Эозинофильный фолликулит при вич

Эозинофильный фолликулит — серьёзное заболевание, которое вызывает болезненную сыпь в виде пустул и папул с сильным частым зудом. Заболевание ещё известно, как эозинофильный пустулезный фолликулит или эозинофилия. В основном поражает носителей ВИЧ-инфекции. Сыпь часто напоминает обычные прыщи, от чего часто врачи ставят неверный диагноз. Установить заболевание можно путем биопсии. После заживания сыпи остаются рубцы, которые длительное время могут не проходить.

Симптомы эозинофильного фолликулита

Эозинофильный фолликулит на начальной стадии

Самые распространённые симптомы эозинофильного фолликулита следующие:

Заболевание в основном поражает верхнюю часть тела. Основные области: лицо, шея, туловище, грудная клетка и волосистая часть головы. В редких случаях поражения могут возникать на ладонях и подошвах, даже несмотря на то, что в этих областях нет волосяных фолликул. У детей поражаются фолликулы кожи головы, в частности макушка.
Различные типы выпуклостей: припухлости, папулы, пустулы.
Кожные поражения сосредоточены на фолликулах волос.
Все формы фолликулита сопровождаются интенсивным зудом.
Очаги поражения красного цвета, но иногда могут иметь цвет кожи.
Папулы по размеру достигают 20–50 мм в диаметре.
На начальном этапе сыпь выглядит как обычные прыщи, поэтому заболевание долго остаётся незамеченным.

Редко появляется крапивница, при которой поражения краснеют и появляется раздражение. Это нетипичные случаи и чаще всего появляются у новорожденных.

Расчесывание прыщей приводит к повреждениям кожи, от чего развивается инфекция. Неровности заполняются красным гноем и могут распространяться на другие участки тела. После заживления поражения на коже остаются шрамы. Внутренние органы не поражаются.

Причины эозинофильного фолликулита

Эозинофильный фолликулит встречается редко. В основном он наблюдается у ВИЧ-инфицированных людей из-за вирусных инфекций или аутоиммунных процессов. Также болезнь может поражать больных раком и младенцев, восприимчивых к лекарственным препаратам. Кроме того, наиболее распространенными причинами эозинофильного фолликулита могут быть:

Продолжительный дерматит, особенно если сыпь сильно чешется и расцарапана кожа.
Иммунодефицит, синдром гипериммуноглобулинемии Е, синдром Сезари.
Силиконовое увеличение груди.
Трансплантация костного мозга.
Трансплантация стволовых клеток.

При этом недавнее исследование установило, что если не обнаружены вторичные причины, но эозинофильный фолликулит появился, то виновник развития — фолликулярный клещ демодекс. По данным другого исследования, такое изменение иммунной системы приводит к агрессии эозинофилов сальных желез.

Диагностика эозинофильного фолликулита

Диагностика эозинофильного фолликулита — это самый первый важный шаг в правильном лечении. Заболевание диагностируется при помощи:

Биопсии кожи. Процедура выявляет эозинофилы в области волосяного фолликула.
Клинических анализов, которые выявляют начальную оценку состояния больного.
Анализа крови, определяющего увеличение количества эозинофильных клеток.

Лечение эозинофильного фолликулита

Специфической терапии эозинофильного фолликулита не существует. При этом вовремя начатое лечение существенно поможет выздороветь. Методы лечения зависят от типа эозинофильного фолликулита:

После подтверждения диагноза может помочь мазь на основе глюкокортикоидов.
Для уменьшения дискомфорта рекомендуется стероидный крем.
Помогают уменьшить воспаление антигистаминные и противовоспалительные препараты.
Для больных со слабым иммунитетом часто используется антиретровирусная терапия.
Поскольку недавние исследования показали, что вызывать эозинофильный фолликулит может клещ и бактерии, то в план лечения стали включать другие лекарства: антибиотики, противогрибковые и антимикробные препараты. Если клещ поражает волосяной фолликул, рекомендуют препараты от подкожного клеща.
При воспалительных состояниях, чтобы снизить реакцию иммунной системы, назначают ингибиторы кальциневрина.
Когда подключается вторичная бактериальная инфекция, назначают антибиотики, часто прописывают таблетки Метронидазол.
При сильном зуде показаны антигистаминные препараты.
Подавить реакцию иммунной системы может местное применение Такролимуса.
Противогрибковые препараты — Итраконазол.

Ретиноиды и кортикостероиды необходимо принимать только под наблюдением врача, поскольку при длительном приёме возникают серьёзные побочные эффекты. Людям, страдающим подагрой, рекомендуют Колхицин, он оказывает мощное противовоспалительное действие.

В лечении эозинофильного фолликулита, как и при масляном фолликулите эффективна фототерапия, то есть ультрафиолет: UVB и UVA свет (назначается в сочетании с приёмом псоралена). Однако их нельзя применять длительно, иначе возникнут серьёзные побочные эффекты. Рекомендуется проводить процедуру трижды в неделю.

Эозинофильный фолликулит при ВИЧ-инфекции (СПИДе)

На фото эозинофильный фолликулит у ВИЧ-инфицированного

У людей с ВИЧ-инфекцией эозинофильный фолликулит сопровождается хроническим зудящим дерматозом неизвестной этиологии. Он характеризуется эритематозными, фолликулярными, уртикарными папулами. Локализация высыпаний: шея, голова, туловище и верхние конечности. Элементы сыпи не сливаются, иногда напоминают укусы членистоногих. Заболевание сопровождается повышением уровня IgE, эозинофилией в периферической крови и утяжелением ВИЧ-инфекции (показатель CD4 Тулинцева Анжела Ивановна
(Врач дерматовенеролог)

Городской кожно-венерологический диспансер СПб

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ПОРАЖ ЕНИЯ КОЖИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И НОВООБРАЗОВАНИЯ ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ЛИМФОМА ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

П римерно у 70% больных СПИДом на различных этапах заболевания возникают поражения кожи и слизистых оболочек. В статье обсуждаются некоторые кожные заболевания у взрослых пациентов, страдающих СПИДом, и рассматривается патогенез поражения кожи при иммунодефиците.
Оказалось, что мишенью вируса при инфекции ВИЧ-1 являются не только Т-хелперы, но и антигенпрезентирующие клетки Лангерганса. Поражение этих клеток - критический момент в развитии иммунодефицита. Более того, было показано, что контакт между зараженными ВИЧ клетками Лангерганса и Т-лимфоцитами в процессе презентации антигена вызывает массивную репликацию вируса СПИДа. Следующая за этим гибель Т-лимфоцитов приводит к их прогрессирующей элиминации из кожи и лимфатических узлов. Для оценки выраженности этого процесса используются кожные тесты с различными антигенами. Выяснилось, что независимо от числа Т-хелперов у пациентов с отрицательными результатами кожных проб СПИД прогрессирует быстрее и протекает тяжелее, чем у больных, которые реагируют на какие-либо антигены.
Полагают, что именно поражение иммунной системы кожи лежит в основе большого числа инфекционных и неинфекционных кожных заболеваний при СПИДе.

Первичные кожные проявления при инфекции ВИЧ-1

Острый период СПИДа примерно в 75% случаев может характеризоваться следующими кожными проявлениями: эритематозными высыпаниями на туловище, кореподобной сыпью на верхней части туловища и лице, а также сыпью на ладонях и подошвах, напоминающей вторичный сифилис. Встречаются также энантема, эрозии, изъязвления и кандидоз слизистых полости рта, глотки, пищевода и гениталий.

Вторичные кожные проявления при инфекции ВИЧ-1

Вирус простого герпеса вызывает образование болезненных незаживающих язв на границе между кожей и слизистыми оболочками, чаще всего вокруг рта и в перианальной области. Показана системная противовирусная терапия.
Опоясывающий герпес отмечается у 8 - 13% больных СПИДом. Эта патология, однако, не является признаком глубокого иммунодефицита, так как может возникать на любой стадии заболевания. Клинические проявления варьируют от незначительных везикулярных высыпаний до тяжелых геморрагических и некротических поражений.
Контагиозный моллюск. Заболевание встречается примерно у 20% больных и ассоциировано с выраженным иммунодефицитом. Характерные поражения локализуются на лице и гениталиях, их размер может достигать 1 см. Дифференциальный диагноз с целым рядом грибковых поражений (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Penicillium marneffei) очень сложен. Для подтверждения диагноза показано проведение морфологического исследования.
Человеческий папилломавирус (HPV) у ВИЧ-1-инфицированных пациентов вызывает поражения нетипичной локализации, которые редко бывают тяжелыми. Как у женщин, так и у мужчин HPV-ассоциированные поражения гениталий коррелируют со степенью иммуносупрессии.

Частота заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, по мере прогрессирования иммунодефицита возрастает. Системные проявления, связанные с этим микроорганизмом, выявляются на аутопсии у половины больных СПИДом. Помимо поражений, типичных для золотистого стафилококка (фолликулит, импетиго, абсцессы), встречаются также пиомиозит и ботриомикоз.
Типичными для больных СПИДом являются поражения кожи, вызванные микобактерией туберкулеза, - язвы, подкожные абсцессы и др. Биопсия пораженных участков кожи с целью морфологического обнаружения микобактерий позволяет поставить диагноз.
Сифилис у больных СПИДом не только быстрее прогрессирует, но и значительно хуже поддается лечению. Поражения кожи при этом часто распространенные и атипичные.
Бактериальный ангиоматоз вызывается риккетсиеподобным микроорганизмом Rochalimaea henselae. Поражения кожи при этом могут напоминать саркому Капоши, пиогенную гранулему или ангиомы. В половине случаев поражаются также внутренние органы. Данное заболевание может изредка встречаться и у иммунокомпетентных лиц.

Типичными для больных СПИДом являются следующие грибковые поражения:

- оральные и вульвовагинальные кандидозы;
- дерматофития;
- криптококкоз; - кокцидиомикоз;
- гистоплазмоз;
-заболевание, вызванное P. marneffei.

В большинстве случаев для постановки диагноза используется морфологическое исследование.

Себорейным дерматитом страдают 20 - 40% ВИЧ-инфицированных и 40 - 80% пациентов, страдающих СПИДом. В качестве этиологического агента рассматривается дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, но это лишь предположение, в пользу которого свидетельствует эффективность противогрибковых препаратов.
ВИЧ-инфицированность может влиять на тяжесть течения псориаза, но не на частоту его возникновения.
Зуд у данного контингента больных может быть обусловлен различными причинами: фолликулитом, вызванным микроорганизмами, повышенной чувствительностью к укусам насекомых, чесоткой, ВИЧ-ассоциированной ксеродермией, ВИЧ-ассоциированным эозинофильным фолликулитом (состояние, возникающее у пациентов с числом Т-хелперов менее 300/мкл).
Реакции на лекарственные препараты (амоксициллин, сульфаниламиды, котримоксазол) встречаются среди ВИЧ-инфицированных значительно чаще, чем в общем населении. При этом распространены тяжелые поражения кожи (буллезные высыпания, эпидермальный некролиз). У 40% пациентов, принимающих зидовудин, отмечаются продольные пигментированные полосы на ногтях.

Поражения кожи могут отмечаться при различных опухолях. У больных СПИДом наиболее распространены саркома Капоши и базально-клеточная карцинома. Показана связь возникновения этих поражений с иммуносупрессией.

Tschachler E, Bergstresser PR, Stingl G. HIV-related skin diseases. Lancet 1996;348:659-63.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И НОВООБРАЗОВАНИЯ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

И звестно, что у ВИЧ-инфицированных пациентов возрастает частота возникновения определенных типов опухолей (в частности, саркомы Капоши, неходжкинских лимфом и др.), причем опухоль может быть первым проявлением заболевания у человека, не подозревавшего прежде о наличии у него ВИЧ-инфекции. Некоторые опухоли, часто встречающиеся у ВИЧ-инфициованных, имеют вирусную этиологию (например, саркома Капоши), другие - нет. Роль состояния иммунодефицита у этих пациентов и непосредственное участие ВИЧ в развитии тех или иных опухолей еще предстоит изучить.

В западных странах саркома Капоши среди ВИЧ-инфицированных встречается в 2000 раз чаще, чем в общем населении. Так, в США и Европе эта опухоль выявляется у каждого 5-го мужчины-гомосексуалиста, страдающего СПИДом. Однако существование ВИЧ-негативной саркомы Капоши (например, саркома, распространенная в Африке среди иммунокомпрометированных пациентов, подвергнутых трансплантации почки) говорит о наличии иного этиологического агента, возможно, вируса, необходимого для развития опухоли. Таким агентом может служить вирус герпеса (HHV8). Этот вирус был обнаружен в подавляющем большинстве случаев сарком Капоши как у ВИЧ-положительных, так и у ВИЧ-отрицательных пациентов. HHV8 филогенетически наиболее близок к herpesvirus saimiri, вызывающему выраженную лимфопролиферацию у обезьян Нового Света, и к известному онковирусу человека - вирусу Эпштейна - Барр.
Очевидно, что в возникновении саркомы Капоши состояние иммунодефицита играет решающую роль. Кроме того, в настоящее время дискутируется роль tat-протеина ВИЧ в развитии этой опухоли.
Для лечения саркомы Капоши в настоящее время используются:

• радиотерапия;
• подкожные введения a(alfa)-интерферона;
• цитостатики (винкристин, блеомицин, антрациклин).

В настоящее время изучается эффективность еще целого ряда препаратов (человеческий хорионгонадотропин, фоскарнет, ретиноиды).

У 3 - 10% больных СПИДом на различных стадиях возникают неходжкинские лимфомы (НХЛ). СПИД-ассоциированные НХЛ отличаются от НХЛ у иммунокомпетентных пациентов: часто отмечаются вовлечение экстранодальных областей и первичное поражение центральной нервной системы (ЦНС). Около 60% лимфом являются крупноклеточными, 30% - беркиттоподобными; оставшиеся относятся к Т-клеточным или ни В, ни Т-клеточным.

Важно, что практически во всех случаях при лимфомах у пациентов, перенесших трансплантацию, выявляется вирус Эпштейна - Барр. При СПИД-ассоциированных крупноклеточных лимфомах частота его выявления составляет лишь 50%. Вероятно участие каких-то других факторов в развитии этих опухолей (например, HHV8, или расширение популяции В-лимфоцитов в результате синтеза лимфокинов ВИЧ-инфицированными клетками и т.д.). Частота СПИД-ассоциированных крупноклеточных лимфом увеличивается с возрастом.

Частота этих опухолей повышена у ВИЧ-положительных пациентов, но не среди иммуносупрессированных больных, перенесших трансплантацию. Следовательно, иммуносупрессия как таковая не является достаточным условием для развития беркиттоподобной лимфомы. Лишь в 40% случаев при СПИД-ассоциированных лимфомах этого типа обнаруживается вирус Эпштейна - Барр. У 75% пациентов выявляется генная транслокация c-myc/Ig. Пик беркиттоподобных лимфом, как спорадических, так и СПИД-ассоциированных, отмечается в возрасте от 10 до 19 лет.

Другие лимфопролиферативные заболевания

К ним относятся:

• первичные лимфомы ЦНС (до 42% всех СПИД-ассоциированных лимфом; в большинстве случаев определяется вирус Эпштейна - Барр);
• болезнь Ходжкина;
• болезнь Кастлемена (при этом выделяется HHV8);
• Т-клеточные и смешанные лимфомы.

При диссеминированном поражении методом выбора является терапия цитостатиками. Полной ремиссии удается достичь в 50% случаев, однако у большинства больных развивается рецидив. Медианная выживаемость составляет 5 - 8 мес.

Наличие ВИЧ-инфекции способствует увеличению распространенности и тяжести течения анальной карциномы среди гомосексуалистов. В этом же контингенте отмечена большая частота выявления папилломавирусов 16 и 18, особенно при низком содержании клеток CD4. Вероятно, подавление иммунитета при СПИДе способствует активной репликации папилломавирусов, что приводит к интраэпителиальной дисплазии. Инвазивный рак при этом не возникает. Аналогичные данные были получены в отношении рака шейки матки у женщин.

По данным различных исследователей, существует определенная связь между ВИЧ-инфекцией и раком яичек (тератокарцинома и семинома), злокачественной меланомой, лейомиосаркомой у детей, немелкоклеточным раком легких и миеломой.

Schuiz TF, Boshoff CH, Weiss RA. HIV infection and neoplasia. Lancet 1996;348:587-91.

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ ЛИМФОМА

С уществует группа лимфом, имеющих сходную клиническую и патологическую картину, их обнаружение связано с именами Исааксона и Райта. Чаще всего поражена слизистая желудка, но могут быть затронуты и другие лимфоидные ткани, связанные со слизистой (ЛТСС). В-клетки желудочных лимфом могут быть сильно или слабо малигнизированы. Недавние исследования показали, что ранние поражения ЛТСС желудка могут быть вылечены путем ликвидации инфекции Helicobacter pylori и что адекватная антибиотикотерапия может способствовать быстрому и эффективному уменьшению поврежденных участков. W. Fischbach (Германия) предлагает следующую схему профилактики легких степеней поражения ЛТСС желудка (соответствующих стадии лимфомы ЕI) при подтвержденной инфекции H. рylori:
1) ликвидация инфекции H. рylori посредством тройной терапии (омепразол 20 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней);
2) контрольная эндоскопия с биопсией спустя 4 нед:

а) в случае ликвидации инфекции H. рylori и исчезновения поражения ЛТСС требуется проведение контрольных обследований 1 раз в 2 мес в течение по меньшей мере полугода;
б) инфекция H. рylori не ликвидирована: альтернативная антибиотикотерапия;
в) проба на H. рylori отрицательная, но ЛТСС в прежнем состоянии: дальнейшее эндоскопическое обследование 1 раз в 2 мес;

3) в случае невыздоровления или осложнения необходимы хирургическое вмешательство, лучевая терапия или химиотерапия в соответствии со стадией заболевания и результатами гистологических анализов.

Вывод. В случае легкой формы желудочной лимфомы стадии EI (поражение ЛТСС) ликвидация инфекции H. рylori является перспективным методом лечения, которое должно проводиться в рамках клинического исследования.

Fischbach W. Helicobacter pylori infection and gastrointestinales Lymphom. Schweiz Med Wochenschr 1996;126:826-9.

Эозинофильный пустулезный фолликулит (Ofuji’s disease, Офуджи болезнь)
Иммуносупрессивный эозинофильный фолликулит (ВИЧ-ассоциированный эозинофильный фолликулит)
Эозинофильный пустулезный фолликулит новорожденных

Эозинофильный пустулезный фолликулит - является относительно редким заболеванием, причем большая часть случаев, о которых сообщалось, из Японии. Большинство пациентов - взрослые и средний возраст начала заболевания составляет 30 лет. Соотношение мужчин и женщин 5: 1 .Этиология и патогенез неизвестны. Предлагаемые механизмы включают реакции гиперчувствительности к различные антигенные стимулы (например, инфекционные агенты, лекарства) и иммунную дисфункцию.
Иммуносупрессивный эозинофильный фолликулит - чаще всего наблюдается у мужчин, инфицированных ВИЧ или получающих иммуносупрессивную терапию при трансплантации органов или других заболеваниях.. Его развитие коррелирует с низким количеством CD4 ( однако, как и в других эозинофильных заболеваниях, в иммунном ответе участвуют Т-хелперы 2 (Th2).
Эозинофильный пустулезный фолликулит новорожденных - в 95% случаев заболевание начинается в возрасте до 14 месяцев, чаще у мальчиков, чем у девочек в соотношении 4: 1.Были описаны несколько случаев болезни в неонатальном возрасте.Этиология неизвестна. Эозинофилы явно играют определенную роль в этом заболевании. Некоторые авторы предполагают, что эозинофильный пустулезный фолликулит новорожденных является клинико-патологической реакцией на укусы членистоногих, дерматофитоз или может быть ранним проявлением случаев гипер-IgE-синдрома.Заболевание не ассоциируется с системной патологией.

Проявляется высыпанием сильно зудящих фолликулярных папул розового или красного цвета и пустул на эритематозном основании диаметром 3-5 мм. Папула в центре пронизана волосом, по мере развития заболевания в центре папул можно наблюдать экскориации и корки коричневого цвета с неправильной (фигурной) формы.Кроме папул и пустул могут наблюдаться эритематозные пятна и уртикарные бляшки.В большинстве случаев папуло-пустулы расположены изолированно, но имеют склонность к группировке.Поражаются преимущественно места в себорейных зонах - лицо (лоб, щеки, подбородок), верхняя часть груди и спины.Однако описаны случаи высыпаний в области пальцев, ладоней и подошв.Продолжительность заболевания составляет 7-10 дней, после чего сыпь регрессирует часто с возникновением пост-воспалительной гипопгемнтации, но затем рецидивирует с периодичностью в 3-4 недели.Никакой системной патологии не выявляется

Отличается от болезни Офуджи генерализацией процесса по всему туловищу, более интенсивным зудом, большим количеством элементов - до сотен, длительностью и наличием вторичных осложнений - лихенификацией, развитием импетиго, фурункулов.

Проявляется многочисленными зудящими эритематозными папулами и пустулами желтого или белого цвета размером от 1 до 3 мм. Большинство элементов располагаются на волосистой части головы, лбу и бровях, реже на шее, туловище и конечностях.Течение хроническое, рецидивы повторяются с интервалом от 1 до 12 недель.Заболевание самопроизвольно регрессирует в течении от нескольких месяцев до 3-х лет.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анамнеза, лабораторных данных и гистологического исследования

Анализ крови: эозинофилия, лимфопения, CD4 менее 200 / мм3 (при иммуносупрессивном фолликулите)
Проба Тцанка с очагов поражения - большое количество эозинофилов В препаратах материала из пустул, окрашенных по Райту, наблюдается большое количество эозинофилов, отсутствие бактерий, грибов и паразитов.
При культуральном посеве из пустул роста микрофлоры не наблюдается
ИФА и иммуноблоттинг крови выявляют антитела к ВИЧ (при иммуносупрессивном фолликулите)
При гистологическом исследовании выявляются перифолликулярные и периваскулярные инфильтраты из эозинофилов. В эпителии воронки волосяного фолликула и сальной железы спонгиоз в сочетании с инфильтратами из различных клеток, пустулы, заполненные эозинофилами.

Эозинофильный пустулезный фолликулит и иммуносупрессивный эозинофильный фолликулит

аллергический контактный дерматит;
лекарственная токсидермия;
диффузный нейродермит;
чесотка;
папулезная крапивница (укусы насекомых);
обыкновенные угри;
фолликулит, вызванный дерматофитами;
стафилококковый фолликулит;
фолликулит, вызванный грибами рода Pityrosporum;
чесотка;
себорейный дерматит;
болезнь Гровера.

Эозинофильный пустулезный фолликулит новорожденных

токсическая эритема новорожденных;
транзиторный неонатальный пустулезный меланоз;
акропустулез детский;
чесотка;
гистиоцитоз из клеток Лангерганса;
синдром гипериммуноглобулинемии Е;
транзиторное миелопролиферативное расстройство.

1. Какое значение имеет появление кожного заболевания в развитии ВИЧ- инфекции?
Кожные заболевания — частое явление у ВИЧ-инфицированных пациентов. При обследовании 100 типичных амбулаторных пациентов кожные заболевания были отмечены у 92 (92 %) человек. Кожные заболевания могут быть также первым проявлением ВИЧ-инфекции и, кроме того, указывать на ее присутствие своим необычно острым началом, атипичной клинической картиной и повышенной резистентностью к лечению. Помимо прочего, поражение кожи и слизистых может свидетельствовать о начальном симптоме системного процесса, такого как инфекция или неоплазма у ВИЧ-инфицированных пациентов.

2. Какие заболевания кожи чаще всего сочетаются с ВИЧ-инфекцией?
Среди наиболее частых дерматозов, обычно являющихся проявлением ВИЧ-инфекции, отмечаются себорейные дерматиты, ксероз, бактериальные инфекции (например, вызванные золотистым стафилококком), грибковые инфекции (например, кандидоз
кожи и слизистых (рта, глотки, вульвы и влагалища), а также инфекции, вызванные дерматофитами (микоз стоп, голеней, кистей рук, онихомикоз). Нередко обнаруживаются вирусные инфекции, в т. ч. вызванные вирусами папилломы человека (остроконечная кондилома, вульгарные и подошвенные бородавки), а также инфекции, вызванные вирусом простого и опоясывающего лишая, контагиозного моллюска и вирусом Эпштейна-Барра (волосатая лейкоплакия).

3. Обрисуйте спектр клинических заболеваний кожи, связанных с ВИЧ-инфекцией. Кожные заболевания, наблюдаемые при ВИЧ-инфекции Неопластические заболевания
Саркома Капоши
Лимфома
Плоскоклеточная карцинома
Базально-клеточная карцинома
Папулосквамозные заболевания
Себорейный дерматит
Ксероз/приобретенный ихтиоз
Вульгарный псориаз
Синдром Рейтера
Инфекции, вызванные вирусами
Вирусом папилломы человека
Контагиозный моллюск
Вирусом простого лишая
Вирусом опоясывающего лишая
Вирусом цитомегалии
Вирусом Эпштейна-Барра
Болезни, вызванные членистоногими
Чесотка
Инфекционные заболевания
Бактериальные
Инфекции, вызванные золотистым стафилококком
Сифилис
Бациллярный ангиоматоз
Грибковые
Кандидоз
Дерматомикоз
Криптококкоз
Гистоплазмоз
Разные
Эозинофильный фолликулит
Лекарственные сыпи
Гиперпигментация
Фотодерматиты
Зуд

4. Могут ли изменения кожи и слизистых возникать в результате первичной ВИЧ-инфекции?
Да. Самое раннее кожное проявление ВИЧ-инфекции — это экзантема, состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул, не превышающих 10 мм в диаметре. В основном они располагаются на туловище, но могут локализоваться также на ладонях и ступнях. Поражения иногда приобретают геморрагический характер. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается клинической или гистологической спецификой. Описанные изменения на слизистой включают язвы в ротовой полости, области гениталий и анального отверстия. Эти изменения сопровождаются острым лихорадочным состоянием.

5. Какой бактериальный возбудитель наиболее часто встречается при ВИЧ-инфекции? Как он себя проявляет?
Staphylococcus aureus — наиболее частый возбудитель кожной инфекции у больных, пораженных ВИЧ. Кожная инфекция, вызванная золотистым стафилококком, в большинстве случаев представляет собой поверхностный фолликулит. Менее часто встречаются импетиго, эктима, фурункулез, целлюлит, абсцессы и пиогенная гранулема. Кроме того, S. aureus может инфицировать элементы первичных дерматозов, таких как экзема, чесотка, герпетические язвы и саркому Капоши, или обсеменять места введения внутривенных катетеров. Стафилококковая колонизация (носительство) в носовой полости и промежностных и межпальцевых складках — известное явление при ВИЧ-инфекции, что вполне может обусловливать повышение частоты кожных инфекций.

6. Какое злокачественное заболевание кожи наиболее характерно для ВИЧ-инфекции?
Саркома Капоши, или, точнее, эпидемическая саркома Капоши. Ее частота снизилась с > 40 % у мужчин со СПИДом в 1981 г. до

7. Каковы клинические кожные проявления эпидемической саркомы Капоши?
При эпидемической саркоме Капоши наблюдаются широко распространенные симметрично расположенные и быстро растущие пятна, узелки, бляшки и опухоли. Наиболее часто поражения располагаются на туловище, конечностях, лице и в ротовой полости. Начальные поражения состоят из эритематозных пятен или папул, которые иногда имеют ореол, напоминающий кровоподтек. Поражения увеличиваются в различной степени и приобретают овальную или удлиненную форму, в зависимости от направления линий расщепления кожи. Поражения бывают разного цвета — от розового до красного, пурпурного и коричневого и способны легко имитировать пурпуру, гемангиомы, невусы, саркоидоз, вторичный сифилис, плоский лишай, базально-клеточную карциному и меланому. Поражения могут характеризоваться изъязвлением, гиперкератозом и геморрагией.
Вследствие отека не исключено возникновение боли и изменение формы, особенно лица и нижних конечностей. Также отмечается симптом Кебнера или формирование новых поражений на месте травм. Иногда развивается и бактериальная инфекция. Элементы заболевания по характеру проявления могут напоминать другие поражения (например, розовый лишай), носить фолликулярную форму (см. рисунок) или располагаться в соответствии с дерматомами.

Саркома Капоши у пациента с положительными тестами на ВИЧ. Множественные фиолетовые бляшки на теле располагаются по направлению линий расщепления кожи и напоминают розовый лишай

8. Как лечить саркому Капоши?
Лечение локализованной саркомы Капоши включает введение винбластина в очаг поражения, радиотерапию, криотерапию жидким азотом и хирургическое удаление. Лечение более распространенной формы заболевания состоит в применении а-интерферона, моно- или сочетанной химиотерапии винбластином, винкристином, блеомицином или доксорубицином (адриамицин).

9. Меняется ли течение сифилиса у ВИЧ-инфицированных?
Хотя течение сифилиса у большинства ВИЧ-инфицированных пациентов не отличается от обычного, иногда оно имеет некоторые особенности:
• Изменение клинических проявлений сифилиса, в т. ч. появление болезненности при обычно безболезненном шанкре, обусловленное вторичной бактериальной инфекцией. У таких больных может встречаться злокачественный сифилис (весьма редкое проявление вторичного сифилиса) с полиморфными кожными поражениями (пустулы, узелки и язвы с некротизирующим васкулитом)
• Изменения серологических тестов на сифилис, связанные с уменьшением или отсутствием реакций на антитела, включая неоднократные негативные результаты реагиновых проб и тестов на трепонемальные антитела. Имеются также сообщения о серонегативном вторичном сифилисе и об усилении образования антител. Указывалось и на утрату позитивной реакции на антитела к бледной трепонеме
• Сочетанная инфекция с другой болезнью, переданной половым путем
• Уменьшение латентного периода с ускоренным развитием третичного сифилиса в течение нескольких месяцев или лет
• Отсутствие реакции на антибиотикотерапию с развитием рецидивов

10. Что такое волосатая лейкоплакия ротовой полости?
Волосатая лейкоплакия ротовой полости, являющаяся обычно предвестником развития СПИДа, как правило, наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, но изредка встречается у неинфицированных пациентов с подавленным иммунитетом после пересадки органов. Возникновение ее обусловлено репликацией вируса Эпштейна-Барра в месте клинического поражения. Волосатая лейкоплакия ротовой полости появляется в первую очередь на боковых поверхностях языка в виде параллельных, вертикально ориентированных белых бляшек, производящих впечатление сморщенных (см. рисунок). Иногда в процесс вовлекаются нижняя и верхняя поверхности языка, слизистые щек и губ, а также верхнего нёба. Налет этот не стирается при поскабливании (как при кандидозе) и обычно не дает симптомов. Гистологически определяются паракератоз, акантоз и баллонные клетки (койлоциты). Гибридизация in situ ДНК вируса Эпштейна-Барра из соскобов с поражений или срезов ткани показывает позитивное окрашивание ядер внутри эпителиальных клеток. Поражения лечатся ацикловиром, зидовудином, подофиллином, третиноином или иссечением, но не поддаются лечению препаратами против кандидоза.

Волосатая лейкоплакия полости рта. Вертикально ориентированные бляшки, производящие впечатление сморщенных, на боковых поверхностях языка у ВИЧ-инфицированного пациента

11. Каким образом сифилис увеличивает риск заражения ВИЧ?
Сифилитический шанкр сам по себе служит источником передачи ВИЧ у ВИЧ-инфицированного человека. Не инфицированный вирусом больной с язвой в области гениталий (например, при первичном сифилисе) подвержен высокому риску заразиться ВИЧ при половом контакте с инфицированным партнером.

12. Назовите 4 формы кандидоза слизистых рта и глотки, наблюдаемые при ВИЧ-инфекции.
Кандидоз рта и глотки, указывающий на прогрессирование СПИДа, проявляется в 4-х клинических формах:
Псевдомембранозная (молочница)
Эритематозная (атрофическая)
Гиперпластическая
Ангулярный хейлит (заеда)
Псевдомембранозный кандидоз проявляется в виде беловатого, похожего на крем или прессованный творог, налета в любом месте полости рта и глотки. Пленки удаляются при соскабливании, оставляя красноватую поверхность.
Эритематозный кандидоз проявляется в виде хорошо очерченных пятен эритемы на нёбе или верхней стороне языка. Элементы эритематозного кандидоза на языке могут выглядеть гладкими, лишенными сосочков.
Гиперпластический кандидоз проявляется в виде белого пленочного покрытия на спинке языка.
Ангулярный хейлит состоит из эритемы, трещин и складок в углах рта. Одновременно могут существовать две и более формы кандидоза.

13. Что собой представляет развивающийся при ВИЧ-инфекции эозинофильный фолликулит?
Наблюдаемый при ВИЧ-инфекции эозинофильный фолликулит — это хронический зудящий дерматоз неизвестной этиологии, характеризующийся отдельными эритематозными, фолликулярными, уртикарными папулами на голове, шее, туловище и верхних частях конечностей. Посевы на бактериальную культуру безрезультатны, а сыпь не поддается лечению противостафилококковыми препаратами. Он сопровождается эози-нофилией в периферической крови, повышением уровня IgE и утяжелением ВИЧ-инфекции (показатель CD4 3 ).
Гистопатологические находки включают периваскулярный и перифолликулярный смешанный инфильтрат с меняющимся количеством эозинофилов и межклеточным отеком устья фолликула или сальную железу со смешанным инфильтратом. Лечение состоит в местном применении сильнодействующих кортикостероидов, приеме антигистаминных препаратов и итраконазола, БУ Ф-облучении.

14. Увеличивается ли при ВИЧ-инфекции частота высыпаний, вызванных лекарствами?
Определенно, и особенно при применении сульфаниламидов и амоксициллина клавуланата. Примерно у половины ВИЧ-инфицированных больных с пневмониями, вызванными Pnevmocystis carinii, в течение нескольких недель с момента начала лечения внутривенным введением триметоприм-сульфаметоксазола, появлялась распространенная сыпь в виде эритематозных пятнышек и папул. При ВИЧ-инфекции сульфаниламиды обычно используются для профилактики и лечения пневмонии, вызванной P. carinii, и токсоплазмоза ЦНС. Имеются сообщения и о более тяжелых реакциях на лекарства в виде синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза.

15. Опишите клинические признаки контагиозного моллюска у ВИЧ-инфицированных людей.
Контагиозный моллюск — инфекция, вызванная поксовирусом,— наблюдается примерно у 8-18 % пациентов с симптомами ВИЧ-инфекции и СПИДом. Хотя поражения, обусловленные контагиозным моллюском, обычно представляют собой куполообразные телесного цвета вдавленные в центре папулы, они также могут иметь необычный вид, поражать нетипичные места и захватывать большую площадь. При ВИЧ-инфекции эти поражения появляются преимущественно на лице, туловище, в складках и на ягодицах, а также в области гениталий (см. рисунок). Нередко наблюдаются поражения и на нижней части лица, где их распространению, вероятнее всего, способствует бритье. Поражения могут быть большими (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, обычные бородавки и кератоакантомы и сливаться. Иногда центральное поражение окружено хроническим дерматитом (Molluscum dermatitis). С усугублением иммунных нарушений число поражений увеличивается, и они становятся диффузными. Диссеминированный криптококкоз, гистоплазмоз и инфекция, вызванная Penicillium mameffei, напоминают поражения кожи лица, вызванные контагиозным моллюском.

16. Как лечить контагиозный моллюск?
Лечение включает криотерапию жидким азотом, кюретаж, применение трихлоруксусной кислоты и третиноина, местных средств против бородавок, удаление с помощью лазера. Лечение широко распространенных поражений при далеко зашедшей ВИЧ-инфекции затруднено по причине их многочисленности и склонности к рецидивам.

Контагиозный моллюск. Множественные телесного цвета с вдавлениями в центре папулы на лице ВИЧ-инфицированного больного

17. Увеличивается ли частота обычных и остроконечных бородавок при ВИЧ-инфекции?
Частота инфекций, вызванных вирусом папилломы человека, в т. ч. обычных бородавок и остроконечных кондилом, увеличивается у зараженных ВИЧ. При утяжелении иммунодефицита поражения становятся многочисленными, большими, сливающимися и резистентными к обычному лечению. Остроконечные кондиломы появляются на гениталиях и в области анального отверстия у пассивных гомосексуалистов. При ВИЧ-инфекции повышается частота интраэпителиальной неоплазии в области ануса (у гомосексуалистов) и шейки матки, связанной с заражением вирусом папилломы человека.

18. Что вызывает бациллярный ангиоматоз?
Бациллярный ангиоматоз вызывается грамотрицательным возбудителем рода Bartonella (штаммы В. henselae и В. quintana) и по характеру напоминает риккетсиоз. Болезнь поражает не только кожу, но и печень, селезенку, лимфатические узлы и кости. Кожные поражения состоят из одиночных или множественных папул цветом от красного до фиолетового, выглядящих как сосудистые образования, и узелков, напоминающих гемангиому, пиогенную гранулему или саркому Капоши. Возбудитель обнаруживается в биоптате при обработке его краской Уортина-Старри. Замечена связь между развитием бациллярного ангиоматоза у людей и повреждениями кожи кошками, у которых в крови присутствует R. henselae. Лечение проводится эритромицином и доксициклином.

19. Как у ВИЧ-инфицированных людей протекает инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы?
Первичная инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы, у таких пациентов может сопровождаться осложнениями в виде воспаления легких, энцефалита, гепатита, обильных высыпаний и даже приводить к смерти. Кроме того, у ВИЧ-инфицированных чаще наблюдается пробуждение скрытой инфекции, вызванной возбудителем опоясывающего лишая, которая проявляется типичным высыпанием на отдельном участке в зоне иннервации, а в случаях выраженного угнетения иммунитета захватывает несколько зон иннервации или становится диссеминированной. Высыпания могут быть везикулобуллезными, геморрагическими, некротическими, напоминать оспенные и сильно болеть. Не исключено возникновение хронических, бородавчатых и экхимозных поражений, проявляющихся в виде бородавчатых узлов с явлениями гиперкератоза и некротическими изъязвлениями.

Читайте также: