Когда болит грудная клетка при вич
Чувство боли или давления в грудной клетке может быть признаком как не фатальных проблем (например, остеохондроза, нарушения пищеварения), так и гораздо более серьезных – приступа стенокардии или инфаркта миокарда.
Следует внимательно относиться к появлению боли в грудной клетке, особенно связанной с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями.
Причины боли в груди
Инфаркт миокарда в большинстве случаев сопровождается болью разной степени выраженности – от умеренной до интенсивной. Для инфаркта миокарда характерны разлитые давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в левую или обе руки, шею, под левую лопатку, нижнюю челюсть, верхнюю часть живота. Боль при инфаркте не проходит быстро, усиливаясь в положении лежа; отдых и препараты не позволяют полностью снять болевой синдром. Об инфаркте миокарда следует помнить и при появлении выраженных болей в грудной клетке при стрессе и физической нагрузке даже у довольно молодых людей.
При приступе стенокардии характер боли такой же, как и при инфаркте миокарда. Отличие в продолжительности боли – приступ стенокардии длится примерно 3-5 минут, проходит после прекращения физической нагрузки или приема препаратов.
При эмболии легочной артерии возникает внезапная боль в грудной клетке, нарастающая одышка, может быть кашель с кровью.
Боль, усиливающаяся при поворотах, наклонах, при надавливании на больной участок, и стихающая в положении лежа, характерна для остеохондроза.
Заболевания желудочно-кишечного тракта также могут быть источником боли, которая будет распространяться на грудную клетку. Боль при язвенной болезни усиливается натощак, уменьшается после еды. При заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы боль появляется после погрешностей в диете (приема жирной пищи, алкоголя). Изжога также может вызывать чувство жгучей боли за грудиной (заброс соляной кислоты из желудка в пищевод).
Cимптомы, требующие НЕМЕДЛЕННОГО обращения за медицинской помощью (вызов бригады скорой медицинской помощи):
- жгучая или давящая боль в грудной клетке, отдающая в левую или обе руки, шею, под левую лопатку, нижнюю челюсть, верхнюю часть живота;
- боль в грудной клетке продолжительностью более 15 мин, которая не облегчается после отдыха;
- боль в грудной клетке в сочетании с нестабильным или ускоренным сердечным ритмом, поверхностным дыханием, тошнотой или рвотой, повышенным потоотделением, головокружением, беспокойством или обмороком;
- внезапные сильные боли в груди, прерывистое дыхание или кашель с кровью.
Симптомы обязательного обращения к врачу:
- боль, ощущаемая как изжога, но при которой не помогают безрецептурные лекарственные средства, уменьшающие изжогу;
- боль в грудной клетке после приема пищи, требующая регулярного приема антацидов.
Что можете сделать вы
Если вы подозреваете у себя или у близких инфаркт миокарда, немедленно вызовите скорую помощью.
Профилактика инфаркта и стенокардии
Держите под контролем факторы риска атеросклероза: ожирение, повышенный холестерин крови, курение, чрезмерное употребление соли, чрезмерное употребление алкоголя, недостаточная физическая активность, неумение управлять стрессом.
1. Сбалансируйте питание
- Употребляйте достаточное количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (омега-3 ПНЖК препятствуют образованию атеросклеротических бляшек и должны поступать с продуктами питания ежедневно), большое их количество содержится в скумбрии, сельди, лососе, тунце, форели, семенах льна, грецких орехах, сое.
- Употребляйте не менее пяти порций овощей и фруктов в день, не считая картофеля: 2-3 порции фруктов и 3-5 порций овощей (1 порция – количество продукта размером с Ваш кулак: 1 яблоко, банан или апельсин, долька дыни, 100 г ягод, 100 г вареных или консервированных фруктов, 60 г сухофруктов, 175 мл свежевыжатого сока). Пищевые волокна, содержащиеся во фруктах и овощах, впитывают в себя холестерин и выводят его из организма в составе каловых масс.
- Употребляйте достаточное количество продуктов, содержащих антиоксиданты (предупреждают отложения холестерина в стенке сосуда). Витамин А содержится в морской рыбе, рыбьем жире, яичном желтке, томатах, цитрусовых, моркови, абрикосах, листьях петрушки и шпината, тыкве. Витамин С содержится в свежих фруктах, овощах (брюссельской, красной и цветной капусте, зеленом горошке, красном перце), ягодах (шиповнике, черной смородине, облепихе, рябине). Витамин Е содержится в растительных маслах, яйцах, злаковых, бобовых, брюссельской капусте, брокколи, ягодах шиповника, семенах подсолнечника, арахисе, миндале.
- Ограничивайте жирную пищу: диета с низким содержанием жиров способствует похудению, помогает снизить уровень холестерина в крови и тем самым уменьшить риск развития атеросклероза. Откажитесь от продуктов, содержащих много скрытых жиров: колбасы, сосиски, паштеты, птица с кожей, творожная масса, сыры, срезайте видимый жир с мяса и снимайте его с готовых блюд. Покупайте молоко и сыр с пониженным содержанием жира, постное мясо. Пользуйтесь духовкой, пароваркой, грилем при приготовлении блюд.
- Ограничивайте употребление соли: соль препятствует расщеплению жиров, делает внутреннюю поверхность сосудов более рыхлой и восприимчивой к отложению холестерина и формированию атеросклеротической бляшки.
- Употребляйте меньше простых углеводов (сахаров): избыток простых углеводов стимулирует выработку инсулина, который повышает аппетит и переводит сахара в жиры.
- Ограничивайте употребление алкоголя. Лучше всего не пейте алкогольные напитки вообще или сократите употребление алкоголя до двух доз за один прием для мужчин и одной дозы для женщин. Одна доза составляет примерно 10 г (или 12 мл) чистого (100%) алкоголя (250 мл пива, 100 мл вина или 30 мл крепких напитков). Абсолютно противопоказан алкоголь при повышенных триглицеридах крови, артериальной гипертензии. Помните, что безопасных доз ежедневного употребления алкоголя не существует!
2. Регулярно занимайтесь физической активностью. 30-45 минут аэробной (динамической) физической нагрузки умеренной и средней интенсивности минимум 5 дней в неделю снижает риск инфаркта и улучшает физическую форму. Ни в коем случае не начинайте занятия физической культурой сразу с больших нагрузок. Перед началом занятий посетите врача и убедитесь, что выбранная вами программа принесет Вам только пользу
3. Крайне важен отказ от курения. Курение многократно увеличивает риск прогрессирования атеросклероза, развития инфаркта и инсульта.
4. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны регулярно контролировать уровень сахара крови.
5. Необходимо регулярно проходить диспансеризацию и профилактические медицинские осмотры, знать свой уровень холестерина и соблюдать рекомендации врача с целью коррекции факторов риска и предупреждения развития атеросклероза.
6. Если у Вас уже имеются заболевания, связанные с атеросклерозом, то вам следует:
- регулярно посещать врача,
- проводить необходимые исследования,
- регулярно принимать препараты, назначенные врачом.
В данном разделе приводится более подробный обзор различных болевых проявлений при ВИЧ-инфекции.
Гастроинтестинальные болевые синдромы
Многие оппортунистические инфекции и ВИЧ-ассоциированные опухоли также, как побочные эффекты некоторых широко применяемых противоретровирусных лекарственных препаратов, могут сопровождаться болью в желудочно-кишечном тракте.
Боль в области ротоглотки
Боль в орофарингеальной области широко распространена, ее частота составляет приблизительно 20% всех болевых синдромов. 8 Частыми источниками боли в ротовой полости являются: кандидоз, некротический гингивит, а также абсцессы зубов и изъязвления, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусом, вирусом Эбштейна-Барра (ВЭБ), атипичная и типичная микобактериальная инфекция, криптококковая инфекция или гистоплазмоз. Довольно часто не удается идентифицировать возбудителя инфекции, и тогда болезненные рецидивирующие афтозные язвы представляют собой сложную клиническую проблему. С ними можно бороться при помощи местного или системного применения стероидов и/или талидомида. Приблизительно у 75% пациентов с кожной саркомой Капоши (СК) также имеются поражения полости рта, наиболее часто локализующиеся на небе, хотя они вызывают боль в редких случаях. Наконец, причиной стоматита может быть зальцитабин (ddC).
Боли в пищеводе
Многие пациенты с ВИЧ/СПИД страдают дисфагией (затруднения при глотании) или одинофагией (боль при глотании), наиболее распространенной причиной которых является кандидозное поражение пищевода. Оно бывает довольно болезненным и обычно является результатом цитомегаловирусной инфекции, хотя может быть идиопатическим. В таких случаях успешно применяется талидомид. Инфекционный эзофагит могут вызвать: сам ВИЧ, паповавирус, ВПГ, ВЭБ, микобактерии, Cryptosporidium и Pneumocystitis carinii. Отмечено, что саркома Капоши и лимфома поражают пищевод, приводя к дисфа- гии, боли и изъязвлениям. Способствовать развитию эзофагита может прием зидовудина и зальцитабина (ddC), а также нестероидных противовоспалительных препаратов.
Брюшная полость является основной локализацией боли у 12-25% пациентов с ВИЧ. Преобладающими причинами боли в животе являются инфекции, включая криптоспоридиоз, шигеллез, сальмонеллез, C.jejuni, цитомегаловирусный илеит и микобактериальные инфекции (МАК).
Были описаны случаи прободения тонкого и толстого кишечника вследствие ЦМВ-инфекции. Рецидивы инвагинации тонкого кишечника отмечались в сочетании с кампилобактерной инфекцией. Лимфома желудочно-кишечного тракта может сопровождаться болями в брюшной полости и непроходимостью кишечника. Другие причины боли в брюшной полости у ВИЧ-позитивных пациентов включают: непроходимость кишечника, спланхномегалию, спонтанный асептический перитонит, токсический шок, опоясывающий лишай и синдром Фицхью-Куртиса (перигепатит в ассоциации с гонококковой или хламидиозной инфекцией маточных труб). Многие противоретровирусные препараты вызывают гастроинтестинальные симптомы, однако молочно-кислый ацидоз — редкое, но тяжелое осложнение при некоторых режимах ВААРТ — может сопровождаться болями в животе. Диданозин (ddI), зальцитабин (ddC) и ставудин (d4^ могут вызывать панкреатит (см. ниже), а у пациентов, принимающих индинавир, повышен риск развития почечнокаменной болезни.
Боли в желчевыводящих путях и поджелудочной железе
Холецистит является болезненным состоянием, которое может развиться у пациентов с ВИЧ как результат оппортунистической инфекции, наиболее частыми представителями которой являются ЦМВ, и крипто- споридиоз. Боль возникает при непроходимости внепеченочных желчных путей вследствие саркомы Капоши или МАК-инфекции.
Склерозирующий холангит (ЦМВ, криптоспоридиоз) может вызвать боли в верхнем правом квадранте или надчревной области, а инфицирование печени условно патогенными микроорганизмами (ЦМВ, МАК, грибковые инфекции), равно как и интоксикация печени, вызванная лекарственными средствами (ddI, пентамидин, ритонавир и неварапин), является причиной гепатита и болей в брюшной полости или правом верхнем квадранте живота. Неуклонно возрастает частота сопутствующего инфицирования вирусными гепатитами (особенно гепатитом В или С), что становится причиной боли в печени.
Панкреатит — крайне болезненное состояние — часто связывают с побочными эффектами антиретровирусной терапии, в особенности диданозином, ставудином и дидеоксицидином. Внутривенное введение пентамидина также может осложниться панкреатитом. Среди других причин панкреатита следует отметить ЦМВ инфекцию, МАК, криптококковую лимфому и саркому Капоши.
Боли в области заднего прохода и прямой кишки
Частыми причинами аноректальной болезненности являются параректальные абсцессы, ЦМВ-проктит, трещины заднего прохода, а также инфицирование вирусом папилломы человека (ВПЧ) и вирусом простого герпеса (ВПГ).
Болевые синдромы грудной клетки
ВИЧ-инфицированные пациенты довольно часто жалуются на боли в грудной клетке, на долю которых приходится около 13% всех болевых синдромов, отмечаемых в выборке амбулаторных пациентов со СПИДом. Источники боли в грудной клетке у пациентов с ВИЧ- инфекцией сходны с таковыми в обычной популяции, т. е. сердечные, пищеводные, легочные и плевральные, а также в стенке грудной клетки. Однако этиология может быть уникальной, а именно — оппортунистические инфекции и различные виды рака. Индекс риска ишемической болезни сердца даже у молодых пациентов без других факторов риска будет высоким, если пациент получает ВААРТ. У пациентов с подавленным иммунитетом следует учитывать инфекционные причины боли в грудной клетке, в особенности при наличии лихорадки и других локальных симптомов, таких как дисфагия, диспноэ или кашель. Инфекционными причинами боли в грудной клетке могут быть:
• пневмоцистная пневмония (с пневмотораксом или без него);
• эзофагит (ЦМВ, кандидоз, ВПГ);
• плеврит/перикардит (вирусный, бактериальный, туберкулезный);
Оппортунистические виды рака (саркома Капоши, лимфома), вовлекающие пищевод, перикард, стенку грудной клетки, легкие и плевру, могут также быть источником боли в груди. В редких случаях причинами боли в груди могут быть легочная эмболия или бактериальный эндокардит.
Неврологические болевые синдромы
Болевые синдромы, возникающие при поражении различных отделов нервной системы, включают головную боль, болезненные периферические невропатии, радикулопатии и миелопатии. Вирус иммунодефицита человека обладает высокой нейротропностью и поражает структуры центральной и периферической нервных систем на ранних стадиях течения ВИЧ-инфекции. Как следствие, многие осложнения ВИЧ/СПИД и оппортунистических инфекций приводят к возникновению неврологических болевых синдромов. Кроме того, многие широко используемые против ВИЧ/СПИДа лекарственные средства также могут вызывать неврологическую боль. В редких случаях причиной центральных болевых синдромов могут стать сосудистые нарушения головного мозга (например, таламический инсульт), возникающие на фоне гиперкоагуляции.
Частота головных болей у больных ВИЧ/СПИДом чрезвычайно высока, что часто ставит клиницистов перед непростой диагностической дилеммой, поскольку лежащие в основе боли причины могут варьировать в широком диапазоне от психо-эмоционального стресса и переутомления до угрожающей жизни инфекции центральной нервной системы. Дифференциальная диагностика головной боли у пациентов с ВИЧ-инфекцией проводится между следующими состояниями:
• ВИЧ-энцефалит, атипичный асептический менингит;
• оппортунистические инфекции нервной системы;
• СПИД-обусловленные опухоли ЦНС;
• головная боль, вызванная применением лекарственных средств (например, азидотимидином).
Токсоплазмоз и криптококковый менингит являются двумя наиболее распространенными оппортунистическими инфекциями центральной нервной системы, которые вызывают головную боль у больных СПИДом. Среди других оппортунистических инфекций ЦНС, которые могут приводить к возникновению головных болей у этих пациентов, можно отметить следующие:
• ВПГ и herpes zoster;
• прогрессирующая крупноочаговая лейкоэнцефалопатия (papovavirus); •дрожжеподобные грибки вида Candida albicans;
•туберкулезная палочка (Mycobacterium tuberculosis);
Одной из наиболее распространенных причин головной боли неясной этиологии является синусит. Оппортунистические виды рака центральной нервной системы включают лимфому, метастазирующую системную лимфому и метастазирующую внутричерепную саркому Капоши. Они могут проявляться, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой, в виде повышенного внутричерепного давления с очаговыми неврологическими признаками или без них, а также лихорадки и менингизма. Более доброкачественные причины головных болей у ВИЧ-инфицированных пациентов включают побочное действие азидотимидина; головная боль напряжения; мигрень с аурой или без нее; а также неклассифицируемая или идиопатическая головная боль. Эверс с соавт. в 1999 году пришли к заключению, что прогрессирующая иммунологическая недостаточность у пациентов с ВИЧ-инфекцией различными путями влияет на формирование боли при цефалгии. При естественном течении ВИЧ-инфекции частота мигрени достоверно снижалась, тогда как частота головной боли напряжения увеличивалась.
Нейропатическая боль возникает примерно у 40% больных СПИДом. Наиболее распространенной из встречающихся у этих пациентов болезненных невропатий является преимущественно сенсорная невропатия (ПСН). Однако, другие потенциально болезненные невропатии у больных ВИЧ/СПИДом могут вызываться следующими причинами:
•вирусные и невирусные инфекции (mononeuritis multiplex, включая polyneuritis cranialis, полирадикулопатию нижних конечностей, синдром cauda equine и плексопатии);
• иммуно-опосредованная воспалительная демиелинизация (острый и хронический синдром Гийена-Барре);
• различные болезненные состояния (диабетическая невропатия, постгерпетическая невралгия, тоннельные невропатии);
• неполноценное питание (дефицит витаминов В6, В12);
• режимы терапии ВИЧ (диданозин, зальцитабин).
Некоторые противоретровирусные препараты могут вызывать болезненную токсическую невропатию, в частности:
•диданозин, зальцитабин, ставудин;
• химиотерапевтические препараты, применяемые для лечения саркомы Капоши (винкристин);
• большое количество лекарственных средств, используемых при лечении инфекций, ассоциированных с ВИЧ.
Основные типы периферической нейропатии у пациентов с ВИЧ/ СПИД изложены ниже.
Преимущественно сенсорная невропатия при СПИДе
• воспалительные демиелинизирующие полиневропатии (ВДП);
• острые (синдром Гийена-Барре);
• цитомегаловирусная множественная мононевропатия;
ТОКСИЧЕСКАЯ/СВЯЗАННАЯ С ПИТАНИЕМ:
• алкоголь, витаминная недостаточность (В6, В12);
•противоретровирусные препараты (диданозин, зальцитабин, ставудин);
• противовирусные препараты (фоскарнет);
• профилактика РСР (дапсон);
• противобактериальные средства (метронидазол);
• противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампин, этионамид);
• противоопухолевые средства (винкристин, винбластин).
Преимущественно сенсорная невропатия при СПИДе
Наиболее распространенной является симметрическая преимущественно сенсорная болезненная периферическая невропатия. Как правило, это позднее проявление, которое наиболее часто отмечается у пациентов со СПИДом. Заболеваемость этим видом невропатии среди контингента хосписов варьирует от 10 до 26%. Преобладающим симптомом приблизительно у 60% пациентов является боль в подошвах стоп. Нередкой является парестезия, которая обычно поражает тыл стопы и подошвы. У большинства пациентов присутствуют проявления периферической невропатии (наиболее часто — это отсутствие или снижение коленного рефлекса и повышенный порог чувства боли и вибрации), и по мере прогрессирования признаков симптомы часто ограничиваются только стопой. Хотя жалобы пациентов носят преимущественно сенсорный характер, в электрофизиологических исследованиях было показано как сенсорное, так и моторное вовлечение.
Острый синдром Гийена-Барре был описан в связи с сероконверсией (инфекция группы I), но может происходить в любое время. Как острые, так и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии являются преимущественно моторно-связанными, а сенсорные аномалии редки. Множественный мононеврит проявляется сенсорным или моторным дефицитом в проекции множественных спинальных, краниальных и периферических нервов и может прогрессировать с переходом в хроническую воспалительную демие- линизирующую полиневропатию.
Полирадикулопатии (ассоциированные с цитомегаловирусной инфекцией) часто сопровождаются корешковыми болями и имеют отличительное течение. Начало обычно носит подострый характер, и дефицит функций в начале ограничивается корнями крестцовых или поясничных нервов. Поражаются как сенсорная, так и двигательная функции, и обычно на раннем этапе происходит вовлечение сфинктеров. Прогрессирование носит неумолимый и безжалостный характер.
Харрисон с соавт. выявил три переменные величины, связанные с болью при опоясывающем лишае: размер заживления поражения; размер покрытия струпьями и количество новых пузырьков. По результатам их исследования значение исходной боли было прогностическим фактором возвращения к функционированию в повседневной жизни. Более того, значение боли на момент обследования и в срок один месяц было достоверным прогностическим фактором хронической боли.
Токсические/связанные с питанием невропатии
У пациентов с ВИЧ-инфекцией токсические и связанные с питанием нейропатии отмечались по следующим причинам:
• витаминная недостаточность (B6, B12);
• противоретровирусные препараты (диданозин, зальцитабин, ставудин);
• противовирусные препараты (фоскарнет);
• профилактика РСР (дапсон);
• противобактериальные средства (метронидазол);
• противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампин, этионамид);
• противоопухолевые средства (винкристин, винбластин).
Болезненные невропатии в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции
В целом, тип нейропатии варьирует в зависимости от стадии инфекции следующим образом:
• острая или сероконверсная фаза ВИЧ-заболевания ассоциирована с мононевритами, плечевой плексопатией и острой демиелинизиру- ющей полиневропатией; J латентная (скрытая) или бессимптомная фаза (CD4+ T лимфоциты > 500/мм 3 ) характеризуется острыми и хроническими демиелинизирующими полиневропатиями.
• переходная фаза (200-500 клеток CD4+) характеризуется опоясывающим герпесом (лишаем) и множественным мононевритом;
Актуальность проблемы объясняется и тем, что для этой группы пациентов характерна высокая летальность (33,7%), в то время как в среднем по России летальность от пневмонии у пациентов молодого и среднего возраста составляет 1-3% [5].
У всех поступивших больных была ВИЧ-инфекция: 19 человек с IVA стадией, 31 человека с IVБ стадией, причем специфическую антиретровирусную терапию получали только 5 человек (10%). Остальные пациенты за медицинской помощью в СПИД-центр не обращались или самостоятельно прервали назначенный им курс специфической терапии. Вирусные гепатиты В, С наблюдались у 86% пациентов. Для верификации диагноза использовалось общеклиническое, лабораторно-инструментальное исследование, посев мокроты и крови на микрофлору и чувствительность к антибиотикам; проводилось рентгенографическое исследование грудной клетки в динамике, трансторакальное ЭХОКГ, УЗИ внутренних органов, по показаниям –диагностическая фибробронхоскопия и компьютерная томография легких. При необходимости больные консультировались инфекционистом, невропатологом, кардиохирургом.
Результаты исследования. Все больные поступили в стационар в поздние сроки от начала заболевания (через 1-1.5 месяца от появления первой симптоматики) и до госпитализации лечения антибиотиками не получали. При поступлении в стационар у всех больных была лихорадка (температура тела повышалась до фебрильных цифр). Также наблюдалась выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, тахикардия, кашель чаще со скудной мокротой, боли в грудной клетке у 15 больных (30%), у 18 больных (36%) отмечалось кровохарканье. Большинство больных (92%) при поступлении имели I-II степень дыхательной недостаточности, определяемую с помощью пульсоксиметрии (SaO2 в %), 8% имели III степень дыхательной недостаточности. У 28 больных (56%) наблюдался лейкоцитоз до 19,0 х109 /л. со сдвигом лейкоформулы влево (палочкоядерные до 54%), значительное ускорение СОЭ. Лейкопения наблюдалась у 3 больных (6%) до 2,5 х109 /л.
По данным объективного исследования укорочение перкуторного тона наблюдалось у 16% больных, появление тупого перкуторного звука над областью инфильтрации у 74%. При аускультации чаще определялись мелкопузырчатые хрипы на вдохе или крепитация над местом поражения.
Посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам удалось взять у 14 больных (28%), остальные больные поступили с сухим, малопродуктивным кашлем либо в крайне тяжелом состоянии. Анализ показал наличие бактериальной микрофлоры (St.Haemolyticus, M.catarrhalis), часто выявлялись грибки рода Candida.
При рентгенологическом исследовании инфильтрация легочной ткани с одной стороны отмечалась у 24 больных (48%), в остальных случаях отмечалась двусторонняя локализация процесса. У 5 больных (10%) пневмония осложнилась пневмотораксом, у 2 больных – экссудативный плеврит (4%). Деструктивные изменения в легких отмечались у 14 больных (28%). Подобное осложнение в виде множественных полостей распада у наркоманов с пневмонией, обнаруживалось и другими исследователями [1]. Нетипичное течение пневмонии (рецидивирующие множественные очаги деструкции с незначительной перифокальной реакцией (рис.1), несмотря на массивную антибиотикотерапию, а также появление клиники сердечно-сосудистой и легочной недостаточности) позволило заподозрить инфекционный эндокардит, который был выявлен у 18 больных (36%).
Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки:септическая пневмония - множественные очаги деструкции с обеих сторон
По данным ряда авторов, диагностика инфекционного эндокардита во многих случаях запаздывает, поскольку наркоманы поздно обращаются за медицинской помощью[4]. Трудности в диагностике инфекционного эндокардита объясняются еще и тем, что разрушение трехстворчатого клапана может долго не сопровождаться шумами в сердце и недостаточностью кровообращения (впервые шумы в области сердца могут появиться через 2-3 недели от начала терапии).
При проведении ЭХОКГ у наблюдаемых пациентов вегетации на трикуспидальном клапане с различной степенью регургитации обнаружены у 8 больных (44,4%) от всех случаев выявленного бактериального эндокардита), вегетации на митральном клапане у 5 больных (27,8%), вегетации на аортальном клапане у 2 больных (11,1%) и вегетации на всех клапанах у 3 больных.
Все больные с инфекционным эндокардитом были проконсультированы кардиохирургом, для определения дальнейшей тактики лечения. Помимо высокой стоимости лечения инфекционного эндокардита, другой проблемой для инъекционных наркоманов является необходимость протезирования клапанов. По данным статистики, даже при проведении оперативного лечения у этой категории больных сохраняется неблагоприятный прогноз. Через год после оперативного лечения погибают 55% наркоманов, через 3 года – 89%, поскольку при продолжающейся наркомании (и даже при ее прекращении) возникает новая проблема – инфекционный эндокардит протезированных клапанов [4].
У большинства больных помимо поражения легких, наблюдаются изменения внутренних органов [2]. Поражение печени наблюдалось у 12 больных, которое проявлялось гепатоспленомегалией (24%) по данным УЗИ и повышением уровня аминотрансфераз у 50% больных, у 3 больных (6%) обнаружены признаки цирроза печени. Признаки хронического панкреатита обнаружены у 46%больных.
Признаки токсической почки по данным УЗИ и изменению мочевого осадка отмечались у 9 больных (18%). Максимальный подъем уровня креатинина у этих пациентов составил 146мкмоль/л. Признаки ХПН диагносцированы у 2 пациентов (4%) и у 4 пациентов (8%) был диагностирован пиелонефрит с лейкоцитурией.
Явления хронической сердечной недостаточности определялись у больных с бактериальным эндокардитом: СН I стадии у 4 больных , СН II А стадии – 8 больных и CHII Б – 6 больных.
Поражение ротовой полости в виде орофарингеального кандидоза и микоза пищевода наблюдалось у 7 больных (14%). Анемия различной степени тяжести при поступлении выявлена у 24 больных (48%). У 6 пациентов (12%) наблюдался постинъекционный тромбофлебит различной локализации на фоне самостоятельного введения наркотических средств, требующий хирургического лечения.
Летальность в наблюдаемой группе составила 16 % (умерли 8 пациентов). У 5 человек смерть наступила от тяжелой (деструктивной, абсцедирующей пневмонии) на фоне ВИЧ- инфекции. Трое больных умерли в результате септического эндокардита трехстворчатого клапана и множественных септических инфарктов в легких.
Как известно, на выбор антибиотиков при лечении внебольничной пневмонии оказывают влияние три основных фактора: наиболее вероятный возбудитель заболевания, резистентность наиболее вероятных возбудителей к антибиотикам и спектр антибиотиков, реально доступных для пациента [6].
После установления возбудителя выбор адекватной терапии значительно упрощается. Однако у ряда больных установление возбудителя невозможно из-за отсутствия мокроты.
В лечении пациентов использовали комбинации антибиотиков, преимущественно бактерицидного действия, вводимые парентерально. При неустановленной этиологии использовали цефалоспорины, преимущественно III поколения в комбинации с макролидами или фторхинолонами. При установлении возбудителя лечение корректировали в соответствии с чувствительностью к антибиотикам. В случаях неэффективности терапии использовались антибиотики резерва: меропенем по 1г 2 раза в сутки в/в капельно, сульперацеф по 2г 2 раза в сутки в/в капельно. При бактериальном эндокардите использовали комбинацию цефалоспоринов I-III поколения с аминогликозидами (цефазолин +гентамицин, цефтриаксон +гентамицин). В случае неэффективности этой комбинации, при подозрении на MRSA инфекцию (метициллин-резистентный стафилококк), использовался ванкомицин в дозе 0,5 г 3-4 раза в сутки в/в капельно. Суточную дозу препаратов корректировали с учетом недостаточности функции почек и печени.
Всем больным, помимо антибактериальной терапии проводили симптоматическое лечение: дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, нестероидных противовоспалительных средств, ферментов, препаратов железа, мочегонных, иАПФ, антикоагулянтов и антиагрегантов.
Антибактериальную терапию можно считать эффективной у 84% больных. Клиническое улучшение у пациентов наступало, как правило, в конце 1 недели лечения, однако у многих больных наблюдалось медленное разрешение очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме. По мнению ряда авторов, пневмония у лиц с иммунодефицитом, практически всегда сопровождается синдромом затяжного рентгенологического разрешения [3]. Рентгенологически, первое улучшение, в среднем, наступало на 14 день лечения. По окончанию лечения у многих больных (42%) наблюдалось формирование фиброзных изменений в легких.
Сроки пребывания больного в стационаре составили от 2 до 42 дня, в среднем 22 к/дня. Причем 8 больных (16%) полный курс лечения не прошли, самостоятельно покинув отделение, или были выписаны за нарушение режима (употребление очередной дозы наркотика в стационаре).
Данные нашей работы показывают, что для получения благоприятного исхода заболевания и сокращения сроков госпитализации необходимо своевременное применение комбинации современных антибиотиков. Успешное лечение пациентов в стационаре позволяет перейти к следующему этапу – психологической и социальной реабилитации.
Рецензенты:
Сайфутдинов Р.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии и эндокринологии ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России, г. Оренбург;
Иванов К.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России, г. Оренбург.
Читайте также:
