Анализ на вич после мононуклеоза у ребенка

В статье отражены результаты применения противовирусных препаратов в комплексной терапии инфекционного мононуклеоза у детей. Лечение получали 187 детей, больных инфекционным мононуклеозом. Применение противовирусной терапии привело к уменьшению тяжести за

This review presents the results of using antiviral treatment in the complex therapy of infectious mononucleosis in children. A total of 187 children with infectious mononucleosis received the treatment. The antiviral treatment decreased severity of the disease and allowed to speed up recovery of those children.

Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) является одним из самых распространенных из группы герпесвирусов [1, 4–6]. При наличии острого периода определение этиологии возбудителя при различных видах герпесвирусных инфекций дает возможность клиницистам подбирать этиотропное лечение, что ускоряет период выздоровления пациента, снижает риск развития рецидивов и переход заболевания в манифестную хроническую форму. По данным литературы до 90% человеческой популяции инфицировано ВЭБ, причем большинство инфицируется еще в раннем детстве и уже к трем годам до 20–70% становятся его носителями [2, 3]. Инфекционный мононуклеоз (ИМ), который расценивается как острая форма ВЭБ-инфекции, встречается во всех странах мира. В последние годы во всем мире наметился рост заболеваемости этой инфекцией [2, 5], что может быть связано как с истинным увеличением заболеваемости ИМ, так и с улучшением диагностики, даже с гипердиагностикой заболевания [3]. Между тем лечение ИМ, как и других герпесвирусных инфекций, представляет по-прежнему определенную проблему. По данным литературы наиболее выраженный терапевтический эффект при лечении ИМ отмечается при раннем назначении иммуномодулирующих противовирусных препаратов: Виферон, Циклоферон, Цитовир-3, Реаферон-ЛИПИНТ, Ганцикловир, Анаферон детский [2, 4, 7–10].

Препарат Анаферон детский создан на основе релиз-активных антител к γ-интерферону человека. Клиническая эффективность Анаферона детского обусловлена повышением противовирусной резистентности организма, восстановлением функциональной активности регулярных звеньев иммунного ответа. Одним из механизмов лечебного действия препарата Анаферон детский является коррекция показателей интерферонового статуса [36].

Виферон — препарат человеческого рекомбинантного интерферона альфа-2b. Положительный опыт применения Виферона в комплексной терапии у детей встречается в работах Л. В. Крамарь, О. А. Карпухина, Т. Л. Катанаховой, К. И. Чуйковой, в которых отмечается, что на фоне применения препарата наступает более быстрый регресс симптомов заболеваний и более ранее выздоровление.

Для изучения наиболее оптимальных схем терапии ИМ целесообразно проведение сравнительного анализа, разных способов лечения ИМ в острый период и с последующим наблюдением данных пациентов в катамнезе.

Целью работы явилось сравнительное изучение клинико-лабораторных показателей в острый период ИМ у детей при лечении препаратами Анаферон детский и Виферон и длительное наблюдение за пациентами в катамнезе.

Дизайн исследования включал подбор пациентов, формирование исследуемых групп, лечение и динамическое наблюдение. Всего было включено 207 больных острым ИМ, госпитализированных в стационар со средней степенью тяжести в возрасте 1–14 лет.

Включение пациентов в группы было произвольным, сравниваемые группы были идентичны по возрасту и полу. Были сформированы три группы: I группа (n = 75) получала Анаферон детский, II (n = 72) — Виферон, III (n = 40) группа — только антибактериальную и симптоматическую терапию, а также 20 практически здоровых детей — группа для контроля лабораторных показателей. Наблюдение за пациентами с разными схемами лечения осуществлялось как в острый период, так и в течение 6 лет после выписки из стационара. Через 1 и 6 месяцев после выписки наблюдались все пациенты в исследуемых группах. После первого года наблюдения количество обследуемых в группах начало сокращаться в связи со следующими причинами: переезд на новое место жительства; присоединение ЦМВ, описторхозной инвазии у пациентов в обследуемых группах; наличие заболеваний, повлекших назначение иммуномодулирующей терапии других групп препаратов. Таким образом, через 1 год после выписки в I группе наблюдалось 62 ребенка, во II — 68, в III — 35; через 3 года после выписки в I группе осталось 45 детей, во II — 40 и в III — 28; через 6 лет после выписки в I группе было 32 ребенка, во II — 30 и в III — 22.

При распределении по полу заболевание чаще регистрировалось у мальчиков. Частота заболеваний в возрастных группах от 1 года до 3 лет и от 4 до 6 лет была одинаковой, и несколько меньшую группу составили пациенты в возрасте от 7 до 14 лет.

Критерии включения в группу исследования были: диагноз — ИМ средней степени тяжести; возраст больного — от 1 до 14 лет; положительные результаты теста в полимеразной цепрной реакции (ПЦР) на ДНК к ВЭБ; наличие IgM VCA (+) в сыворотке крови; полученный полноценный курс терапии препаратами Анаферон детский и Виферон; отсутствие хронических заболеваний; информированное согласие пациентов.

Критериями исключения из группы исследования были: пациенты с тяжелой и легкой формой инфекционного мононуклеоза; возраст пациентов до 1 года и старше 14 лет; наличие микст-инфекции; ВИЧ-инфекция; предшествующий прием противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, глюкокортикостероидов в течение последних 6 месяцев; наличие других вирусных инфекций или описторхозной инвазии.

У всех пациентов проводили: объективный осмотр, общий анализ крови (ОАК), биохимический анализ крови (БАК), анализ мочи, мазки из зева и носоглотки для исключения дифтерии, ИФА к ВЭБ, ИФА к ЦМВ, ВПГ 1-го и ВПГ 2-го типа, ПЦР к ВЭБ, анализ на ВИЧ, иммунологический анализ крови, кал на яйца гельминтов трехкратно.

Анаферон детский и Виферон назначались на фоне основной терапии, в первый день поступления при клинической верификации диагноза. Основную терапию составляли: десенсибилизирующие препараты, симптоматические средства (полоскание полости рта антисептическими растворами, аэрозоли — Гексорал, капли в носовые ходы — Називин и др.). Для лечения ангины (катаральной или лакунарной) у всех пациентов назначались антибактериальные препараты. В I группе пациентов Анаферон детский назначался сублингвально дополнительно к основной терапии по схеме: в первые сутки 5 таблеток, каждые 30 минут, затем 3 таблетки до конца дня через равные промежутки времени. Со второго дня — по 1 таблетке 3 раза в день. Курс лечения составлял 14 дней.

Во II группе пациентов Виферон назначался детям в первый день, к основной терапии. Детям от 1 года до 7 лет назначался Виферон 1, от 7 до 14 лет — Виферон 2; два раза в день через 12 часов, в течение 10 дней. В III группе пациенты получали только основную терапию. Критерием клинической эффективности терапии острого ИМ явились сроки и темпы исчезновения основных симптомов заболевания и тенденция к нормализации основных лабораторных показателей в катамнезе в разные сроки наблюдения.

Пациенты поступали в стационар с 1-го по 3-й день от начала заболевания. При анализе клинической симптоматики в обследуемых группах все пациенты имели среднюю степень тяжести острого ИМ. Среди клинических проявлений ИМ у всех больных при поступлении наблюдались: лихорадка, синдром интоксикации, полилимфоаденопатия, синдром ангины с преобладанием лакунарной формы, гепатомегалия, заложенность носа, спленомегалия (рис. 2).

С первого дня поступления в стационар пациенты получали различные виды терапии. При изучении клинической эффективности разных способов лечения оказалось, что в I группе больных температура нормализовалась до нормальных цифр на 6,3 ± 0,29 дня, во II группе пациентов, получавших Виферон, на 7,4 ± 0,1, в III группе пациентов, не получавших иммуномодулирующую терапию, — 10,5 ± 0,6 дня соответственно (p ≤ 0,05).

Симптомы интоксикации у детей, получавших Анаферон детский и Виферон, проявляли тенденцию к более быстрому купированию, чем в III группе, что проявлялось улучшением самочувствия, аппетита, исчезновением бледности кожных покровов и уменьшением лимфаденопатии (рис. 3).

Сокращение размеров шейной группы лимфоузлов проходило на 2 дня раньше в I группе по сравнению со II (p ≤ 0,05) и на 4 дня раньше по сравнению с III группой детей, больных острой формой ИМ. Применение антибиотикотерапии в сочетании с Анафероном детским привело к достоверному сокращению продолжительности гнойно-воспалительных процессов в ротоглотке на 2,7 ± 0,12, а заложенности носа на 4,6 ± 0,2 (p ≤ 0,05) дня. При использовании Виферона и антибиотиков клинические проявления ангины исчезали на 3,1 ± 0,12, а в группе детей только с антибиотикотерапией на 3,3 ± 0,16 (p ≤ 0,05) дня. Заложенность носа проходила на 5,2 ± 0,14 и 5,7 ± 0,28 (p ≤ 0,05) дня соответственно. Уменьшение размеров печени до нормальных показателей отмечалось на 9,5 ± 0,37 в I группе, тогда как во II и III группах было на 10,4 ± 0,1 и 11,53 ± 0,25 (p ≤ 0,05) дня соответственно. Нормализация размеров селезенки наступала к 5–7 дню лечения, что не было статистически значимым для сравниваемых групп.

При анализе биохимических показателей крови на фоне лечения Анафероном детским и Вифероном и в группе только с патогенетической терапией выраженных различий найдено не было. Пациентов с желтушной формой и поражением печени в обследуемых группах не было. Что касается основных показателей общего анализа крови на фоне проводимой терапии, то статистически значимым оказалось более быстрое исчезновение числа атипичных мононуклеаров на фоне лечения Анафероном детским по сравнению с группой, получавших Виферон, и группой патогенетической терапии (7,2 ± 0,29, 7,5 ± 0,27 и 8,6 ± 0,32 (p ≤ 0,05) дня соответственно). Нормализация СОЭ наступила раньше в I и II группах по сравнению с III группой сравнения (6,2 ± 0,27; 7,7 ± 0,31 и 10,4 ± 0,55 дня (p ≤ 0,05) соответственно).

С целью определения эффективности проводимой терапии пациенты из трех обследуемых групп находились под наблюдением после проведенного лечения в течение 6 лет. Частота возникновения различных заболеваний (острых респираторных, аллергических процессов, хронических соматических заболеваний и др.) оценивалась при обращении пациентов за медицинской помощью и по анализу данных лабораторного обследования.

Как видно из рис. 4, гепатомегалия сохранялась при выписке у пациентов всех трех групп, наибольший процент больных с гепатомегалией был в III группе наблюдения. Через 1 месяц после выписки из стационара симптомы гепатомегалии сохранялись в I группе у 20%; во II группе у 30% пациентов; в III группе обследуемых у 66%. К трем годам наблюдения гепатомегалия регистрировалась только у пациентов II и III групп. Спленомегалия через 1 месяц после выписки из стационара наблюдалась у пациентов I и II групп у 10%, в III группе — у 14% обследуемых. Через 1 год наблюдения в первой группе пациентов симптомов спленомегалии уже не наблюдалось, тогда как у пациентов II и III групп спленомегалия регистрировалась до 3 лет наблюдения. Лимфаденопатия во всех трех группах регистрировалась на протяжении 6 лет наблюдения.

Как видно из рис. 5, во всех трех группах нормализация числа моноцитов и атипичных мононуклеаров крови происходила через 1 год после перенесенного заболевания, к 3 годам отмечалась нормализация СОЭ. Лейкоцитоз регистрировался до 1 года наблюдения во всех трех группах. Относительный лимфоцитоз сохранялся у пациентов I и II групп до 3 лет, а в III группе даже до 6 лет наблюдения. При поступлении отмечалось только увеличение показателя АЛТ в 2 раза, тенденция к нормализации показателя отмечалась во всех трех сравниваемых группах к моменту выписки. Изменения в биохимическом анализе крови проявлялись умеренным повышением АЛТ и АСТ после выписки во всех трех группах обследуемых только в течение первого месяца после выписки.

Большой интерес представляет собой динамика показателей ПЦР и специфических иммуноглобулинов.

Положительные показатели ПЦР и IgМ наблюдались в течение 3 лет после выписки из стационара во всех трех группах, а через 3 года только во II и III группах. Через 6 лет после перенесенного заболевания во всех трех группах детей отмечались отрицательные показатели ПЦР и IgМ, за исключением 2 детей III группы наблюдения.

Как показано на рис. 7, во всех трех группах у детей отмечались частые простудные заболевания, хронический тонзиллит и аллергия. Во II и III группах у детей была зарегистрирована анемия через 1 год после перенесенного заболевания. В III группе обследуемых у детей были зарегистрированы пиелонефрит и бронхиальная астма, которые перешли в хроническое течение и регистрировались в течение всех 6 лет наблюдения.

1. При проведении терапии Анафероном детским и Вифероном отмечается более быстрое исчезновение ряда клинических симптомов и нормализация лабораторных показателей у детей, больных острым инфекционным мононуклеозом, по сравнению с больными, получавшими только патогенетическую терапию, при этом наиболее эффективным в этот период оказалось лечение Анафероном детским.
2. При наблюдении в течение 6 лет после выписки трех групп детей, получавших в острый период три разных вида терапии, оказалось, что более раннее исчезновение клинических проявлений (лимф­аденопатия, спленомегалия, гепатомегалия), нормализация лабораторных показателей (ОАК, БАК, ИФА, ПЦР) выявляются у детей, получавших Анаферон детский.
3. При наблюдении в катамнезе в группе детей, получавших терапию Анафероном детским, по сравнению с лечением Вифероном и патогенетической терапией несколько реже регистрировались острые вирусные инфекции с затяжным течением, а также и другие заболевания неинфекционной этиологии.

Литература

1. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Бовтало Л. Ф., Григорян А. В. Эпштейна–Барр-вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2007. № 7. С. 36–41.
2. Чуйкова К. И., Журавлева Л. А. Эффективность лечения инфекционного мононуклеоза Анафероном детским // Детские инфекции. 2006. № 3. С. 66–69.
3. Крамарев С. А. Герпесвирусные инфекции у детей // Medicus Amicus. 2003. № 4. С. 8–9.
4. Блохина Е. Б. Роль латентной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна — Барр, в развитии лимфопролиферативных заболеваний // Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2003. Т. 2. № 3. С. 65–70.
5. Karrera U., Nadalb D. Epstein–Barr-Virus und infektiose Mononukleose // Schweiz Med Foru. 2014. Vol. 11 Р.226–232.
6. Luzuriaga K., Sullivan J. L. Infectious mononucleosis // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 362. Р. 1993–2000.
7. Шестакова И. В., Ющук Н. Д. Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр вирусных инфекций у взрослых // Лечащий Врач. 2011. № 2. С. 64–68.
8. Железникова Г. Ф., Васькина Л. И., Монахова Н. Е. и др. Апоптоз и иммунный ответ у детей с острым инфекционным мононуклеозом // Иммунология, аллергология, инфектология. 2000. № 4. С. 84–94.
9. Симованьян Э. Н., Сизякина Л. П., Сарычев A. М. Хроническая Эпштейна–Барр вирусная инфекция у детей // Доктор.Ру. 2006. № 2. С. 34–42.

О. А. Попова
К. И. Чуйкова 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. Л. Якимов, кандидат медицинских наук
Ю. В. Минакова, кандидат медицинских наук
Е. И. Петрова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СибГМУ МЗ РФ, Томск

Общий анализ крови (ОАК) - один из важнейших диагностических методов, тонко отражающих реакцию кроветворных органов на воздействие различных физиологических и патологических факторов. Данные, полученные при его выполнении, представляют собой интегральные показатели состояния гемопоэтической системы, зрелые элементы которой осуществляют основные защитные функции организма и принимают активное участие во всех видах обмена [7].

Количественные и качественные изменения форменных элементов крови характерны для многих инфекционных заболеваний как бактериальной, так и вирусной этиологии. Наиболее выраженные изменения в периферической крови наблюдаются при герпетических инфекциях, кори, краснухе, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах и др. [1].

Инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическими вирусами 4, 5, 6-го типов, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки [5].

В настоящее время инфекционный мононуклеоз следует считать полиэтиологическим заболеванием. Согласно МКБ -10 выделяют: инфекционный мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Эпштейн-Барр (В27.01); цитомегаловирусный мононуклеоз (В27.1);

другой инфекционный мононуклеоз (В27.8); инфекционный мононуклеоз неуточненный (В27.9).

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, определяющими его сущность и название, служат изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни болезни и достигают максимума в ее разгар. Это умеренный лейкоцитоз, увеличение количества одноядерных элементов крови (лимфомоноцитоз), умеренное повышение СОЭ [8]. В начале болезни у большинства больных значительно снижается содержание сегментоядерных нейтрофилов и увеличивается количество палочкоядерных. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза является наличие атипичных мононуклеаров, которые появляются в разгар болезни и сохраняются 2-3 недели. На ранних стадиях - это В-лимфоциты, содержащие специфические иммуноглобулины в цитоплазме. В последующие стадии большую часть атипичных мононуклеаров составляют Т-клетки [2].

Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни [4].

При обследовании детей с инфекционным мононуклеозом анализ крови обычно включает определение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, подсчёт лейкоцитарной формулы, определение концентрации гемоглобина, СОЭ, вычисление цветового показателя и гематокрита (Ht).

Данные общего анализа крови позволяют получить комплексное представление о тяжести течения инфекционного мононуклеоза, наслоении бактериальной инфекции, эффективности проводимой терапии.

Цель исследования - выявление закономерностей изменения показателей периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе различной этиологии.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 140 детей с инфекционным мононуклеозом в возрасте от 1 до 15 лет, проходивших стационарное лечение в Волгоградской областной детской клинической инфекционной больнице. Верификацию возбудителя осуществляли с помощью молекулярно-генетического (ПЦР) метода исследования. Также всем больным проводилось комплексное обследование, которое включало в себя общеклинические (сбор анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию) и лабораторно-инструментальные методы: общие анализы крови и мочи, биохимические тесты (АЛТ, АСТ, коэффициент де Ритиса, тимоловые пробы), УЗИ органов брюшной полости.

С целью определения степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Определение ЛИИ имело важное значение как для контроля за лечением, так и для прогноза заболевания.

Существует несколько способов расчета лейкоцитарного индекса интоксикации. Нами была выбрана формула В.К. Островского (1983), в которой в числителе находится сумма процентного содержания клеток миелоидного ряда, а в знаменателе - сумма остальных клеток белой крови [6].

Формула расчёта ЛИИ,

где: ПК - плазматические клетки, миел. - миелоциты, ю. - юные, п. - палочкоядерные, с. - сегментоядерные, Лимф. - лимфоциты, мон. - моноциты, э. - эозинофилы, б. - базофилы.

Результаты и их обсуждение

Данные, полученные при исследовании носоглоточной слизи и сыворотки крови у 140 детей методом ПЦР, показали, что на долю классического ИМ, вызванного Эпштейн-Барр вирусом (ЭБВ), приходилось 74,3% всех случаев. У 1/3 детей мононуклеоз был обусловлен другими возбудителями: в 9,2% - цитомегаловирусом (ЦМВ), в 8,6% - микст-инфицированием ЦМВ и ЭБВ, у 7,9% детей этиологию заболевания установить не удалось.

Далее нами был проведен анализ гемограмм наблюдаемых детей с учетом этиологии заболевания. Полученные данные представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1 - Частота встречаемости патологических изменений показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Таблица 2 - Средние значения патологических показателей ОАК при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Сниж. гемоглобина (г/л)

Повыш. гемоглобина (г/л)

Сниж. гематокр. (г/л)

Ускорение СОЭ (мм/час)

Оценка данных таблиц показала, что при Эпштейн-Барр вирусном мононуклеозе лейкоцитоз отмечался у 43,3% больных, лейкопения - у 2,9%. Количество лейкоцитов колебалось в широких пределах - от 4,0х109 г/л до 32,7х109 г/ л и в среднем составляло 16,3±5,3х109 г/л. Характерным для ИМ-ЭБВ этиологии изменением в периферической крови было снижение сегментоядерных нейтрофилов (в среднем до 18,1±8,2%), что отмечалось у 39,4% детей. Нейтрофилез встречался редко и был зафиксирован только у 7,7% больных. В 16,3% случаев у детей с ИМ-ЭБВ этиологии в ОАК отмечался палочкоядерный сдвиг влево. Количество палочкоядерных нейтрофилов колебалось от 0 до 42%, составляя в среднем - 11,4±8,9%.

Процентное содержание лимфоцитов в периферической крови у детей было разнообразным и варьировало от 2,0 до 85,0%. Лимфоцитоз, при сравнении с нормальными возрастными показателями, был выявлен у 21,2% обследованных, лимфопения - у 15,4%. Нарастание моноцитов отмечалось у 23,0% детей, их среднее значение составило - 15,6±3,3%.

Наличие в периферической крови атипичных мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе Эпштейн-Барр вирусной этиологии являлось кардинальным симптомом и встречалось в 74,0% случаев. Количество плазматических клеток было разнообразным и в большинстве случаев зависело от сроков заболевания. Так, у 39,4% больных их значение не превышало 10% и в среднем равнялось 5,5±2,8%. У 34,6% - количество атипичных мононуклеаров в крови было более 10% и имело среднее значение - 21,9±1,7%.

Тромбоцитопения была частым симптомом ЭБВ-инфекции и выявлялась у 52,9% больных. Значение показателей тромбоцитов колебалось в пределах от 81х109 до 173х109 г/л и в среднем составляло 131±14,5х109 г/л.

Ускорение СОЭ отмечалось у 34,6% детей при ЭБВ-инфекции. Значения данного показателя были разнообразными и колебались от 13 до 50 мм/час, в среднем составляя 24±10,9 мм/час.

Цитомегаловирусная инфекция была подтверждена у 13 детей, поступавших в стационар с диагнозом инфекционный мононуклеоз. Характерными особенностями ОАК крови при ЦМВ-инфекции были: значительный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышением общего количества лейкоцитов до 17,5±6,6х109 г/л, который наблюдался у 1/3 больных, нейтропения (у 23,0%), лимфоцитоз (23,0%), эритроцитоз (30,8%), гипохромная анемия (30,8%), тромбоцитопения (53,8%), выраженное снижение гематокрита, в среднем до 25,7 ±1,2 г/л, что наблюдалось у 61,5% детей. Обращала на себя внимание высокая частота встречаемости атипичных мононуклеаров в периферической крови у больных цитомегаловирусной инфекцией (84,6%), причем их количество в подавляющем большинстве случаев превышало 10% и в среднем составляло 17,5±2,1%.

СОЭ при ЦМВ-инфекции чаще соответствовало возрастной норме, ее ускорение отмечалось лишь у 23,0% детей.

Инфекционный мононуклеоз, обусловленный одновременным инфицированием Эпштейн-Барр и цитомегаловирусом, был диагностирован у 12 детей. Изменение показателей ОАК при микст-инфекции также имело характерные особенности: лейкопения за счет снижения сегментоядерных нейтрофилов, что выявлялось в 33,3% случаев, выраженный лимфоцитоз (у 33,3%) с повышением количества лимфоцитов в среднем до 74,3±13,2%, нормальное содержание моноцитов. Атипичные мононуклеары при микст-инфекции обнаруживались в крови у 33,3% больных, что было вдвое реже, чем при изолированных Эпштейн-Барр и ЦМВ-инфекциях. Их количество в подавляющем большинстве случаев не превышало 10% и в среднем соответствовало 8,2±2,4%.

Характерной особенностью инфекционного мононуклеоза смешанной этиологии была высокая частота встречаемости ускоренной СОЭ, что было выявлено у 58,3% больных. Данный показатель колебался в пределах от 13 до 40 мм/час, в среднем составляя 21±9,9 мм/час.

СОЭ была ускоренной у 54,5% детей, колебалась в пределах от 15 до 36 мм/час, в среднем не превышала 21±7,9 мм/час.

Для оценки степени интоксикации и выраженности гнойно-воспалительного процесса в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе у детей мы производили расчёт лейкоцитарного индекса интоксикации (табл. 3).

Таблица 3 - Значение лейкоцитарного индекса интоксикации при инфекционном мононуклеозе различной этиологии

Слово – нашему эксперту, старшему научному сотруднику Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии, врачу-инфекционисту высшей категории, кандидату медицинских наук Василию Шахгильдяну.

Мнение. Распознать инфекционный мононуклеоз очень сложно.

На самом деле. Это не совсем так. Хотя стертых форм этой болезни, возбудитель которой вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) относится к семейству герпес­вирусов, действительно значительно больше, особенно в детском возрасте. У детей инфицирование ВЭБ часто не проявляется клинически.

Заражение вирусом в юношеском возрасте в 75% случаев приводит к развитию инфекционного мононуклеоза. Наиболее тяжелое течение острой ВЭБ-инфекции наблюдается у лиц старше 25 лет. Для болезни характерны повышение температуры до 38–39 °C, общее недомогание, боль в горле, выраженное увеличение передних и боковых шейных, реже заднешейных и затылочных лимфоузлов, признаки тонзиллита или фарингита с яркой гиперемией (покраснением) слизистой оболочки мягкого неба, отеком небных и глоточных миндалин, при котором возникают характерное затруднение дыхания, гнусавость голоса. Возможно также наличие длительно сохраняющегося налета на миндалинах, увеличение печени и селезенки, развитие отечности мягких тканей вокруг шейных лимфоузлов, что приводит к одутловатости лица.

Однако столь острые проявления бывают лишь у 20–30% заболевших мононуклеозом, который врачи нередко ошибочно принимают за фолликулярную ангину и начинают лечить антибиотиками.

Мнение. Инфекционный мононуклеоз – заразное заболевание.

Инфицирование ВЭБ может произойти с первых месяцев жизни, но инфекционный мононуклеоз наиболее часто регистрируется у детей 3 –14 лет, подростков и взрослых до 30 лет. Пик частоты инфекционного мононуклеоза приходится на возраст 14–18 лет.

Совет. Запретить подросткам целоваться, конечно, невозможно. И оградить малышей от заражения вирусом через игрушки в детском саду сложно. Но ограничить тесный контакт с болеющим взрослым или ребенком необходимо. Специалисты не перестают повторять: соблюдайте бытовую культуру!

Мнение. Инфекционный мононуклеоз опасен.

На самом деле. Инфекционный мононуклеоз – доброкачественное заболевание, которое чаще всего проходит и без лечения. Но иногда мононуклеоз может привести к выраженной ангине, напоминающей стрептококковую, клинически выраженному гепатиту, значительному увеличению размеров селезенки. Иные осложнения мононуклеоза редки, но возможны. Среди них: пневмония, миокардит, поражение нервной системы (энцефалит, менингит, миелит).

И, наконец, очень важно отличить мононуклеоз от так называемого мононуклеозоподобного синдрома, который возможен при других, более серьезных и опасных заболеваниях: острой ВИЧ-инфекции, острой цитомегаловирусной инфекции, фолликулярной ангине, дифтерии, дебюте острого лейкоза.

Совет. При подозрении на наличие у вас или вашего ребенка мононуклеоза необходимо пройти все­стороннее обследование, которое, помимо упомянутых анализов крови, должно в себя включать обязательный осмотр лор-врачом, повторные клинический и биохимический анализы крови, УЗИ органов брюшной полости.

Мнение. При лечении мононуклеоза без антибиотиков не обойтись.

На самом деле. Как и при других вирусных заболеваниях, применение антибиотиков при инфекционном мононуклеозе не показано (за исключением тех случаев, когда у пациента развилось бактериальное осложнение). Антибиотики снижают иммунитет, тем самым лишь утяжеляя течение заболевания.

При мононуклеозе нет смысла и в приеме иммуномодуляторов и индукторов интерферона, которые сплошь и рядом назначают больным инфекционным мононуклеозом педиатры и терапевты. Эффективность этих небезобидных (особенно для детей) средств не доказана.

Совет. В большинстве случаев инфекционный мононуклеоз не требует лечения. Однако при тяжелом течении заболевания есть смысл начать прием противогерпетических препаратов (ацикловира и его аналогов) в максимально возможных высоких дозах. Лечение следует продолжать не менее двух недель.

Мнение. После мононуклеоза полгода нельзя делать операции и прививки.

На самом деле. Из-за астенического синдрома (слабости. – Ред.), который нередко возникает после перенесенной болезни, а также возможного поражения печени, нарушений в иммунной системе целесообразно в течение трех месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза ограничить физические нагрузки, по возможности перенести на более поздний срок плановые операции и прививки.

Многие вирусы могут очень долго присутствовать в организме и циркулировать в крови, до поры до времени не вызывая никаких неприятностей. Однако это вовсе не значит, что они безопасны. Лабораторные анализы на вирусы позволяют выявить наличие последних, даже если никаких симптомов нет.

Анализы на вирусы: какие инфекции они выявляют

Для выявления вирусов лаборатории проводят исследования крови несколькими методами. Наибольшее распространение на сегодня получили ПЦР и иммуноферментный (ИФА) анализы.

Иммуноферментный анализ крови определяет наличие антител к вирусам (или антигенов к ним) в крови — иммуноглобулины (lgA, lgG, lgM) вырабатываются при заражении вирусами и являются своеобразными маркёрами инфекции.

Анализ на ДНК вируса, или ПЦР-исследование, позволяет выявить тип инфицирующего агента.

В качестве биоматериала для исследования обычно берут кровь. Анализ крови может подтвердить гепатит, герпес и вирус Эпштейна-Барра, аденовирус, различные половые инфекции (в том числе и сифилис), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и другие инфекции. Однако кровь не единственный биоматериал, пригодный для выявления вирусных поражений. В зависимости от заболевания и симптомов, для анализа на вирусы сдают соскоб слизистой оболочки, кал, мочу, мазок, слюну.

Как мы уже отмечали, исследование крови на вирусы можно проводить двумя разными способами. Расскажем о них подробнее.

Иммуноферментный метод анализа на вирусы позволяет установить форму болезни, вызванной вирусом (хроническая, острая или бессимптомная), а также оценить эффективность противовирусной терапии. Это один из самых распространенных и точных методов для выявления половых инфекций, в частности ВИЧ и ВПЧ, гепатита В.

Для анализа на вирусы чаще всего сдается кровь. Обязательно предупредите врача, если вы недавно проводили вакцинацию, — этот факт может отразиться на точности анализов. Рекомендуется не принимать пищу на протяжении 8-ми часов перед забором биоматериала, а также воздержаться от употребления алкоголя и от курения.

Время ожидания результатов зависит от типа вируса, на который проводится анализ, и от методики работы лаборатории. Обычно результаты готовы через 1–3 дня, но иногда приходится ждать и 2 недели.

Рассказать о том, каким образом следует трактовать результаты анализов на все виды вирусов, в рамках одной статьи невозможно. Далее мы поговорим лишь о наиболее известных заболеваниях и о часто назначаемых исследованиях.

В случае проведения анализа методом ИФА наличие IgG в крови на гепатит говорит о том, что этот вирус в организме присутствовал, но иммунная система выработала к нему антитела. Присутствие одновременно антител класса IgM и IgG говорит о заболевании в острой форме. Иммуноглобулины только класса IgM — признак первичного инфицирования.

При проведении исследования методом ПЦР определяется РНК вируса. Результаты могут быть приведены в следующем формате:

• РНК вируса не выявлена.
• РНК вируса выявлена в концентрации ниже предела количественного определения (менее15 МЕ/мл). Сомнительный результат.
• РНК вируса гепатита С выявлена (от 15 и выше 100000000 МЕ/мл).

Для выявления этого вируса гепатита чаще всего назначается ИФА. Если в крови присутствуют антитела IgG и IgM, это значит, что вирус очень активен или же заражение произошло недавно.

В случае проведения ПЦР-анализа определяется концентрация фрагментов ДНК вируса гепатита В. Пациент получает результат с одной из приведенных трактовок:

• Не обнаружено.
• Сомнительный результат (результат положительный с концентрацией ДНК вируса гепатита В на границе точности метода).
• Обнаружено.

Если говорить о трактовке ИФА, то наличие антител, обозначаемых как Anti-HSV-IgG, говорит не об иммунитете к вирусу, а о том, что вы уже были когда-то инфицированы. Этот маркёр наблюдается у большинства пациентов. Если показатель anti-HSV-IgG в пробах, взятых в динамике за 2-недельный период, заметно растет, это значит, что заражение произошло недавно. О рецидиве говорит высокий показатель IgG.

Расшифровка анализа крови на ВИЧ очень проста — если результат отрицательный, это значит, что вирус не обнаружен, если положительный — увы, вирус в крови есть. Но следует знать, что сегодня даже самые надежные методы точны лишь на 98–99%, то есть всегда остается шанс, что результат будет, например, ложноположительным.

При анализе на аденовирус, вызывающий респираторные заболевания, применяется в основном ИФА. В ходе анализа подсчитываются IgG-антитела. Если показатель менее 0,8 условных единиц — результат отрицательный, более 0,8 — положительный.

Не пре­не­бре­гай­те про­фи­лак­ти­чес­ки­ми ана­ли­за­ми на ви­ру­сы. Ран­нее вы­яв­ле­ние ин­фек­ции по­зво­ля­ет от­сро­чить или по­да­вить раз­ви­тие за­бо­ле­ва­ния. В слу­чае же бе­ре­мен­нос­ти сда­ча био­ма­те­ри­а­ла на ана­лиз с целью вы­яв­ле­ния ви­рус­ных ин­фек­ций яв­ля­ет­ся обя­за­тель­ной про­це­ду­рой. По­во­дом для про­хож­де­ния ис­сле­до­ва­ния так­же мо­жет стать по­вы­шен­ный уро­вень лей­ко­ци­тов в кро­ви, сдвиг лей­ко­ци­тар­ной фор­му­лы, уве­ли­че­ние ко­ли­чест­ва нейтро­фи­лов (па­лоч­ко­ядер­ных), ми­е­ло­ци­тов и ме­та­ми­е­ло­ци­тов, сни­же­ние чис­ла лим­фо­ци­тов при вы­со­кой СОЭ в ре­зуль­та­тах кли­ни­чес­ко­го ана­ли­за кро­ви.