцев. Лечение начинается в больнице и продолжается дома.

Вы имеет право получать поддержку и помощь в период лечения. Не бойтесь задавать лечащим вас специалистам вопросы о том, что беспокоит вас. Соблюдайте все правила и инструкции. И тогда вы сможете ускорить процесс выздоровления.

Лечение начинается в больнице

Возможно, что ваша форма туберкулеза передается другим людям. Поэтому ваше лечение начнется в больничном изоляторе. После этого вы можете продолжить лечение дома.

Вы будете принимать сразу несколько лекарственных препаратов одновременно. Чтобы убить бактерии, требуется несколько препаратов. Медицинский персонал в больнице будет следить за тем, чтобы препараты работали и способствовали вашему выздоровлению. Иногда они могут вызывать побочные эффекты или один из препаратов может не подойти вам. Ваш лечащий доктор найдет выход из данной ситуации. Процесс вашего выздоровления будет сопровождаться разными медицинскими осмотрами.

Прежде чем вы сможете продолжить лечение дома, необходимо решить, каким образом вы будете принимать лекарства. Вы можете принимать препараты в пункте приема беженцев, в поликлинике, медицинском центре или дома.

Вы можете взять с собой в палату личные вещи, такие как книги и журналы. Ваши друзья и родственники могут навещать вас. Они должны соблюдать указания медицинского персонала, прежде чем войти в палату. Дети не могут посещать в изолятор.

Когда вы кашляете, вы распространяете бактерии в воздухе. Поэтому лечащий вас персонал в палате должен использовать респиратор, который предотвращает вдыхание бактерий. Во время кашля или чихания прикрывайте нос и рот носовым платком. После использования выбросьте его в мусорный ящик. Если в палату входит другой человек, используйте ротоносовую маску.

Лечение в пункте приема беженцев или дома

Спустя несколько недель после начала лечения вы почувствуете себя намного лучше. Вы начнете поправляться. Тем не менее, в вашем теле все еще будут жить бактерии. Важно продолжать принимать лекарства до тех пор, пока бактерии не погибнут, даже если симптомы заболевания будут отсутствовать. Не меняйте и не прекращайте лечение. Если у вас возникнут какие-либо вопросы, обратитесь к медсестре. Проблемы можно решить только вместе.

Вы сможете вылечиться только при условии регулярного приема назначенных лекарственных препаратов. Иногда они могут вызывать у вас недомогание или вы можете забыть принять их. Вот почему медсестра или другой медицинский работник лично выдает лекарство и контролирует, чтобы вы его проглотили. В это время он/она может ответить на ваши вопросы, оценить процесс вашего выздоровления и возможные побочные эффекты препаратов. Родители могут давать лекарства маленьким детям в присутствии медицинских работников или других специалистов.

Что происходит в изоляторе?

Вы находитесь в одноместной комнате. Вы не можете выходить из комнаты без разрешения. В комнате есть туалет и душ. Также там есть телефон, телевизор и доступ в Интернет. В комнату приносят еду и лекарственные препараты. Вы можете общаться с родственниками и друзьями по телефону или с помощью компьютера. Это поможет вам чувствовать себя лучше и поможет незаметно скоротать время.

Медицинские осмотры

Процесс вашего выздоровления контролируется в поликлинике каждые 1-2 месяца во время лечения. Во время осмотров вам сделают рентгенографию грудной клетки, возьмут анализы крови и образцы слизи, выделяемой во время кашля. Также у вас будет возможность задать доктору вопросы.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 %. За­болевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих слу­чаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Ранняя интоксикация детей и подростков.

Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

Первичный туберкулезный комплекс.

Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

частые гиперергические реакции.

Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

Наклонность к спонтанному излечению.

частое поражение серозных оболочек и бронхов.

Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

Наиболее частый исход-кальцинация

быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

Проникновение МБТ в организм.

Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

Образование специфических гранулём.

Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

Факторы, снижающие резистентность.

Избыточная аллергизация организма.

Суперинфекция (повторное инфицирование).

Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

Оспенная вакцинация, ревакцинация.

Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

3) Полиадения периферических лимфатических узлов

4) параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуютсятуберкулезные гранулемы.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию.У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулез­ных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с форм в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс. В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно воз­никает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязв­ляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладыва­ются соли кальция, в лёгких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона.Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфати­ческого узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань и рядом рас­положенный бронх. Туберкулез бронха может быть источни­ком бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонен­та, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный про­цесс вовлекаются другие группы лимф узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое за­тяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессиро­вать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хрони­чески текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Сформированный легочный компонент первичного туберкулезного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фибринозного воспале­ния. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париеталь­ного листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы так­же изменены, но в них меньше очагов казеоза или определяются только туберкулезные бугорки. В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое вос­паление в виде экссудативной реакции и отдельных туберкулезных гранулем.

В период обратного развития первичного туберкулезного ком­плекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе — соли кальция, гиалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком нахо­дят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза и соот­ветственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимф узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МВТ, которые при ослаблении организма могут вызвать реактивацию туберкулеза.

В соответствии с морфологической картиной первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимф узлов. Легочный компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он не­большой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе расса­сывания — более очерченный, в нем появляются участки рубцового уплотнения и обызвествления. Легочный компонент первичного туберкулезного комплекса, может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблю­дается уплотнение костальной или междолевой плевры.

При обратном развитии компоненты первичного туберкулезно­го комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальци­нации. В этот период в легком рентгенологически обнаружива­ется кальцинированный очаг – очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8-10 месяцев ле­чения больного химиопрепаратами.

При бессимптомном течении первичный туберкулезный комп­лекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаг Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация легочного очага и лимфатических узлов являет­ся одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туберкулеза. Кальцинация очагов туберкулезного воспале­ния более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста. При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плев­ритом определяется соответствующая рентгенологическая карти­на свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный туберкулезный комплекс ослож­няется распадом. В этом случае участок кольцевидного затем­нения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, дренирующие эту по­лость, с частицами казеоза поступают микобактерии, которые в отделах легких, лежащих ниже полости, или в другом месте вызывают образование новых очагов (бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комп­лекса является гематогенная диссеминация в виде множествен­ных по всем отделам легочных полей очагов 1,5-2 мм в диамет­ре.

У детей туберкулез обычно начинается с появления слабости, они перестают прибавлять в весе, становятся раздражительными. Если ребенок учится в школе, то он устает от занятий больше, чем здоровые дети, делается рассеянным и нередко начинает отставать в учебе. Если ему измерять температуру, то можно отметить небольшое ее повышение (до 37,5 °С, а иногда и выше). У таких детей наблюдается также увеличение лимфатических узлов. Туберкулиновые пробы у них положительные. Все эти признаки начавшегося заболевания туберкулезом обусловливаются тем, что туберкулезные палочки, попадая в организм и оседая в лимфатических узлах, выделяют яды (токсины), которые и оказывают вредное действие на организм.

Основной формой туберкулеза у детей - является хроническая туберкулезная интоксикация. Дети часто болеют именно этой формой туберкулеза. Если внимательно следить за ребенком, вовремя уловить малозаметные вначале признаки болезни и своевременно обеспечить соответствующее лечение, организм ребенка обычно хорошо справляется с этим заболеванием.

Туберкулез бронхиальных желез у детей

У детей часто обнаруживается туберкулез бронхиальных желез. Бронхиальные железы расположены в грудной клетке в том месте, где проходят бронхи и крупные кровеносные сосуды; особенно много их у самого корня легких. Очень часто туберкулезные палочки заносятся туда током крови, в результате чего в бронхиальных железах образуются воспалительные туберкулезные очаги. При поражении бронхиальных желез заболевание проявляется в различных формах. Иногда болезнь начинается как грипп - у ребенка повышается температура, появляется кашель, причем такое состояние обычно затягивается на более продолжительный срок, чем это наблюдается при гриппе. Поэтому, если кашель не проходит и температура остается высокой, очень важно немедленно показать ребенка врачу и обследовать его на туберкулез.

Но не всегда туберкулез бронхиальных желез начинается остро. У многих детей, особенно у школьников болезнь развивается постепенно. Прежде всего, как и при хронической туберкулезной интоксикации, меняется поведение ребенка: он становится вялым, капризным устает от занятий в школе. По мере развития болезни у ребенка появляется кашель, он бледнеет, начинает худеть. Туберкулезом легких дети болеют реже, чем туберкулезом бронхиальных желез. В том месте легких, куда попадают туберкулезные палочки, развивается воспалительный процесс (туберкулезные очаги). Такое поражение легких у детей чаще всего сопровождается длительным повышением температуры.

Легочная форма туберкулеза

Легочный туберкулез у детей труднее поддается лечению, чем туберкулез бронхиальных желез. Но все же он вполне излечим. Надо только вовремя начать лечение и долго и упорно продолжать его. Только в редких случаях легочный туберкулез у детей протекает неблагоприятно и может привести к распаду тканей легкого и развитию очагов в других органах. Такое неблагоприятное течение наблюдается главным образом у маленьких детей. Вот почему детей раннего возраста надо очень тщательно оберегать от заболевания туберкулезом и укреплять их организм в случае заражения.

Проявления туберкулеза лимфатических узлов

У детей, особенно младшего возраста, туберкулез может поражать периферические лимфатические узлы, которые вследствие образовавшихся в них воспалительных очагов значительно увеличиваются в размере. Нередко эти узлы размягчаются, нагнаиваются, гной вытекает наружу, и образуются долго не заживающие свищи. При таких формах туберкулеза у детей иногда бывают и кожные поражения (скрофулодермы). Они имеют сначала вид маленькой опухоли, которая прощупывается в толще кожи; затем опухоль увеличивается, размягчается и так же, как при поражении узлов, содержимое прорывается наружу, после чего образуется свищ.

Для того чтобы не допустить развития у ребенка этой формы туберкулеза, необходимо при малейшем опухании лимфатических узлов или появлении опухоли на коже немедленно обращаться к врачу, чтобы своевременно установить причину заболевания и начать лечение.

Поражение костей и суставов при туберкулезе

Нередко туберкулез поражает кости и суставы. Болезнь костей и суставов может развиваться очень медленно, иногда годами. Дети, заболевшие туберкулезом позвоночника или туберкулезом суставов (чаще тазобедренного или коленного), еще в самом начале болезни жалуются на боли при движении. Затем у них изменяется походка или они начинают хромать. Если у детей отмечаются описанные явления или жалобы, следует немедленно обратиться к врачу. При рано начатом лечении можно избежать многих тяжелых последствий этого заболевания (например, хромоты или появления горба).

Симптомы туберкулеза мозговых оболочек

Дети чаще, чем взрослые, заболевают туберкулезом мозговых оболочек (туберкулезным менингитом). Это очень тяжелое заболевание. Признаки туберкулезного менингита появляются не сразу, болезнь развивается в течение двух-трех недель. Ребенок становится вялым, беспокойным, теряет аппетит, жалуется на головные боли, у него повышается температура, затем появляются рвота и судороги.

Туберкулез мозговых оболочек чаще всего возникает у детей в тех семьях, где имеется больной открытой формой туберкулеза. Поэтому в таких семьях надо особенно тщательно следить за состоянием здоровья ребенка и при малейших признаках заболевания немедленно обращаться к врачу. Своевременное лечение может спасти жизнь ребенку.

Долгое время наука была бессильна вылечить ребенка, заболевшего туберкулезом мозговых оболочек. Раньше дети, как правило, погибали от этой болезни. В последние годы ученые нашли средства против этого заболевания. В результате применения антибактериальных препаратов нового поколения, развившиеся в мозговых оболочках, туберкулезные очаги рассасываются, и больной выздоравливает.

Излечение туберкулезного менингита возможно только при своевременно начатом лечении. Поэтому очень важно вовремя распознать болезнь.