Как лечить остеомиелит при вич

• ЧТО ТАКОЕ КОСТЬ?
• ЧТО ТАКОЕ ОСТЕОПОРОЗ?
• ЧТО ЕГО ВЫЗЫВАЕТ?
• КАК МНЕ УЗНАТЬ, ЕСТЬ ЛИ У МЕНЯ ОСТЕОПОРОЗ?
• ЧТО МОЖНО С ЭТИМ СДЕЛАТЬ?
• ЧТО ТАКОЕ ОСТЕОНЕКРОЗ?
• ЧТО ЕГО ВЫЗЫВАЕТ?
• КАК МНЕ УЗНАТЬ, ЕСТЬ ЛИ У МЕНЯ ОСТЕОНЕКРОЗ?
• ЧТО МОЖНО С ЭТИМ СДЕЛАТЬ?
• ИТОГ

ЧТО ТАКОЕ КОСТЬ?

Кость это живой, растущий материал. Его каркас состоит из белка (протеина). Кальций усиливает каркас кости. В наружном слое кости есть нервы и сеть маленьких кровеносных сосудов.
Старая костная ткань постоянно удаляется, а новая нарастает. У молодых людей больше костей нарастает, чем удаляется. Наши кости становятся прочнее и тяжелее. После 30, больше костной ткани удаляется. Кости становятся тоньше и более хрупкими.
У людей, инфицированных ВИЧ, необычно высокий уровень двух костных нарушений: остеопороза и остеонекроза. Мы не знаем, вызвано ли это ВИЧ инфекцией, или препаратами, которые используются для лечения.

ЧТО ТАКОЕ ОСТЕОПОРОЗ?

Остеопороз, или пороз кости, происходит, когда слишком много минералов выводится из костного каркаса. Кости становятся ломкими и легче ломаются. Наиболее распространены переломы бедер, позвоночника и запястий. Остеопения это потеря костных минералов, менее серьезная, чем остеопороз.

ЧТО ЕГО ВЫЗЫВАЕТ?

По мере старения наши кости теряют минеральную составляющую. Вы можете потерять костные минералы быстрее, если вы старше 50 лет, женщина после менопаузы, белый или азиат, худой (тонкокостный) и легковесный человек. Остеопороз также связан с недостатком кальция или витамина D в вашей пище, курением, частым употреблением кофеина или алкоголя, и нехваткой физической деятельности.
Мы пока не понимаем, почему люди, инфицированные ВИЧ более подвержены остеопорозу. Однако, недавние исследования выявили наличие связи между остеопорозом и продолжительность ВИЧ инфекции.

КАК МНЕ УЗНАТЬ, ЕСТЬ ЛИ У МЕНЯ ОСТЕОПОРОЗ?

ЧТО МОЖНО С ЭТИМ СДЕЛАТЬ?

Для профилактики остеопороза ешьте больше кальция пока идет построение костей (до 30 лет). Чем выше будет ваша пиковая плотность, тем лучше.
Если у вас остеопения или остеопороз, вы можете уменьшить риск переломов:
• принимайте добавки содержащие кальций, особенно карбонат кальция или цитрат кальция. Витамин D может помочь усвоению кальция. Обсудите со своим врачом правильное количество добавок, которые вы будете принимать.
• Делайте больше упражнений с тяжестями. По имеющимся данным, это сигнализирует костям о необходимости удерживать болшее количество минеральной составляющей.
• Бросьте курить и уменьшите количество потребляемого кофеина и алкоголя.
• Уменьшите риск возможных падений. Очистите проходы дома. Будьте осторожнее на лестницах и крутых местах.
Препарат алендронат (Фосамакс) сейчас проходит III фазу клинических испытаний на эффективность при лечении остеопороза, связанного с ВИЧ.

ЧТО ТАКОЕ ОСТЕОНЕКРОЗ?

Остеонекроз значит смерть костей. Его также называют бессосудистый некроз. Обычно он поражает бедренную кость, которая соединяет ногу с бедром.

ЧТО ЕГО ВЫЗЫВАЕТ?

Остеонекроз обусловлен нарушением кровоснабжения костей. Травмы, неумеренное потребление алкоголя и долговременное использование кортикостероидных препаратов (для уменьшения воспалений) может вызвать остеонекроз. Жир может закупорить кровеносные сосуды в костях.

КАК МНЕ УЗНАТЬ, ЕСТЬ ЛИ У МЕНЯ ОСТЕОНЕКРОЗ?

Остеонекроз вызывает боль в суставах. Например, боль в области бедра может быть признаком остеонекроза. Вначале, боль может появляться только когда вы даете нагрузку на суставы (поднимаете тяжести). В более тяжелых случаях боль становится постоянной.
Магнитно-резонансная томография может обнаружить ранние стадии. Рентген и другие сканеры могут обнаружить развившийся остеонекроз. Некоторые врачи используют хирургические методы для определения остеонекроза.

ЧТО МОЖНО С ЭТИМ СДЕЛАТЬ?

Здоровый человек может иогда выздороветь от остеонекроза, особенно если он был вызван каким-то несчастным случаем. Тело может восстановить поврежденные кровеносные сосуды и заново нарастить поврежденные участки кости.
Если остеонекроз обусловлен употреблением алкоголя или стероидов, вам необходимо прекратить их употреблять. Также вы можете сократить нагрузки на суставы. Это лечение обратное лечению остеопороза.
Серьезные случаи требуют хирургического вмешательства, для восстановления поврежденной кости, или сустава; обычно это бедро.

Среди людей, инфицированных ВИЧ, наблюдается необычно высокий уровень двух костных заболеваний: остеопороза и остеонекроза. Мы не знаем, сам ли ВИЧ или антиретровирусные препараты виноваты в этом.
Вы можете предотвратить остеопороз принимая добавки содержащие кальций и витамин D, бросив курить и сократив количество употребляемого алкоголя и кофеина. Если у вас нет болей в суставах –физические упражнения с весом также могут помочь.
Препарат алендронат в данное время проходит испытания на предмет эффективности при ВИЧ-ассоциированном остеопорозе.
Необходимо пройти специальные исследования, чтобы выяснить, есть ли у вас остеопороз. Однако, боль в суставах, особенно в области бедра может быть признаком остеонекроза. Если у вас болят суставы, поговорите со своим врачом прежде чем увеличить свои физические нагрузки.

Введение

Хронический остеомиелит - длительный гнойно-некротический процесс в кости, костном мозге и окружающих мягких тканях, характеризующийся частыми рецидивами и нестойкими ремиссиями. Диагностика хронического воспаления является важнейшей медико-социальной проблемой [2; 4-6].

По данным литературы и нашим наблюдениям, в период обострения хронического остеомиелита пациенты предъявляют жалобы на боли различной выраженности, отек и покраснение пораженной области [7]. При традиционной рентгенографии обычно определяются очаги костной деструкции и явления выраженного остеосклероза. Информационные возможности рентгенографии оказываются ограниченными из-за деформации, массивных периостальных наложений и значительного склероза пораженной кости [1]. Кроме того, рентгенография практически не дает информации о состоянии параоссальных мягких тканей, следовательно, не позволяет судить о наличии мягкотканых осложнений хронического остеомиелита.

Магнитно-резонансная томография позволяет оценить не только костно-хрящевые структуры, но и окружающие мягкие ткани, вовлеченные в воспалительный процесс, позволяет провести оценку локализации и характера патоморфологических изменений (отек, внутрикостные, субпериостальные и мягкотканые абсцессы, межмышечные флегмоны, свищевые ходы) [3]. МРТ безвредна, так как не несет лучевую нагрузку, имеет очень узкий перечень противопоказаний (парамагнитные протезы, состояния, требующие поддержания ИВЛ, клаустрофобия) и может многократно выполняться, что особенно удобно в оценке динамики воспалительных изменений [1]. В связи с этим магнитно-резонансную томографию следует рассматривать в качестве метода выбора как при первичном обследовании больных с хроническим остеомиелитом, так и для динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий.

Цель исследования

Выработать МР-критерии активности хронического остеомиелита и уточнить МРТ-семиотику фаз течения заболевания, определить эффективность и место МР-томографии в алгоритме обследования больных хроническим остеомиелитом.

Материалы и методы исследования

МРТ-исследование проведено на магнитно-резонансном томографе Magnetom фирмы Siemens (индукция поля - 1,5 Тл; последовательность FSE) по разработанной методике. Использовалась поверхностная приемная катушка, выполнялись Т1- и Т2-взвешенные изображения, а также импульсные последовательности с подавлением сигнала жировой ткани (fs). Обязательными являлись сагиттальная, фронтальная и аксиальная проекции исследования. Для получения дополнительной информации использовали специальные последовательности (T1-tirm fs).

Результаты исследования и их обсуждение

По активности хронического остеомиелита больные с учетом клинических данных и МРТ-симптоматики распределены следующим образом: 1) обострение имело место у 91 пациента; 2) стихание воспалительного процесса - у 62 пациентов; 3) ремиссия - у 10 больных.

МР-критериями активности хронического остеомиелита являлись: формирование новых гнойных внутрикостных абсцессов, секвестральных полостей, увеличение размеров ранее существовавших полостей, уменьшение склеротических изменений вокруг них, наличие местных осложнений в виде мягкотканых абсцессов, флегмон, гнойных свищевых ходов. Важным проявлением обострения процесса служило появление перифокального костного отека и реактивного отека параоссальных мягких тканей, что проявлялось увеличением интенсивности сигнала до 138 усл.ед. по сравнению с тканями без патологических изменений (до 96 усл.ед).

1. Фаза обострения характеризовалась наличием абсцессов, которые определялись на МР-томограммах как зоны высокого сигнала на Т1-, Т2-ВИ (82 пациента), окаймленные по периферии участками неоднородного гипоинтенсивного на Т1-, Т2-ВИ сигнала за счет остеосклероза (54 пациента), а также фокусами повышенного сигнала на Т2ВИ, отражающими отек костного мозга. У 35 пациентов наблюдалось образование новых внутрикостных гнойных полостей.

Наблюдаемые остеомиелитические полости содержали секвестры: относительно крупные (до 0,7 см диаметром) гипоинтенсивные на Т1-, Т2-ВИ отмечались у 16 пациентов, у 66 внутрикостные абсцессы включали мелкие едва различимые крошковидные секвестры, имевшие низкий МР-сигнал, создавая неоднородность сигнала полостей абсцессов. В 28 случаях определялся прорыв внутрикостных абсцессов под надкостницу и в мягкие ткани с образованием отчетливо прослеживающихся фистул различного диаметра, хода и протяженности, заполненных гнойным содержимым высокого сигнала на Т2-ВИ (до 123 усл.ед).

2. Фаза стихания хронического остеомиелита характеризовалась увеличением протяженности и толщины зон остеосклероза вокруг внутрикостных абсцессов с сужением костномозгового канала (56 пациентов); ассимиляцией периостита в виде значительных по толщине и протяженности периостальных напластований (85 пациентов), исчезновением отека (56 пациентов), инфильтрации (42 пациента) и абсцессов в окружающих мягких тканях (39 пациентов).

3. Фаза ремиссии характеризовалась уменьшением размеров и количества внутрикостных гнойных полостей (10 пациентов), исчезновением (8 пациентов) и уменьшением (2 пациента) количества и размеров мягкотканых абсцессов со снижением интенсивности сигнала до 76 усл.ед. Наблюдалось уменьшение площади отека и инфильтрации костного мозга и мягких тканей (10 пациентов), закрытие свищевых ходов грануляционной тканью (7 пациентов).

Выводы

1. МРТ-томография с учетом разработанных нами критериев активности воспалительного процесса позволяет определить фазу течения хронического остеомиелита: обострение, стихание, ремиссия - и дает возможность выработать рациональную тактику лечения.

2. Динамическое МРТ-исследование пациентов с хроническим остеомиелитом обеспечивает возможность объективной оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.

3. Включение МРТ в алгоритм диагностики хронического остеомиелита следует считать одним из основных методов лучевого исследования при данном заболевании.

Рецензенты:

Лечение хронического остеомиелита остается одной из наиболее актуальных проблем хирургии. Частые случаи рецидивов, достигающие 30 % [1], а по некоторым данным более 60 % [2] нередко приводят к возникновению функциональной неполноценности конечности и высокой частоте ампутаций [3,4].

Установлено, что иммунные механизмы играют важную роль в патогенезе хронического остеомиелита, участвуя в формировании у пациента состояния вторичного иммунодефицита того или иного уровня. Многими авторами показано, что у пациентов с хроническим остеомиелитом происходят изменения в составе основных популяций лимфоцитов периферической крови: Т-клеток, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и NK-клеток, а также обнаруживаются сдвиги в системе гуморального иммунитета и фагоцитарного звена [5–9]. Данные говорят о том, что проводимое стандартное лечение не приводит к нормализации иммунологических показателей, и при этом многие авторы сходятся во мнении, что одним из современных подходов к терапии остеомиелита является коррекция иммунологического статуса пациентов. Данные литературы подтверждаются и нашими исследованиями, проведенными ранее. Проведенное хирургическое и медикаментозное лечение, исключающее иммунотерапию, не давало изменений в динамике показателей клеточного иммунитета [10].

В литературе есть данные о применении у пациентов с хроническим остеомиелитом различных иммуномодулирующих препаратов. Среди них использовались такие как ликопид, ксимедон, лавомакс, иммунофан, ронколейкин, тимоген, тимолин, иммуновенин, глутоксим, полиоксидоний [1, 8, 11–14]. Исследователи наблюдали положительную динамику иммунологических показателей, остававшихся, однако, ниже значений здоровых людей. Тем не менее такое изменение иммунного статуса соответствовало особенностям клинического течения остеомиелита, что подтверждает целесообразность проведения иммунокорректирующего лечения [13]. Описанная авторами терапия применялась при госпитализации пациентов в стационар и сочеталась с выполнением различных реконструктивно-восстановительных вмешательств на пораженном участке. Однако, как уже было сказано, частые рецидивы остеомиелитического процесса, вынуждают пациентов вновь обращаться за хирургической помощью, что заставляет задуматься о возможном удлинении периода ремиссии и снижении частоты рецидивов. На данный момент остается неясным, насколько эффективна корректировка иммунологических показателей в отношении увеличения периода ремиссии и улучшения качества жизни пациентов.

Исходя из этого, было высказано предположение, что проведение иммуномодулирующей терапии позволит добиться удлинения срока безрецидивного периода. Целью работы явилась проверка гипотезы об эффективности применения иммунотерапии после проведения основного хирургического лечения в период ремиссии в отношении удлинения сроков безрецидивного периода.

Материалы и методы

В проводимое исследование включались пациенты, соответствовавшие определенным критериям: пациенты 17–65 лет мужского и женского пола, страдающие хроническим остеомиелитом длинной трубчатой кости с наличием одного или множественных костных секвестров; хронический остеомиелитический процесс представлен моноочагом; локализация поражений в бедренной кости, на голени, плечевой кости; раневая флора представлена Staphylococcus aureus; дефект костной ткани пораженного сегмента до 6 см по максимальному размеру; ранее не использовались остеозамещающие препараты; ранее не использовались иммуномодулирующие препараты. Критерии исключения: ложный сустав или сегментарный дефект поражённого сегмента; наличие грубой рубцовой деформации области остеомиелитического очага, требующей хирургической коррекции; недостаточность кровообращения III степени; дыхательная недостаточность III степени; почечная и/или печеночная недостаточность II степени; злокачественные новообразования, декомпенсированный сахарный диабет; сепсис; наличие ВИЧ-инфекции и вирусных гепатитов.

В исследование вошли 33 пациента, находившихся на хирургическом лечении в отделении гнойной хирургии в 2015–2017 году по поводу хронического остеомиелита. Возраст больных на момент проведения исследования составлял от 22 до 58 лет. Длительность остеомиелитического процесса к моменту госпитализации составила от 7 месяцев до 19 лет. Каждый больной предварительно перенёс от 1 до 4 оперативных вмешательств по поводу обострений хронического остеомиелита. Оперативное вмешательство, проводимое всем больным на момент последней госпитализации, заключалось в остеонекрсеквестрэтомии и последующей санации гнойного очага при помощи ультразвукового кавитатора в антибактериальном растворе. Заполнение костного дефекта проводили препаратом на основе коллагена.

Определение субпопуляций лимфоцитов проводили через 1 месяц после выписки пациента из стационара. Исследование осуществлялось на проточном цитофлуориметре Navios с использованием пятицветной панели моноклональных антител против CD45, CD4, CD8, CD3 и CD19, а так же четырехцветной панели моноклональных антител против CD45, CD3, CD16/56 и HLA-DR (Beckman Culter, США). Результаты выражали в процентном содержании клеток. Иммунорегуляторный индекс (ИРИ) рассчитывали как соотношение СD4 + /CD8 + -клеток.

Содержание основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови пациентов с остеомиелитом

Остеомиелит – заболевание, характеризующееся развитием гнойно-воспалительного процесса в кости, вызванного патогенными микроорганизмами.

Основными путями проникновения инфекции в костную ткань являются:

гематогенный (с током крови). Патогенные микроорганизмы из какого-либо источника инфекции (например, из кариозных зубов, воспаленных миндалин), с током крови проникают в костную ткань, приводя к развитию остеомиелита. При гематогенном остеомиелите воспалительный процесс начинается с внутренних слоев кости – в первую очередь поражается костный мозг, губчатое вещество кости. Данный вид остеомиелита часто встречается в детском возрасте. Это объясняется усиленным кровоснабжением растущих костей у детей.
прямое инфицирование костной ткани. Прямое инфицирование костной ткани может наблюдаться при открытых переломах, обширных, глубоких ранах. В некоторых случаях данным путем может происходить проникновение патогенных бактерий при различных ортопедических вмешательствах.
инфицирование из близлежащих гнойных очагов (контактный путь). Патогенные бактерии проникают в костную ткань из длительно существующих гнойно-воспалительных очагов в окружающих мягких тканях. Примером может служить развитие остеомиелита при панариции (гнойном воспалении тканей на пальце).

Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса приводит к разрушению костной ткани. Нарушается ее кровоснабжение, что еще больше усиливает некротические процессы в кости. Переход воспалительного процесса на близлежащие ткани может приводить к формированию абсцессов (отграниченных скоплений гноя), дренированию гнойного содержимого наружу, развитию артрита (воспаления суставов), и другим осложнениям.

Лечениеостеомиелита требует применения массивных доз антибактериальных препаратов. Хирургическое лечение направлено на удаление участков отмершей костной ткани, гнойного содержимого, дренирование воспалительного очага.

К основным симптомам остеомиелита относятся:

повышение температуры тела
выраженная боль в области пораженной кости
покраснение, отек, увеличение температуры кожных покровов в области гнойно-воспалительного процесса в кости
уменьшение амплитуды движений в суставах, прилежащих к области воспаления
формирование свищей (каналов, соединяющих гнойный очаг с внешней средой) с гнойным отделяемым

Общая информация о заболевании

Остеомиелит – гнойно-воспалительный процесс в костной ткани, вызванный гноеродными микроорганизмами.

У детей наиболее частой причиной остеомиелита является распространение инфекции гематогенным путем (с током крови) из какого-либо источника воспаления (например, при наличии фурункулов, гнойной ангины).

Особенностью костной ткани у детей является ее обильное кровоснабжение. В большинстве случаев остеомиелит развивается в зонах роста костей (метафизах). При этом чаще поражаются длинные кости конечностей. Патогенные микроорганизмы с током крови заносятся в данные отделы кости, что приводит к развитию остеомиелита.

При гематогенном остеомиелите гнойно-воспалительный процесс начинается с внутренних отделов кости. При этом поражается костный мозг, затем губчатое вещество кости. В последующем процесс переходит на компактное вещество (наружный плотный слой кости) и надкостницу.

В связи с особенностью локализации остеомиелитического процесса, у детей в последующем может наблюдаться замедление развития костей, за счет повреждения воспалительным процессом зон роста.

У взрослых гематогенный остеомиелит наблюдается в 20 % случаев. При этом у мужчин данное заболевание встречается чаще.

С увеличением возраста увеличивается частота случаев остеомиелита позвонков у взрослых. Инфекция может проникать в позвоночник гематогенным путем из воспалительных очагов в мягких тканях, легких, мочеполовом тракте, кариозных зубах. Поражению подвергаются два смежных позвонка с межпозвонковым диском.

При данной форме остеомиелита возникают боли в области гнойно-воспалительного процесса. Длительность развития заболевания может составлять до 3 месяцев. Разрушение позвонков, сдавливание спинного мозга может приводить к возникновению двигательных и чувствительных нарушений у данных пациентов.

Остеомиелит, развивающийся в результате прямого инфицирования или распространения инфекции из близлежащих очагов в костную ткань, встречается чаще у взрослых. Предрасполагают к развитию данного заболевания процессы, при которых снижается иммунный статус организма, нарушается кровоснабжение костной ткани. К ним относятся:

сахарный диабет – болезнь, при которой происходит увеличение уровня сахара в крови. При этом нарушаются различные виды обмена веществ. У людей, больных сахарным диабетом, часто развиваются различные гнойно-воспалительные процессы. Усугубляется это тем, что в результате нарушений нервных волокнах (полинейропатия), происходит нарушение чувствительности. Это приводит к тому, что различные раны часто остаются незамеченными больным, и в них быстро развивается воспаление.

серповидно - клеточная анемия – наследственное заболевание, которое характеризуется образованием патологического белка гемоглобина в эритроцитах. Это вызывает снижение продолжительности жизни таких эритроцитов, их усиленное разрушение. При этом развивается гипоксия (снижение количества кислорода, приносимого к тканям) и тромбозы различных сосудов.

В результате образования тромбов в сосудах костей, происходит нарушение кровоснабжения данного участка костной ткани и его отмирание. Присоединение инфекции может приводить к развитию остеомиелита.

вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – при данном заболевании происходит разрушение клеток иммунной системы, что делает организм уязвимым перед различными инфекциями.

длительное использование глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников. Продолжительное использование данной группы препаратов при различных заболеваниях снижает иммунный статус организма.

Острый остеомиелит может переходить в хроническую форму. Осложняет лечение данной формы заболевания нарушение кровоснабжения кости, которое наблюдается при течении гнойно-некротического процесса. Это затрудняет проникновение антибактериальных препаратов, снижает эффективность местного иммунного ответа в костной ткани. В таких случаях радикальным методом лечения является широкая резекция (удаление пораженной костной ткани), в некоторых случаях может потребоваться ампутация.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

лица, получившие тяжелые травмы костной ткани, глубокие раны
лица, перенесшие ортопедические операции
лица, страдающие сахарным диабетом
лица, имеющие очаги инфекции в различных органах и тканях (например, длительно незаживающие язвы на коже)
пациенты, для жизнедеятельности которых необходимы специальные медицинские приспособления (например, различные катетеры) – данные медицинские приспособления облегчают проникновение патогенных микроорганизмов из внешней среды в организм человека
инъекционные наркоманы.

Диагностика остеомиелита основана на выявлении симптоматики заболевания, проведении рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии для обнаружения гнойно-воспалительных очагов, характерных изменений в костной ткани.

Для дальнейшего лечения большое значение имеет проведение лабораторных исследований гнойного отделяемого, материалов биопсии костной ткани из очага воспаления для выявления вида возбудителя инфекции и его чувствительности к антибактериальным препаратам. Это дает возможность подобрать наиболее эффективные антибиотики в отношении данного патогенного микроорганизма.

Общий анализ крови. Данный анализ позволяет определить количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов в крови. При остеомиелите в результате выраженного воспалительного процесса в костной ткани будет отмечаться повышение уровня лейкоцитов.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Неспецифический показатель протекания различных патологических процессов в организме, в основном воспалительного характера. СОЭ является одним из показателей, который позволяет оценить активность воспалительного процесса, его динамику. При остеомиелите СОЭ будет повышено.
Лейкоцитарная формула. Лейкоцитарная формула представляет собой процентное соотношение различных видов лейкоцитов, которое может изменяться в результате протекания патологических процессов в организме. При остеомиелите может наблюдаться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что свидетельствует о наличии выраженного гнойно-некротического процесса в костной ткани.
Посев на флору с определением чувствительности к антибиотикам (гнойное отделяемое, материал аспирационной (проводится с помощью специальной иглы и шприца) и открытой биопсии костной ткани).

Полученные образцы помещают на специальные питательные среды, которые способствуют росту патогенных микроорганизмов. Это позволяет установить точный вид возбудителя инфекции. Затем производят подбор антибиотиков, которые наиболее эффективно подавляют данные болезнетворные микроорганизмы.

Посев крови на стерильность с определением чувствительности к антибиотикам. Принцип метода аналогичен предыдущему исследованию. В норме кровь человека стерильна. При остеомиелите возбудитель инфекции в крови обнаруживается реже, чем в материале, полученном из области поражения костной ткани.

Рентгенография. Рентгенография кости позволяет выявить участки разрушения кости в области гнойно-некротического процесса. Недостатком метода является его малая информативность на ранних стадиях заболевания, так как для формирования патологических изменений, видимых на рентгенографии при остеомиелите необходимо несколько недель.
Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). Компьютерная томография основана на свойствах рентгеновского излучения проникать через ткани с различной плотностью. Принцип магнитно - резонансной томографии заключатся в действии сильного магнитного поля на исследуемые ткани и органы.

В обоих исследованиях используется компьютерная обработка полученной информации, в результате чего формируются послойные высокоинформативные изображения внутренних структур организма. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют выявить изменения в кости и окружающих тканях при остеомиелите.

Лечение остеомиелита требует применения консервативных и хирургических методов. Консервативная терапия заключается в применении антибиотиков, которые максимально эффективны в отношении патогенных микроорганизмов, вызвавших гнойно-воспалительный процесс в костной ткани.

Хирургическое лечение состоит в эвакуации гнойного содержимого, удалении участков некротизированной (отмершей) костной ткани, дренировании гнойно-воспалительного очага.

Специфической профилактики остеомиелита не существует. Лицам, имеющим повышенный риск развития гнойно-воспалительных заболеваний (например, пациентам, страдающим сахарным диабетом), следует обращать особое внимание даже на незначительные повреждения кожных покровов – проводить их тщательную обработку антисептиками, использовать стерильные повязки.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Посев на флору с определением чувствительности к антибиотикам

Посев крови на стерильность с определением чувствительности к антибиотикам

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иванченко В. В., Михайлова Н. Р.

В статье рассмотрены причины летальных исходов у ВИЧ-инфицированных больных по данным Оренбургской клинической инфекционной больницы за 2011-(9 мес) 2014 гг. Основной причиной смерти больных явился туберкулез в генерализованной форме. Наиболее важным фактором у умерших больных, являлось позднее начало терапии при наличии у них выраженного иммунодефицита: больные начали лечение при уровне CD4 менее 200 кл/мкл. Сложность диагностики туберкулеза представлены на примере клинического случая.

THE MAIN REASONS FOR LETHAL OUTCOMES AT HIV- POSITIVE PATIENTS ACCORDING TO THE ORENBURG CLINICAL INFECTIOUS DISEASES HOSPITAL

In article the reasons of lethal outcomes at HIV-positive patients according to the Orenburg clinical infectious diseases hospital for 2011-(9 months) 2014 are considered. Tuberculosis in a generalized form was the main reason for death of patients. The most important factor at the died patients, was the late beginning of therapy in the presence at them the expressed immunodeficiency: patients began treatment at the CD4 level less than 200 cages plexity of diagnosis of tuberculosis are presented on the example of a clinical case.

УДК 616.98.578.828 HIV-036.88 (470.56)

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ ПО ДАННЫМ ОРЕНБУРГСКОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИОННОЙ

В.В. ИВАНЧЕНКО - ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России

В статье рассмотрены причины летальных исходов у ВИЧ-инфицированных больных по данным Оренбургской клинической инфекционной больницы за 2011—(9 мес) 2014 гг. Основной причиной смерти больных явился туберкулез в генерализованной форме. Наиболее важным фактором у умерших больных, являлось позднее начало терапии при наличии у них выраженного иммунодефицита: больные начали лечение при уровне CD4 менее 200 кл/мкл. Сложность диагностики туберкулеза представлены на примере клинического случая.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, оппортунистические инфекции, СБ4-лимфоциты.

Проблема ВИЧ-инфекции остается одной из наиболее значимых не только в нашей стране, но и в во всем мире. По данным Федерального научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИДом на 01.01.2014 г. инфицировалось 798866 человек в Российской Федерации, умерло по разным причинам 153 221 ВИЧ-инфицированных. ВИЧ-инфекция поражает преимущественно молодое население: за весь период наблюдения у 62,8% эта инфекция была диагностирована в возрасте до 30 лет. Вместе с тем наблюдается устойчивая тенденция уменьшения доли молодежи среди впервые выявленных инфицированных ВИЧ.

Продолжает увеличиваться число больных, которые выявляются на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, эти люди были заражены ВИЧ в более молодом возрасте и продолжительное время являлись источниками инфекции для основного населения. Среди ВИЧ-инфицированных по-прежнему преобладали мужчины (63,7%).

В России тенденции роста числа новых случаев заражения, и увеличение числа случаев смерти ВИЧ-позитивных лиц, сохраняются.

ВИЧ продолжает распространяться среди потребителей наркотиков, в эпидемический процесс вовлекается гетеросексуальное население. Угроза генерализации эпидемии ВИЧ-инфекции в России стала еще более очевидной.

Наиболее распространенным СПИД индикаторным заболеванием продолжает оставаться туберкулез легких (57,1%) и внелегочный туберкулез (17,1%), кроме того, часто встречается синдром истощения, обусловленный воздействием ВИЧ, пневмоцистная пневмония, энцефалопатия, обусловленная воздействием ВИЧ, кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких, пневмонии возвратные [1].

Оренбургская область по распространенности ВИЧ-инфекции занимает 7 место в России и 4 место в Приволжском Федеральном округе. Эпидемия ВИЧ-инфекции в Оренбургской области, как и в Российской Федерации, продолжает устойчиво развиваться, поражая преимущественно молодых людей в возрасте до 30 лет. Продолжается феминизация эпидемии, происходит дальнейший рост числа пациентов с продвинутыми стадиями ВИЧ-инфекции, имеющими тяжелые осложнения и требующими проведения интенсивной

госпитальной помощи и ухода, обеспечения антиретровирусной терапией. Именно оппортунистические инфекции являются основной причиной летальных исходов у больных на стадии СПИДа. Особенности клинических проявлений на фоне выраженной иммуносупрессии существенно затрудняют своевременную диагностику, что приводит к летальному исходу из-за несвоевременного и неадекватного лечения [2].

По материалам амбулаторных карт и историй болезни Оренбургского центра СПИД, противотуберкулезных диспансеров выявлено, что 40% - это больные с выраженной иммуносупрессией, ведущие асоциальный образ жизни, основной причиной смерти явился генерализованный туберкулез [3].

Цель работы: провести ретроспективный анализ и выявить структуру основных причин смерти больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в Оренбургскую областную клиническую инфекционную больницу (ООКИБ) в 2011- (9 мес) 2014 гг. Материалы: Были проанализированы истории болезни (п=71) по летальным исходам у больных ВИЧ-инфекцией, лечившихся в ООКИБ в 2011-(9мес) 2014 гг. Во всех случаях было проведено патологоанатомическое исследование.

Результаты исследования: Изучено 71 летальных случаев среди ВИЧ-инфицированных пациентов по материалам ООКИБ, проведен анализ историй болезни, амбулаторных карт пациентов, протоколов вскрытия больных. Анализ показал, что в эпидемический процесс ВИЧ-инфекции вовлечена вполне определенная группа людей, имеющая в анамнезе парентеральное употребление наркотических веществ. 70,5% инфицированы парентеральным путем, 25,5% пришлось на долю полового пути, 4 % сочетанный путь заражения (рис.1).

Рис. 1. Пути заражения ВИЧ-инфекцией

Стаж парентерального употребления наркотических средств составил в среднем 8 лет. 43,3% в период с момента выявления в течение разного времени находились в пенитенциарных учреждениях.

В структуре умерших ВИЧ-инфицированных пациентов преобладали лица мужского пола (78%) в возрасте от 31 до 46 лет (средний возраст 34,2+5,8 г.) (рис.2).

Парентеральн ый; 70,50%

Рис.2. Структура умерших ВИЧ-инфицированных

Анализ сроков наступления летального исхода от момента установления диагноза ВИЧ-инфекции показал, что имеется явная тенденция к удлинению срока выживаемости пациентов. Так, если длительность течения ВИЧ-инфекции в 2011 году составила 8,5 (6-11 лет), в 2012 году этот показатель составил 9,5 лет (6-13 лет), в 2013 году 10 лет (6-14 лет), в 2014 году 11,5 лет (8-15 лет) (рис.3).

Летальные исходы от ассоциированной с ВИЧ патологии наблюдались в поздних стадиях болезни, в подавляющем большинстве - 77% больные имели стадию вторичных заболеваний IV - В. В 2011 г был зарегистрирован один летальный исход от ВИЧ-инфекции у пациента в стадии первичных проявлений II В (лимфома головного мозга).

Рис.3. Сроки наступления летального исхода от момента установления диагноза

Среди причин смерти ведущее место занимает микобактериальная инфекция: за 4 года от генерализованного туберкулеза умерло 25 человек, что составило 35%. Генерализация

проявлялась поражением легких в сочетании с поражением головного мозга, внутригрудных, внутрибрюшных лимфатических узлов, почек, селезенки, кишечника, костей. Распределение случаев смерти по этой причине по годам было следующим: в 2011 г. 1,4% (п=1), в 2012 г. 9,8% (п=7)., в 2013 г. 11,2% (п=8), в 2014 г. 12,6% (п=9). При жизни диагноз туберкулеза был выставлен фтизиатром только в трех случаях, в пяти случаях проводилась дифференциальная диагностика между туберкулезом и другими заболеваниями, а в 7 случаях диагноз не был верифицирован. Туберкулез легких был диагностирован у 12 пациентов (17%). Другая часть летальных исходов была связана с токсоплазмозом головного мозга -5,6% (п=4), манифестной ЦМВ-инфекцией (с поражением головного мозга, сетчатки глаза, пищеварительного тракта, легких, надпочечников) - 5,6% (п=4), пневмоцистной пневмонией - 1,4% (п=1), бактериальной пневмонии - 4,2% (п=3), неходжинскими лимфомами - 9,8% (п=7), криптококковой инфекции - 1,4% (п=1). Доля смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (инфекционный эндокардит) за анализируемый период составила 4,2%. У 93,2% умерших пациентов наряду с ВИЧ-инфекцией был выявлен хронический вирусный гепатит. Непосредственно причиной смерти хронический вирусный гепатит С или В+С с исходом в цирроз печени являлся в 12,8% случаев (п=9). У 1 пациента, умершего от ХВГС+В с исходом в цирроз постмортально при гистологическом исследовании в стенке тонкой кишки, лимфатических узлах и селезенке обнаружены Сосс1ёю1ёев ¡тшШБ при отсутствии специфических клинических проявлений при жизни. Смерть еще 2-х пациентов (3%) была связана с другими причинами (острый флебит, сепсис и острый панкреатит). Кроме заболеваний, приведших к летальному исходу, у 61% пациентов имелись кандидозные поражения (кандидоз пищевода, слизистой оболочки ротовой полости), у 32% -герпетическая инфекция (опоясывающий лишай, рецидивирующий простой герпес), у отдельных больных - ВИЧ-кахексия, повторные пневмонии в анамнезе (рис.4).

35,00% 30,00% 25,00% 20,00% 15,00% 10,00% 5,00% 0,00%

□ токсоплазмоз головного мозга

Рис.4 Структура причин смерти

Все умершие больные до госпитализации антиретровирусную терапию либо не получали вообще, либо терапия была назначена перед госпитализацией уже на поздней стадии болезни в фазе прогрессирования из-за несвоевременного обращения. В стационаре 17 пациентам была назначена АРВТ, но она оказалась неэффективной. Наиболее важным фактором, обусловившим неэффективность лечения у умерших больных, являлось позднее начало

терапии при наличии у них выраженного иммунодефицита: больные начали лечение при уровне СБ-4 менее 200 кл/мкл.

ВИЧ-инфекция является мощным фактором развития туберкулеза. На фоне выраженной иммуносупрессии течение туберкулеза имеет ряд клинико-лабораторных особенностей, существенно затрудняющих его своевременную диагностику и приводящее к позднему назначению адекватной противотуберкулезной терапии [4], [5].

В качестве примера приводим клинический случай нераспознанного генерализованного туберкулеза.

Состояние при поступлении тяжелое, сопорозное состояние, команды выполняет с трудом. Определяется выраженная регидность затылочных мышц, периодически нечленораздельная речь. Умеренный нистагм. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Сог-тоны приглушены, ритмичные. АД-160/100 мм рт ст, Р-92 уд в 1 мин. Проведена люмбальная пункция, в анализе СМЖ выявлен цитоз - 765 клеток в мм , лимфоцитов 50%, нейтрофилов 50%. В периферической крови отмечалась анемия (гемоглобин - 70 г/л), СОЭ - 44 мм/час. В биохимическом анализе крови: общий билирубин - 7 ммоль/л, АлАТ - 32,4 ммоль/л, АсАТ -38,8 ммоль/л. В общем анализе мочи: мутная, белок - 0, 099%, лейкоциты - 1-2 в поле зрения. СБ4 - 233 кл/мкл (17%), РНК ВИЧ - нет тест систем. ДНК МБТ в плазме, ликворе, моче методом ПЦР - отрицательные. На рентгенографии легких - без видимых очаговых и инфильтративных изменений. Осмотрена неврологом: ВИЧ-ассоциированный менингит, тяжелое течение. Проводилось лечение - цефабол, преднизолон, лазикс, манит, трентал, глюкоза. Состояние пациентки прогрессивно ухудшалось - дезориентирована, неадекватна, психомоторное возбуждение, грубая регидность затылочных мышц, умеренная гепатомегалия. Через 9 дней с момента госпитализации констатирована биологическая смерть.

Морфологическая картина соответствовала генерализованному туберкулезу. Патологоанатомический диагноз: Болезнь, вызванная ВИЧ с туберкулезом. Туберкулезные остеомиелит 5, 6 ребер слева, казеозный некроз в прилежащих мягких тканях, одиночные гранулемы в легких и лимфоузлах (рис.5,6,7). Туберкулезный менингоэнцефалит. Кома. ИВЛ. Сопутствующее заболевание: Вирусный гепатит С, малая активность. Таким образом, основным заболеванием больной Б, 37 лет является ВИЧ-инфекция с диссеминированным туберкулезом. Смерть вызвана менингоэнцефалитом, который вопреки результату ПЦР ликвора, все же туберкулезный. Развитие болезни произошло на фоне иммуносупрессии, длительного течения ВИЧ-инфекции на фоне употребления психоактивных веществ, отсутствия противотуберкулезной и антиретровирусной терапии.

эис.5. Между ярко-красными мышечными волокнами зеленой линией обведена туберкулезная гранулема, в ней гигантские клетки (стрелки).

Рис.6. Продуктивно-некротический бугорок в лимфоузле, в его центре гигантская клетка (стрелки).

Рис.7. Ребро в области патологического очага. Ярко красные костные балки, среди них в зеленом овале продуктивно-некротический типичный туберкулезный бугорок. Стрелки указывают на три диагностически важные гигантские клетки (малое увеличение).

Выводы: 1. Подавляющее большинство умерших - это молодые люди, активные потребители психоактивных веществ, не наблюдающиеся в центре СПИД или с поздним обращением их к специалистам, а также с отсутствием приверженности к лечению.

2. Увеличивается число летальных исходов у больных ВИЧ-инфекцией, что связано с увеличением количества ВИЧ-инфицированных, находящихся в клинически выраженных стадиях заболевания.

3. Основной причиной летальных исходов является туберкулез в генерализованной форме.

4. Необходимо более тесное взаимодействие инфекционной и фтизиатрической служб для своевременной диагностики туберкулеза с учетом особенностей течения микобактериальной инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов на поздних стадиях болезни.

2. Шахгильдян В.И., Васильева Т.Е., Перегудова А.Б. и др. Спектр, особенности клинического течения, диагностика оппортунистических и сопутствующих заболеваний у ВИЧ-инфицированных больных инфекционного стационара Москвы // Терапевтический архив - 2008. - т.80. - С. 10-17.

3. Михайлова Н.Р., Михайловский А.М., Вяльцин С.В., Калинина Т.Н. Характеристика летальных случаев больных с ВИЧ-инфекцией на стадии СПИДа в городе Оренбурге в 2012 г // Вестник ОГУ - 2014. - №1 (162). - С. 130-135.

4. Хоффман К., Рокштро Ю.К. Лечение ВИЧ-инфекции. - М.: 2012. - 736 с.

5. Пантелеев А.М. Туберкулез органов дыхания у больных ВИЧ-инфекцией // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии, 2010. - Т.2. №1. - с. 16-23.

THE MAIN REASONS FOR LETHAL OUTCOMES AT HIV- POSITIVE PATIENTS ACCORDING TO THE ORENBURG CLINICAL INFECTIOUS DISEASES HOSPITAL

V. V. IVANCHENKO -OrSMU

Keywords: HIV-infection, opportunistic infections, СD4-limphocytes

Читайте также:

Как лечить остеомиелит при вич

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иванченко В. В., Михайлова Н. Р.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Иванченко В. В., Михайлова Н. Р.

THE MAIN REASONS FOR LETHAL OUTCOMES AT HIV- POSITIVE PATIENTS ACCORDING TO THE ORENBURG CLINICAL INFECTIOUS DISEASES HOSPITAL