Церебральные васкулиты при сифилисе научные статьи

До 40-х годов нынешнего столетия сифилис был одной из самых частых причин заболеваний нервной системы. Практически вся неврологическая семиотика вышла из недр нейросифилиса (НС). Это в полной мере касается и цереброваскулярных заболеваний. В то время сифилис наряду с гипертонической болезнью и атеросклерозом был постоянной причиной мозговых инсультов. В 1943 г. для лечения сифилиса был предложен пенициллин - первый препарат, позволивший реально решить проблему излечения больных. Успешное лечение раннего сифилиса сделало НС редким заболеванием. К настоящему времени такие "гиганты неврологии", как прогрессивный паралич и спинная сухотка , стали раритетами [6, 9, 13]. Многие клиники и больницы отказались от обязательного ранее серологического скрининга всех обращающихся пациентов. В 6-м издании классического неврологического руководства Merritt объем главы, посвященной НС, был существенно уменьшен "из-за маловероятности его возвращения" (цит. по [27]). В СССР проблема НС плодотворно изучалась неврологами. Особое значение имели многолетние исследования М.Г. Маргулиса [1], Г.В. Робустова и В.Д. Кочеткова [5]. Однако с конца 60-х годов интерес к этому вопросу иссяк. За последние 30 лет резко сократились даже журнальные публикации с описанием отдельных наблюдений НС. Складывалось впечатление, что проблема НС исчерпана. Однако в последние годы рост заболеваемости ранними формами сифилиса, в частности в США [16, 19] и особенно - в России дает повод ожидать и возвращения НС. Кроме того, в России, долгие годы остававшейся в стороне от эпидемии ВИЧ-инфекции, отмечено резкое увеличение числа ВИЧ-инфицированных, а сочетание ВИЧ-инфекции и сифилиса - повседневное явление в регионах, пораженных СПИД [7, 17, 19, 26].

На протяжении последних 2 лет мы наблюдали 21 больного НС. Среди них у 3 имелся сифилитический церебральный васкулит.

Приводим наши наблюдения.

1. Больной Б., 40 лет, водитель. В течение месяца беспокоило несистемное головокружение, а 11.10.97 развился генерализованный судорожный припадок. При обследовании в неврологическом стационаре КСР сыворотки крови 4+4+4+, титр 1:160. При первой пробной инъекции 100 000 ЕД пенициллина повторился генерализованный судорожный припадок, по выходе из которого выявлена правосторонняя гемиплегия . При исследовании спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаружен положительный КСР: данных о клеточном и белковом составе ликвора нет. Диагностирован НС. Суточная доза пенициллина увеличена до 24 000 000 ЕД внутривенно. Поступил в клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова (КНБ) 16.10.97. Общее состояние удовлетворительное. АД 130/70 мм рт.ст. Интеллект снижен, критика к своему состоянию отсутствует. Зрачки нормальные. Правосторонний спастический гемипарез с положительным симптомом Бабинского. Ходит без палочки. Менингеальных знаков нет. Рутинные лабораторные анализы нормальны. КСР в крови 4+4+4+, титр 1:160, РИФ-абс. в крови положительна. СМЖ: цитоз 8 клеток в 1 мм3, белок 0,74 г/л, КСР (-), РИФ 4+. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (рис.1): обширный очаг ишемического инфаркта в левой лобно-височно-теменной области.

Рис.1. МРТ головного мозга. Т-2 режим. Ишемический инфаркт в задней височной доле справа.

Допплерография магистральных артерий головы, триплексное сканирование интракраниальных сосудов, магнитно-резонансная ангиография - без патологических изменений. Больной отрицает наличие в прошлом твердого шанкра и специфических кожных высыпаний. У жены выявлен вторичный рецидивный сифилис. У больного диагностирован ранний скрытый сифилис, сифилитический церебральный васкулит и инфаркт мозга в бассейне левой средней мозговой артерии. Продолжена пенициллинотерапия. В клинике несколько раз наблюдались приступы судорог в правых конечностях, которые прекратились после назначения депакина . К моменту выписки выраженность гемипареза значительно уменьшилась, сухожильные рефлексы справа оживлены, сохраняется симптом Бабинского. Контрольная люмбальная пункция после 13 дней пенициллинотерапии: цитоз 8 клеток в 1 мм3, белок 0,38 г/л, КСР (-). Концентрация пенициллина в СМЖ - 1 мкг/мл (трепонемоцидная концентрация 0,018 мкг/мл).

2. Больная С., 26 лет, продавщица. В марте 1997 г. на слизистой рта обнаружен твердый шанкр. КСР в крови 4+. По поводу первичного серопозитивного сифилиса получила 2 инъекции ретарпена . Периодически беспокоила головная боль и несистемное головокружение. 15.07.97 на работе возник судорожный припадок. В неврологическом отделении выявлен двусторонний симптом Бабинского при отсутствии моторных дефектов. Компьютерная томография (КТ) и МРТ головного мозга: обширный ишемический очаг в правой лобно-теменной области. Люмбальная пункция не проводилась, равно как и не назначался пенициллин. Поступила в КНБ 31.10.97 через 4 мес после эпилептического припадка. Общее состояние хорошее. АД 120/80 мм рт.ст. При осмотре на коже ладоней и подошв обнаружены папулы, типичные для вторичного рецидивного сифилиса. Сознание ясное, адекватна, критична. Зрачки нормальные. Преобладание сухожильных рефлексов слева. Рутинные лабораторные анализы нормальны. В крови КСР 4+4+4+, титр 1:80, РИФ-абс. 4+. СМЖ: цитоз 158 клеток в 1 мм3 (лимфоциты 92%), белок 0,6 г/л, КСР 4+, РИФ 4+. Диагностирован клинический и серологический рецидив сифилиса, сифилитический церебральный васкулит, остаточные явления ишемического инсульта. Проведена пенициллинотерапия. МРТ головного мозга, повторенная через 3 мес, патологических изменений не выявила. Контрольная люмбальная пункция после 13 дней пенициллинотерапии: цитоз 31 клетка в 1 мм 3 , белок 0,36 г/л, КСР (-). Концентрация пенициллина в СМЖ 0,8 мкг/мл.

3. Больной Л., 56 лет, бомж, алкоголик. 5.11.97 развился генерализованный судорожный припадок, по выходе из которого обнаружен левосторонний гемипарез, симптом Бабинского, гипалгезия в дистальных отделах конечностей. В крови КСР4+, титр 1:60. СМЖ: цитоз 100 клеток в 1 мм 3 , белок 0,99 г/л, серологические реакции не исследовались. В течение 10 дней получал инъекции ампициллина в суточной дозе 4 г. Отмечен регресс слабости в левых конечностях. Поступил в КНБ 27.11.97. Истощен. АД 130/80 мм рт.ст. Из-за снижения интеллекта и памяти получить какие-либо сведения о перенесенном сифилисе не удалось. Эйфоричен. Несколько раз нарушал режим. Зрачки нормальные. Горизонтальный ротаторный нистагм. Левосторонний спастический гемипарез, в паретических конечностях имелись мозжечковые знаки, гипалгезия в дистальных отделах конечностей. Рутинные лабораторные анализы крови и мочи нормальны. В крови КСР 4+4+4+, титр 1:320, РИФ не исследовалась. СМЖ: цитоз 15 клеток в 1 мм3, белок 0,96 г/л, КСР 4+, РИФ 4+. МРТ головного мозга (рис.2): ишемический инфаркт в задней височной доле справа.

Рис.2. МРТ головного мозга. Т-2 режим. Обширный очаг ишемического инфаркта в левой лобно-височно-теменной области.

Диагностирован скрытый неуточненный сифилис, сифилитический церебральный васкулит, ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Назначен пенициллин, однако больной через 6 дней самовольно покинул клинику, не завершив лечения. К этому моменту оставалась лишь умеренная слабость в руке.

Во всех трех случаях диагноз мозгового инсульта был верифицирован данными МРТ, обнаружившими ишемическое поражение мозга. В случаях 1 и 2 инсульт развился соответственно в возрасте 40 и 26 лет у больных, не страдавших ни артериальной гипертонией, ни атеросклерозом, ни пороком сердца. Наши наблюдения подтверждают, что клиническая картина современного васкулярного сифилиса не отличается от ее описания в доантибиотическую эру. Чаще всего возникают гемипарез, афазия, диплопия, дизартрия и различные стволовые синдромы. Доминирует поражение средней мозговой артерии. J. Strokes и соавт. указывали на редкость нарушений чувствительности и зрачковых расстройств [28]. Сифилитический церебральный васкулит манифестирует как инсульт или как подострое заболевание с продромальным периодом от нескольких недель до нескольких месяцев. Предвестники инсульта включают в себя головную боль, головокружение, эпилептические припадки, парестезии, нарушение сна, снижение памяти, апатию, раздражительность, эмоциональную лабильность и личностные изменения. Иногда изменение личности и поведения напоминает прогрессивный паралич, пока не разовьется инсульт. H. Merritt и соавт. [20] продромальные симптомы отметили у 22 из 42 наблюдавшихся ими больных с сифилитическим васкулитом [20]. В литературе последних лет имеются описания васкулярного сифилиса с картиной чистого моторного гемипареза и медиального медуллярного синдрома [15, 30]. Топическая диагностика во всех указанных случаях верифицирована с помощью МРТ. Клинические проявления в наших случаях не отличались от традиционных канонов ишемического инсульта. Это соответствует общепринятым представлениям о том, что никаких специфических неврологических признаков, могущих указывать на сифилис как причину инсульта, не существует, если не считать обнаружения патологии зрачков и относительно нередкие в дебюте инсульта судорожные припадки. Во всех наших случаях инсульт начинался с генерализованного судорожного припадка. Как известно, судороги в момент инсульта зачастую (11%) наблюдаются при кровоизлияниях в мозг, но редко (4%) встречаются при инфарктах мозга [8]. Следует подчеркнуть, что только спинная сухотка, прогрессивный паралич и табопаралич имеют специфическую клиническую картину, позволяющую в развитой стадии болезни уверенно их диагностировать еще до серологического исследования. Обращается внимание на не свойственное другим полным инсультам доброкачественное течение сифилитических инсультов [19, 26, 28]. При лечении пенициллином признаки очагового поражения мозга, в том числе гемипарез, необычно быстро регрессировали у всех пациентов. Столь же демонстративное выздоровление при масштабном поражении мозга (по данным МРТ) при сифилисе наблюдали Н.С. Потекаев и соавт. [3]. Полагают, что объяснением может служить преобладающее поражение мелких сосудов, молодой возраст больных и - в отличие от атеросклеротических инсультов - медленное формирование стеноза, что, возможно, позволяет развиться коллатералям. Мы полагаем, что в этой проблеме все же остаются определенные пробелы. Трудно объяснить столь благоприятное течение сифилитического артериита, учитывая МРТ-находки, в частности большие кисты у 2 обследованных нами больных (см. 1, рис. 2), ничем не отличающиеся от МРТ-картины инсультов при атеросклерозе и гипертонии. Подобного размера постинсультным кистам обычно сопутствует пожизненный неврологический дефект.

Гистологически выделяют два типа сифилитических артериитов. Наиболее частая форма - артериит Гюбнера, представлен фибропластической инфильтрацией интимы артерий крупного и среднего диаметра, что приводит как к сужению просвета сосуда, так и к образованию аневризм указанных сосудов. Артериит Ниссля - Альцгеймера поражает сосуды малого калибра и характеризуется пролиферацией клеток эндотелия и адвентиции. К полной окклюзии сосуда могут привести оба типа артериитов. Сифилитический облитерирующий эндартериит приводит к вторичной ишемии и инфаркту [20].

Только в случае 2 к моменту инсульта было известно, что больная инфицированна сифилисом. В двух других случаях сифилис был обнаружен при скрининговом серологическом обследовании. И в доантибиотический период, и сейчас, судя по данным современной литературы, около половины больных с НС имеют неведомый сифилис [13, 19]. На материале ЦКВИ (1945-1960) среди 128 больных васкулярным сифилисом у 91 (39 мужчин и 52 женщины) был неведомый сифилис [5]. D. Katz и соавт. среди 22 больных с достоверным НС только у 3 обнаружили в анамнезе указания на перенесенный сифилис [17]. Обычным объяснением служит допущение атипичности картины твердого шанкра либо его локализация в местах, недоступных самоосмотру. Нам представляется, что несомненную роль играет в подобных случаях и нежелание больных сообщать достоверную информацию. Категорически отрицая внебрачные и случайные половые контакты, которые могли бы стать источником инфекции, больные в то же время без возражений принимают сообщение врача о наличии у них сифилиса.

Поражение сосудов головного мозга может возникать как при раннем сифилисе, так и в его поздней стадии. Если спинная сухотка возникает через 20-30 лет после инфицирования, а прогрессивный паралич через 10-20 лет, то васкулярный сифилис может проявиться как в первые месяцы после заражения, так и в последующие 10-12 лет (рис.3).

Материалы и методы

В этой связи целью работы стало изучение особенностей клиники, диагностики раннего нейросифилиса у пациентов, наблюдавшихся в Ленинградском Областном центре специализированных видов медицинской помощи с 2011 по 2013 годы. Диагностика нейросифилиса проводилась на основании анамнестических данных, жалоб, результатов углубленного неврологического обследования, консультаций дерматовенеролога, окулиста, терапевта, психиатра, методов нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно- резонансная томография головного мозга) и серологического обследования. В работе использовались клинические рекомендации по ведению больных с ИППП и урогенитальными инфекциями [2]. Необходимо отметить, что диагноз раннего нейросифилиса в 100% случаев был подтвержден серологическими реакциями с ликвором (RW и/или РИФ). Проводилось нейропсихометрическое тестирование: использовались краткая шкала оценки психического статуса - КШОПС, батарея лобной дисфункции: шкала депрессий Центра эпидемиологических исследований и шкала депрессии Монтгомери-Асберга.

Результаты и обсуждение

В результате проведённого обследования было выявлен 91 больной с нейросифилисом, из них 48 пациентов с ранним нейросифилисом (мужчин - 33, женщин - 15) в возрасте от 27 до 70 лет - мужчины, от 18 до 65 лет - женщины. Ранее совместно с М.В.Савиной, Б.Н.Никифоровым [8] был проведен анализ случаев нейросифилиса, по данным ЛОЦ в 1996 - 2000 гг. Обнаружена следующая динамика выявления нейросифилиса: в 1997 - 3 больных; 1998 - 4; 1999 - 2; 2000 - 5 больных. Следовательно, в настоящее время отмечается отчётливый рост случаев нейросифилиса. При первичном осмотре пациенты с ранним нейросифилисом предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, иногда тошноту, снижение памяти, психомоторное возбуждение, ухудшение зрения. Клиническая картина поражения нервной системы отличалась малосимптомностью и имела черты ранних форм нейросифилиса, что соответствовало срокам заражения - в среднем 3 - 4 года. Обследование позволило выявить сифилитические менингиты у 27 человек (среди них мужчин - 19, женщин - 8). В структуре сифилитических менингитов специфический серозный менингит отмечен у 21 больного, латентный менингит - 4 пациента, базальный менингит - 2. Следует отметить, что менингиты имели постепенное начало с не резко выраженными головными болями, головокружением, слабостью, раздражительностью, нарушением сна. Клиническая картина сифилитического менингита была стертой, менингеальные симптомы слабо выраженные, непостоянные. При проведении люмбальной пункции ликвор, бесцветный, прозрачный, вытекал под слегка повышенным давлением; лимфоцитарный плеоцитоз не превышал 40 клеток в 1мкл, содержание белка оставалось на верхней границе нормы. В отличие от наблюдений 1996 - 2000 годов в настоящее время у пациентов с ранним нейросифилисом не отмечались изолированные поражения черепных нервов. Ранний нейросифилис проявлялся менинговаскулярными формами у 19 больных (мужчин - 13, женщин - 6). Острые нарушения мозгового кровообращения диагностированы у 2 пациентов (мужчины), в левом каротидном бассейне и в вертебро-базиллярном бассейне. Церебральный васкулит диагностирован у 2 пациентов. Важно отметить, что нарушения зрачковой иннервации в виде анизокории и/или ослабления фотореакции выявлялись у 25 из 48 пациентов с ранним нейросифилисом, патогномоничный для него симптом Аргайла Робертсона отмечался только у 17 больных.

Клинические проявления раннего нейросифилиса у пациентов с мениговаскулярной формой характеризовались сочетанием очаговых и общемозговых симптомов, что что характерно для данной формы сифилиса и объясняется одновременным поражением сосудов головного мозга и мягких мозговых оболочек. Очаговая неврологическая симптоматика была представлена центральными гемипарезами, речевыми нарушениями, координаторными и чувствительными расстройствами. Следует подчеркнуть, что острые нарушения мозгового кровообращения, развивавшиеся на фоне церебрального сифилитического васкулита, характеризовались повторяемостью (два-три инсульта в анамнезе) с довольно быстрым регрессом неврологических нарушений на фоне специфической и вазоактивой терапии. Это объясняется изменениями стенок сосудов, ведущими к тромбозу или облитерации, развивающимися у пациентов с нейросифилисом. Полученные результаты свидетельствуют, что в последнее десятилетие наблюдается рост менинговаскулярных форм нейросифилиса, что согласуется с результатами [5, 7]. К сожалению, в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10 -го пересмотра (МКБ-10) не отражен менинговаскулярный сифилис. При развитии острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов с менинговаскулярным сифилисом транскраниальная допплерография выявляет выраженные изменения церебрального кровотока [10]. Методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии показано снижение регионарного церебрального кровотока во всех областях головного мозга и нормализация этого показателя в течение года при проведении пенициллинотерапии у пациентов с нейросифилисом, протекавшим с развитием центральных парезов [11]. У обследованных нами пациентов с ранним нейросифилисом при развитии острых нарушений мозгового кровообращения компьютерная томография головного мозга выявляла очаги пониженной плотности, магнитно-резонансная томография - повышение интенсивности сигнала на Т2ВИ в зонах, кровоснабжаемых пораженными сосудами. Однако сходные нейрорадиологические изменения могут быть и у пациентов с вирусными энцефалитами [13]. Это требует проведения дифференциального диагноза с определением в цереброспинальной жидкости маркеров вирусной инфекции методом полимеразной цепной реакции. Поведенческие нарушения, которые могут встречаться у пациентов с нейросифилисом, следует дифференцировать с эндогенными психическими заболеваниями [6]. Клинический опыт свидетельствует, что недооценка анамнеза, результатов серологического исследования крови, отсутствие ликворологического обследования пациентов не позволяют проводить диагностику раннего нейросифилиса. Это приводит к повторным инсультам, к инвалидизации пациентов.

Вопрос о механизмах поражения нервной системы при сифилитической инфекции остаётся недостаточно изученным. Доказана возможность существования и сохранения бледной трепонемы в организме больного в особых устойчивых формах - цистах. Известно, что при проникновении бледной трепонемы в организм развивается острый воспалительный процесс. В то же время возникает и лимфоцитарный ответ, в результате которого происходит выработка цитокинов, которые помогают В-лимфоцитам секретировать протективные антитела. В зависимости от уровня выработки цитокинов возникают изменения сосудистой стенки, ведущие к стенозированию сосудов головного мозга. Оценка профиля цитокиновой продукции в сыворотке крови и в ликворе пациентов с ранним сифилисом показала, что при нейросифилисе в ликворе уровень интерлейкина 17А повышен в 8 раз и интерферона-гамма в 7,8 раз по сравнению с лицами без поражений нервной системы. Плеоцитоз цереброспинальной жидкости положительно коррелировал с данными иммунологическими показателями ликвора. В то же время отсутствие корреляции между уровнем интерлейкина 17А в сыворотке крови и в ликворе свидетельствовало об интратекальном его синтезе [12].

Заключение

Таким образом, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка по сифилису, рост случаев нейросифилиса, особенно менинговаскулярных форм, повышенная частота стертых, малосимптомных клинических проявлений требуют дальнейшего совершенствования диагностики данной патологии, что может быть достигнуто только совместными усилиями дерматовенерологов и неврологов.

Рецензенты:

Чутко Л.С., д.б.н., профессор, заведующий лабораторией коррекции психического развития и адаптации Федерального государственного бюджетного учреждения науки Института мозга человека имени Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, г. Санкт-Петербург;

Горланов И.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии СПбГПМУ, г.Санкт-Петербург.

В течение последних десятилетий сосудистая патология головного мозга приобретает все большую значимость и является одной из наиболее актуальных медицинских и социальных проблем из-за широкой распространенности, высокой летальности и инвалидизации.

Одной из самых тяжелых форм проявлений острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) является церебральный инсульт. По механизму развития инсульты разделяют на ишемические и геморрагические. В структуре инсульта в мире кровоизлияние в мозг составляет от 10 до 20 случаев на 100 000 населения в год [5]. В России частота геморрагического инсульта составляет 57 на 100 тысяч жителей в год [7], причем в последние годы отмечается увеличение удельного веса геморрагического инсульта в общей структуре ОНМК, на долю которого приходится около 20 % всех видов инсульта. Выделено пять основных этиопатогенетических групп геморрагических цереброваскулярных заболеваний, среди которых церебральный васкулит артерий крупного и среднего калибра сифилитического происхождения занимает скромное место.

В настоящее время уже не вызывает сомнения, что инфицирование центральной нервной системы (ЦНС) при сифилисе происходит в течение нескольких недель или месяцев после заражения. [8]. Поражение ЦНС при этом связано с проникновением бледной трепонемы в оболочки и вещество головного и спинного мозга. Изначально она попадает сюда по периневральным щелям спинномозговых корешков из регионарных лимфатических узлов. Гематогенным путем бледная трепонема проникает в спинномозговую жидкость при уже имеющемся повреждении гематоэнцефалического барьера. Наряду с оболочками в воспалительный процесс вовлекаются и сосуды нервной системы. К настоящему времени доказано, что токсины бледной трепонемы являются вазотропными ядами, способными поражать артериальные и венозные сосуды разного калибра. Поражение сосудов головного мозга при менинговаскулярном сифилисе (МВС) является одной из причин инсульта [2, 3, 9, 10].

Широкое использование антибиотиков, неблагоприятные экологические и социальные условия, снижение иммунитета, рост алкоголизма, наркомании привели к тому, что нейросифилис в течение последних десятилетий приобрел ряд особенностей, изменилась его клиническая картина, произошло структурное перераспределение клинических форм [1, 4]. При этом наряду с асимптомными формами все чаще стал регистрироваться менинговаскулярный нейросифилис [6], в том числе с выраженными клиническими проявлениями и тяжелым течением.

Приведем клинический случай из нашей практики.

В отделение нейрохирургии 31.05.10 г. из центральной районной больницы (ЦРБ) по экстренным показаниям была госпитализирована больная С. 39 лет с диагнозом: ОНМК по геморрагическому типу от 23.05.10, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, левосторонний выраженный гемипарез до плегии в ноге на фоне гипертонической болезни.

Из анамнеза установлено, что заболевание началось остро с появления интенсивной головной боли и потери сознания. Машиной скорой помощи 23.05.10 г. больная была доставлена в терапевтическое отделение ЦРБ, где проводился курс консервативной гемостатической терапии. После консультации с нейрохирургом регионального сосудистого центра была переведена в краевую клиническую больницу 31.05.10 г.

При поступлении общее состояние больной тяжелое, анамнез по поводу наличия фоновых заболеваний собрать не удалось.

При осмотре кожные покровы свободны от высыпаний. Дыхание самостоятельное, везикулярное, выслушивается с обеих сторон, хрипов нет, частота дыхания в минуту - 16, SpO₂ - 96 %. Гемодинамика: частота сердечных сокращений 106 в минуту, тоны сердца ритмичные, шумов нет, артериальное давление - 160/85 мм рт. столба.

Живот мягкий, не вздут. Физиологические отправления не нарушены.

Уровень сознания по шкале комы Глазго - 11 баллов. ЧН - зрачки правильной формы, круглые, фотореакции сохранены. Объем движений глазных яблок полный, горизонтальный нистагмоид в крайних отведениях, больше вправо. Болезненность при пальпации суб - и супраорбитальных точек, больше справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки, язык - по средней линии. Объем активных движений в правых конечностях полный, в левых - в руке минимальные движения в кисти, в ноге - плегия. Незначительное повышение мышечного тонуса в левых конечностях. Рефлексы с верхних и нижних конечностей S > D с умеренным расширением зон, вялые брюшные рефлексы слева. Симптом Бабинского слева. Чувствительных расстройств нет. Ригидность мышц шеи 2 п.п., симптом Кернига - 140°. Умеренная болезненность при перкуссии черепа в правой височно-теменной области.

При поступлении больной была проведена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Заключение: внутримозговая гематома правой гемисферы объемом 20 см 3 , дислокация срединных структур - 4 мм, МСКТ в ангиорежиме данных за сосудистую патологию головного мозга не выявила.

Клинический диагноз: ОНМК по геморрагическому типу (23.05.10) с образованием гематомы правой гемисферы головного мозга, грубый центральный левосторонний гемипарез до плегии в ноге.

В связи с тяжелым состоянием пациентки в день поступления в экстренном порядке ей была проведена пункционная аспирация и дренирование внутримозговой гематомы правой гемисферы головного мозга по жизненным показаниям.

На следующий день после операции были получены положительные серологические анализы крови на сифилис: реакция микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном - 4+; иммуноферментный анализ (ИФА) - суммарные антитела 2,170 при ОП_кр.- 0,277).

С целью исключения специфического поражения нервной системы 07.06.10 г. больной была проведена диагностическая люмбальная пункция: ликворное давление умеренно повышено, ликвор желтоватый, мутный, после центрифугирования - прозрачный; белок 528 мг/л; реакция Панди 2+; цитоз - 16/3, нейтрофилов - 50 %, лимфоцитов - 50 %. Реакция Ланге 6666655443, РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигенами - 4+ всех разведениях; РПГА 3+; ИФА (суммарные антитела) - 2,825 при ОП_крит 0,253.

При исследовании крови на сифилис в динамике были получены следующие результаты: РСК с кардиолипиновым антигеном - отрицательна, с трепонемным антигеном - 2+; РМП - отрицательна, РПГА - 3+; ИФА (суммарные антитела) - 1,671 при ОП_крит 0,253.

Последний раз больная являлась на прием к дерматовенерологу в декабре 2008 г. При обследовании: РМП 3+; ИФА положительный.

На основании анамнеза, клинических данных, а также данных, полученных при проведении нейровизуализационного и лабораторного обследования, больной был поставлен диагноз: Ранний нейросифилис, инсультообразное течение. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы правой гемисферы головного мозга.

В послеоперационном периоде проводилась базисная терапия, включающая препарат цефтриаксон в суточной дозе 2 грамма.

На серии контрольных МСКТ головного мозга в сравнении с исследованием, проведенным сразу после оперативного вмешательства, отмечалась положительная динамика. При дуплексном сканировании магистральных артерий головы с транскраниальным исследованием были выявлены признаки умеренного ангиоспазма в бассейне СМА справа, ЗМА - с обеих сторон.

Несмотря на проводимую комплексную терапию, в состоянии пациентки наблюдалась отрицательная динамика, сопровождающаяся развитием полиорганной недостаточности, развилась острая почечная недостаточность.

На девятые сутки пребывания в отделении на фоне крайне тяжелого состояния у больной возникла асистолия, реанимационные мероприятия оказались безуспешны, была констатирована биологическая смерть.

Выписка из протокола вскрытия.

Патогистологическое исследование головного мозга: распространенные артерииты с выраженным периваскулярным отеком (рис. 1); муфтообразные периваскулярные инфильтраты, представленные преимущественно плазмоцитами и лимфоцитами; смешаные фибриновые тромбы в мелких артериолах (рис. 2).

Рис. 1. Гистологический препарат головного мозга.
Периваскулярный отек (продольный срез сосуда)

Рис. 2. Гистологический препарат головного мозга. Периваскулярная муфтообразная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Тромб в просвете сосуда

Рис. 3. Гистологический препарат головного мозга. Продуктивный эндартериит

Патологоанатомический эпикриз: имеющиеся клинико-лабораторные и морфологические данные (положительные серологические реакции сыворотки крови и ликвора на сифилис, продуктивные васкулиты сосудов головного мозга с муфтообразными инфильтратами из плазмоцитов и лимфоцитов с тромбозами) позволяют определить в качестве основной патологии у больной церебральный сифилитический артериит, течение которого осложнилось образованием симметричных ишемических очагов в глубоких отделах полушарий головного мозга. В дальнейшем произошло образование гематомы в очаге ишемического размягчения справа. Морфологические критерии позволяют оценить давность ишемических инфарктов головного мозга - 15-20 суток.

31 мая была выполнена пункционная аспирация и дренирование гематомы. Затем возник отек, набухание головного мозга с развитием дислокационного синдрома, который и послужил непосредственной причиной смерти.

Таким образом, смерть больной наступила вследствие острого специфического процесса в головном мозге, не совместимого с жизнью.

Особенностью данного клинического наблюдения является несвоевременное определение этиологического фактора ОНМК.

Рецензенты: