Все ли названные симптомы сепсиса являются специфическими

1251. Какие хирургические приемы наиболее целесообразны при лечении острого гематогенного остеомиелита:

1. только вскрытие флегмоны; =2. вскрытие флегмоны ирассечение надкостницы;

=3. остеоперфарация пораженной кости; 4. резекция пораженной кости в пределах здоровой;

=5. декомпрессионное дренирование костномозгового канала.

1252. Назовите причины перехода в хроническую форму острого гематогенного остеомиелита:

1. поздняя обращаемость и диагностика острого гематогенного остеомиелита;

2. запоздалое и тактически недостаточное хирургическое лечение;

3. нерациональная антибактериальная терапия;

4. снижение резистентности организма

=5. все ответы верны.

1253. Для уверенной постановки диагноза хронический остеомиелит необходимо наличие каких главных симптомов:

1. гиперемия и отек кожи в зоне поражения;

2. образование обширного участка некроза кожи; =3. гнойного свища; =4. костного секвестра;

=5. рецидивирующего течения.

1254. Назовите факторы,определяющие развитиехронического травматического остеомиелита:

1. первичные костные некрозы;

2. повреждение и инфицирование мягких тканей при открытых переломах костей;

3. свободно лежащие инфицированные костные осколки;

4. снижение резистентности и реактивности организма;

=5. все ответы верны.

1255. Назовите характерные симптомы хронического остеомиелита:

1. редкое поражение ближайших суставов;

2. частое поражение диафиза длинных трубчатых костей; =3. частое поражение метафиза и эпифиза трубчатых костей;

4. атрофия мышц редко наблюдающаяся;

5. все ответы не верны.

1256. Назовите наиболее рациональный объем оперативного вмешательства при хроническом остеомиелите:

=1. иссечение и дренирование свищей; 2. остеоперфарация и дренирование костного канала по Ворончихину; =3. пластика костной полости; 4. вскрытие флегмоны; =5. секвестрэктомия.

1257. Укажите наиболее эффективные методы санации костной полости после секвестрэктомии:

1. мышечная пластика;

2. пластика коллагенновой губкой с антисептиком;

3. пломбировка кровяным сгустком;

=5. длительное проточное промывание антисептиком.

1258. Определите – образование секвестров является признаком каких видов остеомиелита:

1. абсцесс Броди;

2. посттравматический остеомиелит; =3. гематогенный остеомиелит;

4. остеомиелит Оллье;

5. остеомиелит Гарре.

1259. Назовите характерные признаки остеомиелита Броди:

1. секвестральная коробка с секвестрами;

2. диффузный остеосклероз кости;

3. наличие гнойного экссудата;

=4. полость без секвестров; 5. серозный экссудат.

1260. Назовите характерные признаки остеомиелита Гарре:

1. полость в метафизе;

2. утолщение и деформация кости;

3. наличие свободных секвестров;

4. альбуминозный экссудат;

1261. Назовите наиболее частые последствия при длительно текущем хроническом остеомиелите: 1. амилоидоз почек, печени; =2. рубцы, деформации, анкилозы, контрактуры;

3. патологические переломы;

4. ложные и болтающиеся суставы;

5. все ответы верны.

1262. Термин "СЕПСИС" был введен:

1. Н.И.Пироговым в 1860 году

2. Аристотелем в 1V веке до н.э. =3. Гиппократом 420 год н.э.

4. Амбруаз Паре в 1572 году

1263. Найдите правильное определение "хирургического сепсиса"

1. Это общее тяжелое заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и изменений реативности организма

=2. Это общее тяжелое инфекационное заболевание, вызванное разнообразными микроорганизмами и их токсинами и развивающееся на фоне изменений реактивности организма

1264. Сепсис может быть .

1. Раневой, операционный, ятрогенный, одонтогенный

=2. Операционный, нозокоминальный, ятрогенный, раневой

3. Ятрогенный (нозокомиальный), раневой, одонтогенный

1265. Сепсис бывает .

1. Первичный и криптогенный

=2. Первичный (криптогенный) и вторичный

3. Вторичный и раневой

1266. По характеру возбудителя выделяют следующие виды сепсиса .

1. Грамположительный, стафилококковый, грамотрицательный, клостридиальный, неклостридиальный

2. Грамположительный, грамотрицательный, стрептококковый, колибациллярный, неклостридиальный

=3. Грамположительный, грамотрицательный,клостридиальный, неклостридиальный

1267. Какая фаза сепсисаносит название - "сепсис без гнойных метастазов"? 1. Начальная фаза - токсемия

1268. Какая фаза сепсисаносит название - "сепсис с гнойными метастазов"?

1269. Сепсис, развивающийся в срок до 3-х недельс момента внедрения инфекции носит

1270. Сепсис, возникающий после 3-х недель с момента внедрения инфекции, когда первичный

очаг утрачивает свою клиническую значимость - носит название .

1271. По клиническому течениюострый сепсис развивается в срок .

3. До 1-2 месяцев

4. До 3-6 месяцев

1272. По клиническому течению подострый сепсисразвивается в течение: 1. До 1-2 суток

3. До 1=2 месяцев

4. До 3-6 месяцев

1273. По клиническому течению хронический сепсис развивается в срок:

=3. До 1-2 месяцев

4. После 3-6 месяцев

1274. В какой последовательности развивается сепсис?

1. Септицемия,токсемия, септикопиемия

2. Септикопиемия, токсемия, септицемия

=3. Токсемия, септицемия, септикопиемия

4. Токсемия, септикопиемия, септицемия

1275. НОРМЕРГИЧЕСКАЯ реакция на внедрение инфекции характеризуется .

=1. Преобладанием воспалительных явлений над токсическими

2. Вялым, слабо выраженным воспалительным процессом с умеренными общеклиническими проявлениями

3. Бурным течением с высокой лихорадкой, ознобом

1276. ГИПОЕРГИЧЕСКАЯ (анергическая) реакция на внедрение инфекции характеризуется .

1. Преобладанием воспалительных явлений над токсическими

2. Вялым, слабо выраженным воспалительным процессом с умеренными общеклиническими проявлениями

3. Бурным течением с высокой лихорадкой, ознобом

1277. Назовите правильную последовательность фаз в течение сепсиса:

1. Фаза катаболических расстройств; фаза напряжения; анаболическая фаза

2. Фаза напряжения, анаболическая фаза; фаза катаболических расстройств

3. Анаболическая фаза; фаза напряжения; фаза катаболических расстройств

=4. Фаза напряжения; фаза катаболических расстройств; анаболическая фаза

1278. Диагноз хирургического сепсиса основывается на следующих важных моментах:

=. Наличие септического очага; клиническая картина; посевы крови

2. Раннее появление трофических нарушений; посевы крови; прогрессируюшее ухудшение состояния

3. Прогрессирующее ухудшение состояния; наличие септического очага, лихорадка

4. Посевы крови; ознобы; периодически возникающий понос

1279. Какие микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями септического шока? 1. Грамположительные

4. Одинаково часто те и другие

1280. В терапии хирургического сепсиса особенно следует уделить внимание:

1. Местному очагу

2. Общему лечению сепсиса

=3. Местному очагу и иммунотерапии сепсиса

4. Местному очагу и общему лечению сепсиса

1281. Все ли названные симптомы сепсиса являются специфическими: высокая температура, озноб, бактериемия, потливость, истощение?

1282. К возбудителям хирургического сепсиса не относятся:

1) кишечная палочка;

2) гемолитический стрептококк;

3) золотистый стафилококк;

=4) протей; 5) синегнойная палочка.

1283. Источником хирургического сепсиса может быть все, кроме: 1) глубокого ожога; =2) закрытого перелома;

4) карбункула лица;

1284. Что здесь неправильно, если говорить о клинической классификации сепсиса?

2) молниеносный; =3) рецидивирующий;

1285. Какие лечебные мероприятия не могут быть рекомендованы при сепсисе? 1) вскрытие гнойного очага;

2) введение антибиотиков; =3) ограничение введения жидкостей;

4) переливание крови;

1286. Что из указанного способствует развитию сепсиса? =1) сахарный диабет;

2) гипертоническая болезнь;

4) бронхиальная астма;

1287. Что является наиболее важным при лечениисепсиса?

1) строгий постельный режим;

2) тщательный сбор анамнеза;

3) лечение сопутствующего заболевания; =4) ликвидация первичного очага;

5) выявление наследственного фактора.

1288. Что менее характерно для сепсиса?

2) лейкоцитоз; =3) анурия;

4) повышение температуры тела;

5) наличие гнойного очага.

1289. К осложнениям сепсиса не относят:

1) пневмонию; =2) пролежни;

1290. Одним из важнейших компонентов лечения при сепсисе является: 1) массаж; =2) антибиотикотерапия;

3) лечебная физкультура;

4) физиотерапевтические процедуры;

1291. Оптимальные условия для развития газовой гангрены возникают при: 1) закрытых переломах; =2) механических повреждениях кожных покровов;

3) ожогах II-IV степени;

4) отморожениях II–IV степени;

5) укусах насекомых.

1292. Характерными местными признаками газовой гангрены являются:

1) воспалительная реакция, некроз, отек, интоксикация;

2) отсутствие воспалительной реакции, отек, некроз; =3) отек, лимфангиит;

5) лейкоцитоз, бактериемия, субфасциальная флегмона.

1293. Преимущественной локализацией процесса при газовой гангрене является:

1) голова, шея; =2) конечности;

1294. При воздействии на организм возбудителей газовой гангрены развиваются:

1) многочисленные абсцессы;

2) отслойка эпидермиса с некрозом подкожной клетчатки;

=3) газообразование с некрозом мышц и соединительной ткани;

4) травматический шок;

5) некроз кожи, мышц, костной ткани.

1295. Клинически различают следующие формы газовой гангрены: =1) острую, молниеносную;

2) острую, подострую;

3) острую, хроническую;

4) хроническую, рецидивирующую;

5) рецидивную, вялотекущую.

1296. Паталогоанатомически различают следующие формы газовой гангрены:

1) эритематозную, буллезную, флегмонозную, некротическую;

2) метастатическую, септическую;

3) септическую, септико-пиемическую;

=4) эмфизематозную, некротическую, флегмонозную, отечную; 5) катаральную, септическую, тканерасплавляющую.

1297. По анатомической классификации выделяют следующие формы газовой гангрены:

1) эпифасциальную, субфасциальную;

4) эпидуральную, субдуральную;

=5) кожную, подкожную, мышечную.

1298. Характерными признаками газовой гангрены при осмотре раны являются:

1) отек, гиперемия, гнойное отделяемое;

2) отек, красные пятна и полосы на коже;

3) зловонное отделяемое из раны, бледность кожи;

Гординская Наталья Александровна – e-mail: nniito@rambler.ru

Цель настоящей работы: изучение прогностической значимости различных лабораторных данных в диагностике септических осложнений при ожоговой болезни. Показано, что определение sCD14-ST (пресепсина) в крови позволяет в самые ранние сроки развития системной воспалительной реакции диагностировать активацию CD14-клеток, опережая другие показатели. Конкретные цифровые значения уровня пресепсина дают возможность дифференцировать генерализацию инфекции на фоне системного воспалительного ответа при ожоговой болезни. Ключевые слова: пресепсин; прогностическая значимость лабораторных данных; ожоговая болезнь; септические осложнения.

ВВЕДЕНИЕ

Сепсис является наиболее частой причиной летальных исходов в отделениях реанимации и интенсивной терапии и самой распространен- ной причиной шока [1]. По данным американских и европейских обзоров частота развития сепсиса колеблется от 2% у всех госпитализированных больных до 11% у больных, находившихся в палатах интенсивной терапии. Cовременный взгляд на патогенез сепсиса привел к появлению новой терминологии и диагностических крите- риев [2]. Вместе с тем проблема ранней диагностики сепсиса остается нерешенной, так как при сепсисе отсутствуют специфические симптомы и признаки. Это касается прежде всего пациентов, у которых системная воспалительная реакция развивается в силу основного заболевания, как при ожоговой болезни. Диагностика сепсиса у таких больных является особенно сложной.

ЦЕЛЬЮ НАСТОЯЩЕЙ РАБОТЫ было изучение прогностической значимости различных лабораторных данных в диагностике септических осложнений при ожоговой болезни.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Бактериологическое исследование крови при положительном результате анализа дает воз- можность выбора адекватных режимов антибактериальной терапии и является классиче- ским. Однако этот метод не лишен недостатков. По нашим данным у пациентов с термиче- ской травмой при подозрении на сепсис рост микроорганизмов наблюдался во второй-третьей пробе на вторые-третьи сутки от начала исследования, то есть положительная гемо- культура регистрировалась не ранее четвёртых суток от момента забора крови. Кроме того, на фоне системной антибактериальной терапииожоговой болезни рост микробов на питательных средах нередко отсутствует, что, однако, не дает права исключить инфекцию кровяного русла. Молекулярные методы детекции ДНК микроорганизмов позволяют получить результат в день исследования, но в настоящее время нет возможности обнаружения всего спектра возбудителей госпитальной инфекции.

В нашем распоряжении были наборы для определения ДНК стафилококка и синегнойной палочки, при этом выявление ДНК ацинетобактерий и энтеробактерий оста- валось невозможным. Молекулярно-генетические методы нами использовались в экспериментальной части работы при моделировании генерализованной стафилококковой инфекции у крыс. Подтверждение инфекции кровяного русла проводили ПЦР-исследованием внутрисердечной крови, забранной асептически при выведении животных из опыта. У всех опытных животных в крови обнаружена ДНК стафилококка, у контрольных – не обнаружена.

Многие исследователи рекомендуют для диагностики сепсиса использовать определение в крови количества С-реактивного белка (СРБ). СРБ – острофазный белок, самый быстрый и чувствительный индикатор повреж- дения тканей при воспалении, некрозе, травме. В сыворотке здоровых людей С-реактивный белок практически не определяется. При термической травме уровень СРБ повы- шается до нескольких сотен мг/мл [3].

В дальнейшем регистрируется снижение количества СРБ с возможными подъемами в разные пери- оды ожоговой болезни. По литературным дан- ным у пациентов с термической травмой и подозрением на генерализацию инфекционно- го процесса в остром периоде ожоговой болезни концентрация СРБ составляет от 102 до 261 мг/мл, в среднем 153±56 мг/мл. Нами получены идентичные результаты, уровень СРБ составил 150±67 мг/мл, однако цифровые значения количества СРБ для прогноза развития сепсиса на фоне термической травмы определить не удалось.

В последнее десятилетие, с учетом новых данных о патогенезе многих заболеваний и состояний, сопровождающихся системной вос- палительной реакцией, широко обсуждаетсяопределение уровня про- и противовоспали- тельных цитокинов. Цитокины играют ведущую роль в развитии системного воспаления любой этиологии, выступая индукторами и регуляторами иммунного ответа. Они обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразных изменениях метаболизма, гемопоэза, свойствах сосудистой стенки и функции регулятор- ных систем.

Вне воспалительной реакции и иммунного реагирования цитокины в крови содержатся в очень малом количестве, усиление их синтеза начинается в ответ на проникно- вение микроорганизмов или повреждение тканей. Как показали результаты наших исследова- ний, наиболее важным для пациентов с тяжелой термической травмой является определение фактора некроза опухолей-a (ФНО-a), так как наблюдается многократное увеличение содержания цитокина в плазме крови соответственно тяжести травмы и развитию осложне- ний. Через сутки после травмы уровень ФНО-a в периферической крови достоверно разли- чался в зависимости от площади ожога и при развитии инфекции: в I группе (ожог до 45% п.т.) уровень составил 354,7±60,6 пкг/мл, во II группе (ожог свыше 45% п.т.) – 752,6±40,7, в III группе (ожог+сепсис) – 938,6±57,1 пкг/мл. На третьи сутки после травмы у пациентов без инфекции регистрировалось снижение концентрации цитокина, а при развитии сепсиса уровень ФНО-a продолжал нарастать и составил 12936,4±2140,1 пкг/мл.

Таким образом, уровень ФНО-a в плазме крови отражает тяжесть термического поражения и позволяет диагностировать развитие сепсиса на фоне термической травмы. Вслед за провоспалительными цитокинами при системной воспалительной реакции и сеп- сисе в кровотоке появляется прокальцитонин. Прокальцитонин (РСТ) представляет собой полипептид с м.м. 14,5 кДа, который является неактивным предшественником кальцитонина. В норме РСТ образуется из препрокальцитонина в С-клетках щитовидной железы под действием кальций-зависимых факторов. У здоровых людей весь образующийся РСТ преобразуется в кальцитонин и практически отсут- ствует в кровотоке.

При генерализованных бактериальных инфекциях, тяжелых травмах,ожогах, кардиогенном шоке, продолжительных нарушениях микроциркуляции, то есть при системной воспалительной реакции орга- низма происходит повышение РСТ в крови. При этом имеет место экстратиреоидный синтез РСТ в лейкоцитах, нейроэндокринных клетках легких, кишечника и печени [4].

Основными индукторами синтеза прокальцитонина явля- ются бактериальные эндотоксины и провоспа- лительные цитокины. Полученные нами результаты полуколиче- ственного определения прокальцитонина у пациентов с термической травмой и подозрением на генерализацию инфекции показали, что в 40% случаев развития сепсиса содержа- ние РСТ в крови оценено как ложноотрица- тельный результат. Значения РСТ при этом не превышали 0,5 нг/мл. В настоящее время появилась возможность определения уровня гуморального белка пре- сепсиса, выделяющегося при активации фаго- цитирующих клеток.

РИС. Уровень пресепсина в опытной группе животных.

У 17 больных из числа обследованных содержание пресепсина было выше 500 пкг/мл (от522 до 2285 пкг/мл), что по инструкции к тесту является значимым для диагностики сепсиса. При этом уровень прокальцитонина был выше 10 нг/мл только у 5 человек, положительная гемокультура зарегистрирована у 11 (таблица). Таким образом, определение sCD14-ST (пресепсина) в крови пациентов с тяжелой терми- ческой травмой и подозрением на септический процесс в 100% случаев позволило подтвер- дить клинический диагноз.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ТАБЛИЦА. Уровень ПСП и ПКТ

требует значительных затрат времени, а отрицательные результаты при этом не исключают сепсис. Динамическое наблюдение за содержанием СРБ у тяжелообожженных дает возможность оценивать тяжесть состояния пациентов, одна- ко количественные критерии, позволяющие улавливать изменения в условиях системной воспалительной реакции основного заболевания, отсутствуют.

Недостатком при изучении уровня цитокинов является невозможность быстрого определе- ния показателя у одного больного, т. к. использование наборов для иммуноферментного метода требует накопления проб крови для целого планшета. Литературные данные сравнительных исследований показывают, что полуколичественный экспресс-тест РСТ, используемый чаще всего в клиниках, не всегда показывает результаты, идентичные полученным, с помощью высоко- чувствительных, но, к сожалению, малодоступ- ных количественных методов. Определение sCD14-ST (пресепсина) в крови позволяет в самые ранние сроки развития системной воспалительной реакции диагностировать активацию CD14-клеток, опережая другие показатели. Конкретные цифровые значения уровня пресепсина дают возможность дифференцировать генерализацию инфекции на фоне системного воспалительного ответа при ожоговой болезни.

Беседу вела специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь" О. БЕЛОКОНЕВА.

Менингококки - разновидность болезнетворных бактерий, вызывающих симптомы опасного заболевания в виде таких его форм, как менингит, менингококковый назофарингит, менингококцемия, менингококковый сепсис. В последнее время буквально все российские средства массовой информации пишут об эпидемии менингококковой инфекции. Медицинские центры не успевают обслуживать детей да и взрослых, желающих обезопасить себя от нее, сделав прививку. Поэтому многих читателей "Науки и жизни" интересует, каковы симптомы и осложнения менингококковой инфекции, какие существуют вакцины и можно ли назвать эпидемией нынешний уровень заболеваемости. На вопросы редакции отвечает доктор медицинских наук Ф. Харламова, профессор кафедры детских инфекций с курсом вакцинопрофилактики факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета.

- - Флора Семеновна, в чем причина менингита, какие возбудители могут его вызывать?

- Прежде всего, надо различать менингит первичный и вторичный. Первичный менингит возникает тогда, когда возбудитель болезни попадает воздушно-капельным путем в ротоглотку, а затем через гематоэнцефалический барьер в оболочки головного мозга. Он встречается в серозной и гнойной формах. Серозные менингиты (их диагностируют по преимущественному накоплению в спинномозговой жидкости лимфоцитов) вызываются вирусами или возбудителями туберкулеза. Гнойные менингиты (когда в спинномозговой жидкости преимущественно накапливаются нейтрофилы) вызываются бактериями, среди которых самые распространенные - менингококки типа A и С (они составляют в структуре гнойных менингитов 54%), 39% случаев заболевания приходится на гемофильную палочку типа В и 2% - на пневмококковую инфекцию. Когда говорят об эпидемии, то всегда имеют в виду первичный менингит.

При вторичном менингите инфекция первично поражает какой-либо другой орган: дыхательные пути, слюнные железы, ухо, ротоглотку. У человека могут возникнуть симптомы пневмонии, кишечной инфекции. Затем возбудитель болезни через кровь и лимфу проникает в гематоэнцефалический барьер, вызывая воспаление мозговых оболочек. Вторичный менингит могут вызвать стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, кишечная палочка, вирусы, грибок Candida и другие патогены.

- Какие из разновидностей первичного менингита несут наибольшую угрозу здоровью человека?

- Наиболее опасны менингококки, пневмококки и гемофильная палочка типа В. Вообще, лучше говорить не об эпидемии менингита, а о менингококковой инфекции. Менингит, или воспаление мозговых оболочкек, - это лишь одно из ее проявлений.

- Как еще может проявляться менингококковая инфекция?

- Первичный вариант менингококковой инфекции - это ее локализованная форма, назофарингит. У больного повышается температура тела, появляется насморк, ощущается першение в горле, увеличиваются лимфатические узлы. В общем, начало болезни по симптоматике мало отличается от обычного респираторного вирусного заболевания. Воспалительный очаг расположен преимущественно в области задней стенки глотки. Менингококковый назофарингит может так и не перейти в генерализованную форму заболевания - менингококцемию и/или менингит. Но все же у большинства больных через 2-5 дней внезапно возникает сильная головная боль, упорная рвота. У младенцев появляется монотонный сильный, так называемый "мозговой" крик. Быстро развиваются нарушения сознания, бессонница: симптомы воспаления мозговых оболочек, менингита. Одна из тяжелейших форм менингококковой инфекции - менингококцемия. Это - сепсис, когда гнойное воспаление поражает многие органы, развивается инфекционно-токсический шок. Такой вариант заболевания часто протекает молниеносно. И наоборот - иногда болезнь протекает нетипичным образом: симптомы инфекции выражены очень слабо. Часты случаи бактерионосительства.

- Можно ли отличить обычный назофарингит от менингококкового? Видимо, у него есть какие-то специфические симптомы?

- Да, опытный врач должен отличить менингококковый назофарингит от такового при вирусной инфекции. При респираторном вирусном заболевании воспалена вся поверхность носоглотки и ротоглотки, а при менингококковой инфекции поражена в основном задняя стенка глотки, которая приобретает синевато-багровый оттенок и становится зернистой. Вообще, очень часто врачу приходится дифференцировать диагноз менингококковой инфекции с гриппом или другим заболеванием. Нередко подъем заболеваемости гриппом совпадает с увеличением числа больных менингококковой инфекцией. Важно своевременно поставить правильный диагноз.

У меня был случай, когда, осматривая ребенка с подозрением на грипп, я по состоянию носоглотки и элементу сыпи на коже предположила менингококковую инфекцию. Родители долго не соглашались на госпитализацию, но мой диагноз в дальнейшем подтвердился в виде очень тяжелой формы менингококцемии, по поводу которой ребенок попал в реанимацию.

- А разве при менингите бывает сыпь?

- Да, часто бывает сыпь по всему телу. Она выглядит по-разному: в начале заболевания может быть похожа на коревую, брюшно-тифозную или сыпь при скарлатине, а в дальнейшем принимает "звездчатую" форму и носит геморрагический характер. У маленьких детей она иногда высыпает только на нижней части тела. В более тяжелых случаях сыпь может покрывать все тело.

- Что такое бактерионосительство?

- У людей антибактериального иммунитета ко всем типам менингококка нет, то есть в крови отсутствуют антитела против компонентов клеточной стенки бактерии, но зато могут быть антитела, нейтрализующие действие токсина, который менингококк выделяет. Кстати, разновидностей (типов) менингококка достаточно много, но все они выделяют один и тот же токсин. Значит, человек, имеющий в крови антитоксические антитела, может заразиться любым типом менингококка, но никаких симптомов заболевания у него не будет. Для него состояние бактерионосительства неопасно, но очень опасно для окружающих. Бактерионосители - это один из основных источников распространения менингококковой инфекции.

- И часто случается, когда внешне здоровый человек является носителем менингококка?

- К сожалению, у нас таких данных нет. Можно лишь сказать, что число бактерионосителей значительно превышает число заболевших.

- Почему у врачей нет информации о числе бактерионосителей? Выявляются ли они?

- Они выявляются только в очаге заболевания. В нем под контролем находятся медицинские работники, учителя, воспитатели в детских садах, сотрудники пищеблоков. Основная же категория бактерионосителей находится вне очага карантина и не обследуется. При поступлении ребенка в детское учреждение у него берут мазок на дифтерию, а на менингококк - нет. А это совершенно необходимо.

- Почему именно в последнее время у нас в стране (или, может, во всем мире) наблюдается всплеск заболеваемости менингококковыми инфекциями?

- Эпидемические подъемы заболеваемости случаются каждые 8-10 лет. Видимо, сейчас мы находимся в таком периоде. Благополучным же считается уровень заболеваемости до 2 на 100 тысяч населения. Если же эта величина достигает 20, то это - эпидемия, при которой обязательно проводится всеобщая вакцинация.

В развитых странах показатель заболеваемости составляет 1-3 человека на 100 тысяч, а в Африке, например, достигает 1000 заболевших на 100 тысяч.

В 2003 году в Москве заболеваемость менингитом, вызванная менингококком группы А, возросла в 1,6 раза по сравнению с предыдущим годом.

- Можно ли такой подъем заболеваемости назвать эпидемией?

- В Советском Союзе всплеск менингококковой инфекции наблюдался в 1968 году (10 на 100 тысяч), и с того времени заболеваемость у детей практически не снижалась: в 2000 году она составила 8 на 100 тысяч (хотя средний показатель у взрослых всего лишь 2,69 на 100 тысяч). Причина высокой заболеваемости у детей кроется в том, что у нас в стране плохо поставлена диагностика бактерионосительства и, кроме того, часто врачи просто не могут отличить менингококковый назофарингит от назофарингита другой этиологии. Лабораторная диагностика с целью исключения менингококковой инфекции или носительства проводится только в очаге заболевания у всех контактных детей. Даже в больнице в случае тяжелых симптомов вирусной инфекции, сопровождающейся назофарингитом, лабораторные исследования зачастую не проводятся. Такое состояние дел нельзя считать нормальным, но и эпидемией тоже не назовешь.

- Кто преимущественно болеет менингококковой инфекцией?

- На сегодняшний день показатель заболеваемости среди детей в 10 раз выше, чем у взрослых. 70-80% больных - дети в возрасте от трех месяцев до трех лет. Наибольшее число заболевших приходится на детей первого года жизни. Прирост заболеваемости происходит тоже за счет детского населения. А смертность от различных форм менингококковой инфекции среди детей до 1 года в России достигает 15%.

- Каким путем происходит заражение?

- Переносчиками менингококковой инфекции могут быть только люди. Восприимчивость к менингококку невысока. Менингококк распространяется только на близком расстоянии (около полуметра) при довольно длительном общении (полчаса) воздушно-капельным путем. Наиболее вероятно заразиться менингококком в местах скученности населения, а значит, в транспорте, общежитиях, поликлиниках, детских садах, школах, концертных залах, театрах. Подъем заболеваемости приходится на период с октября по апрель. Связано это с тем, что зимой дети больше концентрируются в замкнутых непроветриваемых помещениях. Но отдельные случаи заболевания наблюдаются и в весенне-летний период.

- Какой инкубационный период у менингококковой инфекции?

- От двух до десяти дней, в среднем четыре-шесть.

- Каковы последствия и осложнения менингококковой инфекции?

- Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым летальным исходом. Это бывает при менингококковом сепсисе, при котором происходит кровоизлияние в надпочечники. От менингита люди умирают редко. Но после окончания лечения у переболевших им могут наблюдаться снижение интеллекта, повышение внутричерепного давления, парезы, параличи, нарушения психического статуса.

- Если существует такое множество разновидностей менингококков, то как же можно проводить вакцинацию, ведь против каждого возбудителя нужна своя вакцина?

- Действительно, в настоящее время известно 12 серогрупп и 20 серотипов менингококков. Если человек был инфицирован одним из них, то это не означает, что он обезопасил себя от менингококковой инфекции на всю жизнь. Он может заразиться любой другой его разновидностью. Циркулирующие в популяции штаммы менингококковой инфекции меняются. В последние годы происходит смена серотипа А серотипами В и С. В России появилась "мусульманская" разновидность инфекции - W135. Этот менингококк привозят приверженцы ислама, совершающие хадж в Мекку и другие святые для мусульман места.

- Существует ли у жителей России возможность сделать прививку от этих основных форм менингококковой инфекции?

- Перспективной для нашей страны является американская вакцина (пока не лицензирована), в состав которой входят полисахариды серогрупп менингококков A,C,Y и W135. А пока жителям России в целях профилактики желательно применять французскую комплексную вакцину против менингококков серогрупп А и С. К сожалению, закупки кубинской вакцины против серогрупп В и С в последнее время не производятся. В местах всплеска заболеваемости менингококком серогруппы А (как это было прошлой зимой в Москве) рекомендуется введение отечественной вакцины против этого типа инфекции.

- Для кого необходима вакцинация?

- Я считаю, что детей, посещающих дошкольные учреждения, с полутора-двух лет вакцинировать необходимо даже при отсутствии угрозы эпидемии. Также в обязательном порядке делается прививка детям и взрослым с иммунодефицитом. Кроме того, если в детском коллективе возник очаг инфекции, то прививки проводятся в течение 5-10 дней после выявления первого случая заболевания. Менингококковый назофарингит не является противопоказанием для вакцинации. При угрозе эпидемии вакцинации подлежат все дети от года до восьми лет, а также подростки, проживающие в общежитии.

Следует заметить, что все эти вакцины не содержат белкового компонента, они - полисахаридные. Организм реагирует на их введение очень слабо. Поэтому для формирования устойчивого иммунитета необходимо, чтобы ребенок достиг двухлетнего возраста (у детей раннего возраста иммунные реакции физиологически несовершенны ).

- Возникают ли побочные реакции после вакцинации?

- Как я уже сказала, вакцины против менингококковой инфекции слабо реактогенны. Но все же у некоторых детей после прививки могут появиться симптомы назофарингита или небольшая сыпь. Бояться этого не надо. Чем сильнее реакция ребенка на прививку, тем чувствительнее он к менингококковой инфекции. А значит, последствия заражения менингококком для него были бы весьма тяжкими.

Иногда ребенок тяжело реагирует на прививку, потому что в день вакцинации был болен. Больного ребенка вакцинировать нельзя ни в коем случае, даже если у него легкая форма ОРЗ. Да и после выздоровления в течение двух-трех недель с прививкой лучше повременить.

- Как долго сохраняется иммунитет?

- От трех до четырех лет. При эпидемии повторная иммунизация проводится через три года.

- Что делать, если бесплатных вакцин в поликлиниках нет или в лучшем случае нам предлагают отечественную вакцину против менингококка серогруппы А?

- К сожалению, пока провести бесплатную вакцинацию населения всеми необходимыми видами вакцин не удается. Вакцина против серогруппы В сегодня совершенно необходима, но ее нет. Все это "пробивается" с огромным трудом, но мы боремся.

Но прививку делать все равно надо, поскольку у всех разновидностей менингококка есть общий антигенный белковый комплекс. Поэтому при вакцинировании только против одного типа менингококка организм становится более защищенным и от всех других его разновидностей.

- В ноябре 2003 года на российском симпозиуме по химии и биологии пептидов российские ученые из московского Института биоорганической химии Российской академии наук докладывали об успешной разработке синтетической вакцины против менингококковой инфекции типа В. Так что вскоре можно рассчитывать на то, что наши дети будут защищены и от этой разновидности опасной инфекции.

- Я тоже очень надеюсь на это.

- И последний вопрос. Когда я была маленькая, моя бабушка часто говорила мне: "Не ходи без шапки, заболеешь менингитом". Правду ли говорила бабушка?

- Конечно, правду. Если менингококк уже попал на слизистую оболочку носоглотки, то при переохлаждении снимаются защитные механизмы местного иммунитета, что облегчает попадание инфекции непосредственно в оболочки головного мозга. Так что в холодное время года шапка просто необходима.