Возбудители чумы туляремии бруцеллеза сибирской язвы

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемГлеб Шумаркин

Презентация на тему: " ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ. ФРАНЦИСЕЛЛЫ. БРУЦЕЛЛЫ. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ." — Транскрипт:

1 ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ. ФРАНЦИСЕЛЛЫ. БРУЦЕЛЛЫ. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ.

2 Зоонозы (зооантропонозы) – инфекционные заболевания человека, при которых источником инфекции являются животные (больные или носители). Группы зоонозных инфекций: передаваемые от домашних животных (сибирская язва, бруцеллез, сальмонеллезы); передаваемые от диких животных – природноочаговые зоонозы (чума, туляремия).

3 Особо опасные инфекции (ООИ) – группа острых заразных заболеваний человека, которые способны к внезапному появлению, быстрому распространению и массовому заболеванию населения; характеризуются тяжелым течением и высокой летальностью. В группу ООИ включают А) чуму, холеру, желтую лихорадку (конвенционные болезни, попадающие под действие Международных санитарных правил); Б) грипп, полиомиелит, малярию (болезни, подлежащие международному надзору); В) СПИД, сибирскую язву, туляремию, бруцеллез (болезни, подлежащие региональному или национальному надзору).

4 ВОЗБУДИТЕЛИ ОСОБО ОПАСНЫХ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ Семейство ENTEROBACTERIACEAE РодYersinia ВидыY. pestis - возбудитель чумы Y. pseudotuberculosis - возбудитель псевдотуберкулеза Y. enterocolitica - возбудитель кишечного иерсиниоза СемействоBORDETELLACEAE РодBrucella ВидB. abortus – возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота B. suis – возбудитель бруцеллеза свиней B. melitensis – возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота СемействоBACILLACEAE РодBacillus ВидB. antracis – возбудитель сибирской язвы НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ РодFrancisella ВидF. tularensis – возбудитель туляремии

5 РОД YERSINIA Морфология. Грам- овоидные палочки. Окрашиваются биполярно. Спор и жгутиков нет.

6 Дифференциация видов Виды Подвиж -ность при 25 0 С Капсу ла Характер роста на МПБ Характер роста на МПА Фермен- тативная актив- ность 25 0 С37 0 С Y. pestis-+Пленка с нитями R-R-R-R-Низкая Y. pseudotu- berculosis +-ОсадокS-R-Средняя Y. enteroco- litica +-Диффузное помутнение S-S-S-S-Высокая

7 Резистентность. Долго сохраняются при низких t. При высоких t погибают очень быстро. Чувствительны к дезинфицирующим веществам.

9 Эпидемиология. Источник инфекции – дикие грызуны (более 200 видов). Механизм заражения – трансмиссивный, контактный, аэрогенный, алиментарный. При эпидемиях источник инфекции человек; путь заражения - воздушно- капельный.

10 Патогенез. Формы чумы: Кожная Бубонная (бубон – увеличенный лимфатический узел) Кишечная Септическая Легочная

11 Иммунитет. Стойкий гуморальный и клеточный.

12 Лабораторная диагностика. Материал для исследования: пунктат бубона, мокрота, кровь, испражнения.

13 микроскопия мазков-отпечатков, препаратов крови, мокроты РИФ выявление специфического антигена в РП.

14 Бактериологический метод биологическая проба на морских свинках (материал вводят внутрибрюшинно).

15 Лечение. Антибиотики стрептомицин, терациклин, аминогликозиды. Специфическое – противочумный Ig и бактериофаг.

16 Профилактика. Живая вакцина EV.

17 Francisella tularensis Морфология. Гр- палочки, споры -, микрокапсула, жгутики -. Культивирование. Аэробы, требовательные к питательным средам Антигены. Vi-АГ и О-АГ

18 Патогенез Факторы вирулентности – микрокапсула, ферменты инвазии, эндотоксин. Источник инфекции – грызуны. Пути заражения – трансмиссивный, алиментарный, контактный, воздушно-пылевой.

19 Иммунитет. Стойкий клеточный и гуморальный. Развитие ГЗТ. Лабораторная диагностика. Ранняя – аллергическая проба Основная – серологический метод, биологический. Профилактика. Живая вакцина Гайского- Эльберта, Лечение - антибиотики широкого спектра действия.

20 Bacillus anthracis Морфология. Большие Гр+ палочки. Располагаются цепочкой – стрептобациллы. Споры центральные В организме образуют белковую капсулу. Жгутики -.

21 Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. На агаре – R-колонии На МПБ - осадок

22 Факторы патогенности. Капсула Протеазы Белковый токсин

23 Патогенез Источник инфекции – животные Пути заражения – алиментарный, контактный, аэрогенный, трансмиссивный. Формы инфекции Кожная (карбункул) Легочная Кишечная Септическая

25 Cutaneous form of anthrax

26 Иммунитет. Напряженный гуморальный антитоксический иммунитет.

27 Лабораторная диагностика Материал для исследования. Содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. 1.Микроскопический: по Граму, Романовскому-Гимза. 2.Бактериологический. 3. Биологический метод. 4.Серологический: РП Асколи (выявление АГ в изделиях из меха и кожи). 5. Аллергическая проба с антраксином.

28 Лечение. Специфический противосибиреязвенный Ig, Профилактика. Ig, живая вакцина

29 Brucella Морфология. Мелкие Гр- бактерии. Не имеют спор, жгутиков. Культивирование. Требовательные к питательным средам

30 Факторы вирулентности. Капсула Инвазивность Гиалуронидаза Эндотоксин

31 Патогенез Источник инфекции – коровы, овцы, козы, свиньи. Пути заражения – алиментарный, контактный, воздушно-пылевой. Поражение кроветворной, нервной, половой систем. У беременных возникают инфекционные аборты. Хроническая инфекция.

32 Иммунитет Стойкий гуморальный и клеточный постинфекционный иммунитет, формируется ГЗТ.

33 Лабораторная диагностика Бактерологический Серологический Биологический Алергическая проба

34 Профилактика. Живая, инактивированная, химическая вакцины. Лечение. Антибиотики широкого спектра действия.

Диагностика туляремии.
Бруцеллы: морфологические и культуральные осо-бенности. Диагностика бруцеллеза.
Возбудитель сибирской язвы: морфологические и культуральные особенности. Принципы диагностики.
Препараты для профилактики и лечения зоонозных инфекций.
Возбудители зоонозных инфекционных болезней различаются по своим морфологическим, культуральным
признакам и степени патогенности. Общим свойством для них является способность передаваться от животных к человеку и чрезвычайно высокая контагиозность. Эти микроорганизмы относятся к группе возбудителей особо опасных инфекций (ООИ), работа с которыми проводится в специальных лабораториях.
Патогенные иерсинии — бактерии рода Yersinia, к которым относится возбудитель чумы (Y, pestis), принадлежит к сем. Enterobacteriaceae. Это короткие грамотрицательные палочки, окрашивающиеся биполярно, особенно при применении специальных методов. Они не образуют спор, но могут образовывать капсулы, неподвижны, за исключением У. pseudotuberculosis, аэробы или мик- роаэрофилы, продуцируют каталазу, оксидазоотрица- тельны, расщепляют многие углеводы до кислоты без газа, обладают высокой протеолитической активностью. Все иерсинии имеют соматические О-антигены липополиса- харидно-белковой природы. Бактерии рода Yersinia растут на простых питательных средах, но для их быстрого выделения рекомендуется использовать среды с кровью и сывороткой,
Y. pestis в естественных условиях паразитируют в организме грызунов, передача возбудителей чумы от больных животных здоровым происходит при укусе блох, в желудке которых микроорганизмы быстро размножаются. Бактериоскопическое исследование проводят, делая мазки из органов животных и содержимого бубонов. В мазках обнаруживаются грамотрицательные палочки овоидной формы, биполярноокрашивающиеся (рис. 23). Выделение чистой культуры проводят, засевая материал на МПА и культивируя при температуре 25°С. Рост отмечается через 12 ч в виде шероховатых (R-формы) ко-лоний с фестончатыми краями. Авирулентные штаммы образуют гладкие колонии (S-формы). На жидких питательных средах Y. pestis дает поверхностную пленку со спускающимися вниз нитями. Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим, антигенным свойствам, определяют чувствительность культуры к чумному бактериофагу. Решающим методом диагностики является метод биологических проб: наиболее чувствительны морские свинки.

Рис. 23. Yersinia pestis в гное из бубона.
Ускоренную диагностику чумы проводят с помощью рммунофлюоресцентного метода, обрабатывая препарат из патологического материала флюоресцирующей сывороткой, содержащей видоспецифические противочумные антитела. При микроскопии в люминесцентном микроскопе возбудители чумы представляют собой овоид- ные тельца с зеленоватым свечением по периферии. Кроме того, можно применить фагодиагностику. Спе-цифический фаг лизирует чумные бактерии уже через 30—40 мин, поэтому при смешивании исследуемого материала с фагом и после-дующем высеве на МПА образуются четко видимые пятна лизиса.
Y. enterocolitica вызывает кишечный иерсини- оз — острое инфекционное заболевание кишечника с полиморфной клинической картиной, проявляющееся в виде энтерита, энтероколита, илеита, мезентериита, сепсиса (иногда сопровождается симптомом острого живота). Источник инфекции — больные животные, реже — человек. Микробиологическая диагностика проводится выделением из испражнений (реже крови) возбудителя и его идентификации по биохимическим и антигенным свойствам.
Yersinia pseudotuberculosis вызывает заболевания у птиц и грызунов, пути передачи человеку недостаточно изучены. Клинические формы псевдотуберкулеза у людей могут напоминать аппендицит, энтерит, региональный лимфаденит или заболевания печени. Для диагностики используют бактериоскопию и выделение чистой культуры, первый этап которой включает посев исследуемого материала на МПА и выращивание при 20°С. При микроскопии обязательным является определение подвижности культуры (Y. pseudotuberculosis подвижна при 22°С в отличие от других иерсиний). Применяют также заражение животных (в отличие от Y. pestis к возбудителю псевдотуберкулеза не чувствительны кры- сы).

cisella lularensis.
Рис. 24. Чистая культура Fran- ГО материала путем куЛЬТИ-
Возбудитель туляремии вызывает зоонозное заболевание, которым человек заражается от грызунов при непосредственном контакте, трансмиссивным путем или через инфицированные воду и пищевые продукты. Возбудитель — Francisella tularensis — мелкие грамотрицатель- ные коккобактерии (0,3— 0,5 мкм), неподвижные, не образующие спор, но имеющие капсулу, склонные к по-лиморфизму (рис. 24). Практическое значение в диагностике этого заболевания у человека имеют метод ал- лергодиагностики (поста-новка кожно-аллергической пробы) и серологические реакции. Выделить чистую культуру из патологическо-
вирования на питательных средах чрезвычайно сложно,
поэтому чаще используют заражение лабораторных животных — морских свинок и белых мышей, которые высокочувствительны к этому возбудителю. Таким образом, схема микробиологической диагностики следующая: введение патологического материала животным (подкожно, внутримышечно) и после гибели и вскрытия трупа окраска мазков из крови и органов, посев на специальные питательные среды (свернутую яично-желточную среду, глю- козо-цистеиновый кровяной агар).
Для серологической диагностики у больного берут кровь, получают сыворотку и ставят реакцию агглютинации с туляремийным диагностикумом. Диагностический титр не менее 1 : 100 (табл. 16).
Ускоренную диагностику проводят с кровью больного, взятой из пальца. К капле крови на обезжиренном пред-метном стекле добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов) и диагностикум тщательно перемешивают, в случае положительной реакции наблюдается образование осадка агглютината.
Аллергическая диагностика чрезвычайно специфична и проводится с тулярином.
Бруцеллы— мелкие грамотрицательные коккобактерии с преимущественно аэробным типом дыхания, низкой метаболической активностью. Бруцеллы поражают крупный рогатый скот (Brucella abortus), коз (В. melitensis), свиней (В. suis), собак (В. canis). Все виды бруцелл могут передаваться от животных человеку через пищеварительный тракт (в том числе с зараженным молоком), через слизистые оболочки и кожу. Распространяются
Таблица 16 Схема постановки реакции агглютинации при туляремии Пробирки Ингредиен опыт контроль антигена ты, мл 1 2 3 4 5 6 Изотониче-ский ра-створ хлорида натрия 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1 Сыворотка больного 1 : 25 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 Диагности- кум
(0,1 мл,

По данным ВОЗ, в 2000–2001 гг. зарегистрировано более 70 непредвиденных крупных вспышек инфекционных болезней, охвативших десятки тысяч людей. Более половины очагов приходится на опасные и особо опасные зоонозы, в том числе бактериальной природы: это чума, сибирская язва и др.

В недавнем прошлом зоонозные инфекции человека регистрировались преимущественно в сельской местности, где их основными источниками служили сельскохозяйственные животные, а также многие виды диких животных, обитающих в природных очагах инфекции.

Основные причины: увеличение темпов прироста численности городского населения, высокий уровень клинической и лабораторной диагностики в городских условиях, а также расширение границ городов с освоением природно-очаговых территорий под лесопарки, садово-огороднические товарищества и т. д.


Бурный процесс расширения такого мегаполиса, как Москва, сопровождается включением в ее пределы и природных очагов инфекций. В сохранившихся естественных биоценозах лесных массивов и лесопарков (а их в Москве около 40) выявляются стойкие природные микроочаги лептоспирозов и туляремии, в которых основными источниками инфекции являются обыкновенная полевка и полевая мышь. Эти очаги обнаружены в Измайловском парке, Покровском-Стрешневе, Строгинской пойме и других биоценозах.

Численность животных в городах, в том числе Москве, как домашних, так и безнадзорных, достигает критического уровня, что дает основание рассматривать эту ситуацию как серьезную социальную аномалию.

Хорошо известно антистрессовое психоэмоциональное воздействие домашних животных на своих хозяев. Общение с ними оказывает благоприятное терапевтическое воздействие при гипертонической болезни, неврозах и других патологических состояниях. Однако эти дружественные взаимоотношения омрачаются тем, что животные-компаньоны могут служить источником тяжелых инфекций протозойной, вирусной и бактериальной природы. Начиная с 1994 года регистрируются случаи заражения людей от собак бруцеллезом и выделения штаммов вида Brucella canis, ранее не встречавшегося в России, но широко распространенного в США, Канаде, Японии, Германии и др. Эпизоотологические данные указывают на то, что этот новый для России патоген был завезен в Россию из США с племенной элитной собакой – стаффордширским терьером. Роль этого патогена в патологии людей и животных требует изучения. Однако проведение исследований затруднено в связи с отсутствием отечественных сертифицированных диагностических тест-систем для выявления этого возбудителя.


На примере лептоспирозов можно проследить, как рост животных-компаньонов отразился на эпизоотическом и эпидемическом проявлении зоонозов в городах. Собаки с манифестными формами заболевания и лептоспироносители сейчас являются наиболее значимыми источниками лептоспирозной инфекции; в г. Санкт-Петербурге на их долю приходится около 70% случаев заболеваний.

Рост заболеваемости лептоспирозом Canicola отмечен и в других странах, поэтому его относят к так называемым возвращающимся инфекциям.

Кошки также могут быть источником многих опасных инфекций. Например, заболевание токсоплазмозом женщины в период беременности может привести к выкидышу или рождению младенца с тяжелой неврологической патологией. Болезнь кошачьих царапин, возбудителем которой является Bartonella henselae, сопровождается лимфоаденопатией и серьезными вазопролиферативными расстройствами, особенно у больных с иммунодефицитами. В США этой инфекцией ежегодно болеют более 40 тыс. человек.

В России ее изучение началось недавно. В Москве уже диагностированы десятки случаев этого бартонеллеза. Однако для установления истинной эпидемической ситуации необходимо внедрение в практику отечественных диагностических тест-систем для выявления бартонелл.


Помимо традиционных животных-компаньонов (кошек и собак), в условиях городских квартир содержатся представители многих других (в том числе экзотических) видов птиц, рептилий и млекопитающих, которые могут быть источником не только изученных, но и малоизвестных или неизвестных болезней. Эта опасность особенно возрастает при нелегальном ввозе животных на территорию страны.

Между тем поздняя и тем более неверная постановка диагноза и соответственно несвоевременное и неадекватное лечение могут привести к развитию хронических форм болезни и к поздним осложнениям. Например, безэритемные формы иксодовых клещевых боррелиозов при отсутствии лечения на ранней стадии в 78% случаев переходят в хронические, проявляющиеся в виде тяжелых полисистемых поражений – хронического атрофирующего акродерматита, артрозов и проч.

По той же причине высока частота развития хронических форм бруцеллеза, коксиеллеза и бартонеллезов, приводящих к развитию эндокардитов и гепатитов.

Многие из перечисленных патогенов способны вызывать оппортунистические инфекции у лиц с иммунодефицитами, в том числе у ВИЧ-инфицированных. В целях профилактики оппортунистических инфекций ВИЧ-инфицированным лицам рекомендуется не заводить домашних животных или соблюдать строгие гигиенические правила при их содержании. Учитывая социально-экономическую и медицинскую значимость обсуждаемой проблемы, следует обратить особое внимание на следующее:

1. Создание и государственная сертификация медицинских иммунобиологических препаратов нового поколения для диагностики, специфической и неспецифической профилактики зоонозов, связанных с животными-компаньонами, их внедрение в практику здравоохранения.

2. Разработка нормативных документов (совместно с ветеринарами) по диагностике, эпидемиологическому и эпизоотологическому надзору за болезнями животных-компаньонов.

3. Подготовка, издание и распространение методических материалов для гигиенического обучения населения правилам безопасного содержания животных-компаньонов с целью снижения риска заражения опасными зоонозными инфекциями.

РИККЕТСИОЗЫ И БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ

К группе риккетсиозов относятся следующие болезни: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля-Цинссера, эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, австралийский клещевой риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз. Инфекционные болезни, обусловленные коксиеллами, бартонеллами и эрлихиями, в группу собственно риккетсиозов не включаются.

Из бактериальных зоонозов в данной главе рассматриваются следующие: болезнь Лайма, чума, туляремия, сибирская язва, бруцеллез, лептоспироз. Все они относятся к инфекциям с природной очаговостью, резервуаром и источниками инфекций которых являются различные животные. Некоторые из этих зоонозов (болезнь Лайма, чума, туляремия) могут передаваться трансмиссивным путем.

РИККЕТСИОЗЫ

Основные возбудители

Риккетсиозы вызываются следующими видами риккетсий:

  • эпидемический сыпной тиф - R.prowazеkii, R.canada, последняя циркулирует в Северной Америке;
  • болезнь Брилля-Цинссера является отдаленным рецидивом эпидемического сыпного тифа и обусловлена теми же риккетсиями;
  • эндемический сыпной тиф - R.typhi;
  • лихорадка цуцугамуши - O.tsutsugamushi;
  • пятнистая лихорадка Скалистых гор - R.rickettsii;
  • марсельская лихорадка - R.conorii;
  • австралийский клещевой риккетсиоз - R.australis;
  • клещевой сыпной тиф Северной Азии - R.sibirica;
  • везикулезный (осповидный) риккетсиоз - R.akari.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: доксициклин в/в, внутрь 0,1 г каждые 12 ч или тетрациклин внутрь 2-4 г в сутки в 4 приема.

Альтернативные препараты: хлорамфеникол в/в, внутрь 0,5 г каждые 6 ч.

Длительность терапии: 7-10 дней (в течение 2 дней после нормализации температуры).

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ

КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

Основные возбудители

Болезнь Лайма (клещевой иксодовый боррелиоз) вызывается различными геновидами B.burgdorferi. В Европе и в России заболевание преимущественно связано с B.garinii (NT28), B.afzelii, B.lusitaniae. Антибиотикотерапия болезни Лайма зависит от стадии и клинической формы инфекции. Если после укуса инфицированного клеща отмечается только нарастание титра специфических антител и отсутствуют проявления болезни, то АМП не назначаются.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: при ранней инфекции (наличие мигрирующей эритемы) - доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч или амоксициллин внутрь 0,5-1,0 г каждые 8 ч.

Альтернативные препараты: Цефуроксим аксетил внутрь 0,5 г каждые 12 ч или эритромицин внутрь 0,25 г каждые 6 ч или кларитромицин внутрь 0,5 г каждые 12 ч.

Длительность терапии: 3-4 нед.

При второй стадии болезни Лайма (диссеминированная инфекция) развиваются различные органные поражения, которые и определяют характер антибиотикотерапии.

КАРДИТ

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: цефтриаксон в/в 2,0 г каждые 24 ч или бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД/сут в 4 введения.

Альтернативные препараты: доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч или амоксициллин внутрь по 0,5-1,0 г каждые 8 ч.

Длительность терапии: 2-4 нед.

АРТРИТ

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: доксициклин 0,1 г внутрь каждые 12 ч или амоксициллин внутрь 0,5-1,0 г каждые 6 ч.

Альтернативные препараты: цефтриаксон в/в 2,0 г каждые 24 ч или бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД/сут в 4 введения.

Длительность терапии: 2-4 нед (при парентеральной терапии) или 1-2 мес (при пероральной терапии).

МЕНИНГИТ

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: цефтриаксон в/в 2,0 г каждые 24 ч.

Альтернативные препараты: Бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД/сут в 4 введения.

Длительность терапии: 2-4 нед.

ПАРАЛИЧ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч или амоксициллин внутрь 0,5-1 г каждые 8 ч.

Альтернативные препараты: цефтриаксон в/в 2 г каждые 24 ч.

Длительность терапии: 3-4 нед.

Основные возбудители

Чума, возбудителем которой является Y.pestis, может протекать в бубонной форме и более тяжелых генерализованных формах (легочной и септической).

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: стрептомицин в/м, в/в 1 г каждые 12 ч или гентамицин в/в, в/м 5 мг/кг/сут в 2-3 введения.

Альтернативные препараты: тетрациклин внутрь 0,5-1,0 г каждые 6 ч или доксициклин в/в, внутрь 0,1 г каждые 12 ч или хлорамфеникол в/в, внутрь 0,5 г каждые 6 ч или ципрофлоксацин в/в 0,4 г каждые 12 ч, внутрь 0,5 г каждые 12 ч.

Длительность терапии: 10 дней.

Основные возбудители

Возбудителем туляремии являются F.tularensis биовар tularensis (типа А), которая распространена в Северной Америке, и F.tularensis биовар palaearctica (типа В), встречающаяся преимущественно в Европе. Туляремия чаще протекает в виде кожно-бубонных форм, более тяжело протекают пневмоническая и тифоподобная (септическая) формы.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: стрептомицин в/в, в/м 7,5-10 мг/кг каждые 12 ч или гентамицин в/в 5-6 мг/кг/сут в 3 введения.

Альтернативные препараты: хлорамфеникол в/в, внутрь 50-100 мг/кг/сут в 4 введения/приема или тетрациклин внутрь 0,5 г каждые 6 ч. Эти препараты применяются у пациентов с непереносимостью аминогликозидов, но следует отметить, что они оказывают бактериостатическое действие, что обусловливает более частые рецидивы при их применении.

Длительность терапии: 10-14 дней.

Основные возбудители

Сибирская язва, возбудителем которой является B.anthracis, протекает преимущественно в виде кожной формы (95%), но могут встречаться легочная (ингаляционная) и желудочно-кишечная формы. Местная терапия неэффективна, хирургическое лечение сибиреязвенных карбункулов может привести к генерализации инфекции.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: ципрофлоксацин в/в 0,4 г каждые 12 ч, внутрь 0,5 г каждые 12 ч или офлоксацин в/в, внутрь 0,4 г каждые 12 ч или доксициклин в/в, внутрь 0,1 г каждые 12 ч.

Эффектность лечения повышается при сочетании антибактериальной терапии с вакцинацией, что позволяет сократить длительность терапии до 1-1,5 мес.

Альтернативные препараты: при доказанной чувствительности B.anthracis к пенициллинам - бензилпенициллин в/в 24 млн ЕД/сут в 6 введений.

Длительность терапии: в настоящее время рекомендуемая большинством экспертов длительность терапии при ингаляционной форме составляет 2 мес; при кожной форме - 10-14 дней.

Основные возбудители

Бруцеллез у человека может вызываться несколькими видами Brucella spp. - B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis. Бруцеллез протекает в виде латентных (первичной и вторичной), острой (септической) и хронических (первичной и вторичной) формах. При латентных формах антибиотикотерапия не проводится.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: обязательной является комбинированная терапия, снижающая частоту возникновения рецидивов - доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + стрептомицин в/м 1 г/сут в течение первых 15 дней терапии. ВОЗ рекомендует доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + рифампицин внутрь 0,6-0,9 г/сут в 1-2 приема в течение 1,5 мес.

Альтернативные препараты: lоксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + рифампицин по 0,6-0,9 г/сут; ко-тримоксазол внутрь по 0,96 г rf;lst 12 x + рифампицин внутрь 10-20 мг/кг/сут (но не более 0,6 г/сут) или стрептомицин в/м 1,0 г/сут.

Длительность терапии: не менее 1,5 мес. При эндокардите необходимо применение комбинации АМП в течение 6 мес.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Основные возбудители

Выделяют 23 серологические группы и свыше 200 серологических типов возбудителя лептоспироза - L.interrogans. В России циркулируют лептоспиры 13 серологических групп, основными из которых являются: Pomona, Hebdomadis, Canicola, Grippotyphosa, Tarasovi.

Существует две формы заболевания - безжелтушная и желтушная.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: при безжелтушной форме - амоксициллин внутрь 0,5 г каждые 8 ч, ампициллин внутрь 0,5 г каждые 6 ч или доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч; при желтушной форме - бензилпенициллин в/в, в/м 6-12 млн ЕД/сут в 4 введения (при менингите 20-24 млн ЕД/сут) или ампициллин в/в, в/м 1 г каждые 6 ч.

Альтернативные препараты: тетрациклин внутрь 2 г/сут в 4 приема.

Длительность терапии: 7 дней.

ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

Лечение риккетсиозов у беременных женщин вызывает трудности, обусловленные тем, что тетрациклины и фторхинолоны противопоказаны у данной категории пациентов. Препаратом выбора при риккетсиозах у беременных и кормящих грудью женщин является хлорамфеникол (при этом рекомендуется прекратить кормление грудью); при лептоспирозе - бензилпенициллин, амоксициллин. При клещевом боррелиозе применяют бензилпенициллин, амоксициллин, цефуроксим или цефтриаксон, а при аллергии на β-лактамы - эритромицин.

При чуме, туляремии, бруцеллезе препаратом выбора является стрептомицин, альтернативным - гентамицин. При лечении этими препаратами кормление грудью можно продолжать.

При сибирской язве для терапии применяют в первую очередь бензилпенициллин, однако допустимо использование ципрофлоксацина или доксициклина. Несмотря на то, что фторхинолоны и доксициклин обычно не рекомендуют для применения у беременных, при сибирской язве они могут применяться ввиду непосредственного риска для жизни. Амоксициллин, бензилпенициллин прокаин, а также ципрофлоксацин или доксициклин могут использоваться для профилактики.

ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ У ДЕТЕЙ

РИККЕТСИОЗЫ

У детей в возрасте до 8 лет препаратом выбора является хлорамфеникол внутрь по 50-75 мг/кг/сут в 4 приема (но не более 2 г/сут). При лечении детей старше 8 лет используют доксициклин внутрь 5 мг/кг/сут в 2 приема..

Длительность терапии: 7-10 дней (в течение 2 дней после нормализации температуры).

КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

При ранней инфекции детям до 8 лет применяют амоксициллин внутрь 30-50 мг/кг/сут в 3 приема или цефуроксим аксетил 30-40 мг/кг/сут в 2 приема. У пациентов с аллергией на β-лактамы, можно использовать эритромицин 30-50 мг/кг/сут в 4 приема или кларитромицин 15 мг/кг/сут в 2 приема (но не более 0,25 г на прием). При лечении детей старше 8 лет можно назначать тетрациклин или доксициклин.

Длительность терапии: 2-3 нед.

При кардитах используют цефотаксим в/в, в/м 0,1-0,2 г/кг/сут в 3 введения или цефтриаксон в/в, в/м в дозе 75-100 мг/кг/сут в 1 введение (но не более 2 г/сут) или бензилпенициллин в/в 200-400 тыс ЕД/кг/сут в 4 введения.

Длительность терапии: 2-3 нед.

При менингите детям назначают цефотаксим в/в, в/м 0,1-0,2 г/кг/сут в 4 введения или цефтриаксон в/в 75-100 мг/кг/сут в 1 введение (но не более 2 г/сут) или бензилпенициллин в/в 200-400 тыс ЕД/кг/сут в 6 введений.

Длительность терапии: 2-3 нед.

При артритах у детей применяют пероральную терапию (как при ранней инфекции), однако в некоторых случаях может потребоваться применение парентеральных β-лактамов (дозы как при кардитах).

Длительность терапии: в среднем 3-4 нед.

Препараты выбора: стрептомицин в/м 20-30 мг/кг/сут в 2 введения или гентамицин в/в 7,5 мг/кг/сут в 3 введения; у детей старше 8 лет можно использовать тетрациклин 25-50 мг/кг/сут в 4-6 приемов (но не более 1,0 г/сут) и доксициклин внутрь 5 мг/кг/сут в 2 приема.

Длительность терапии: минимум 7 дней.

При менингите - хлорамфеникол в/в 75 мг/кг/сут в 4 введения, а после клинического улучшения - внутрь 75 мг/кг/сут в 4 приема. Общая продолжительность применения хлорамфеникола - 10 дней.

ТУЛЯРЕМИЯ

Препараты выбора: стрептомицин в/м 30-40 мг/кг/сут в 2 введения или гентамицин в/м 5 мг/кг/сут в 2-3 введения.

Длительность терапии: 7-10 дней (при сохранении лихорадки может быть увеличена).

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Препараты выбора: бензилпенициллин в/в 300-400 тыс. ЕД/кг/сут в 4-6 введений или амоксициллин внутрь 80 мг/кг/сут в 3 приема.

Альтернативные препараты: ципрофлоксацин в/в, внутрь 20-30 мг/кг/сут в 2 введения/приема или офлоксацин в/в, внутрь 15-20 мг/кг/сут в 2 введения/приема или доксициклин в/в, внутрь 5 мг/кг/сут в 2 введения/приема. Несмотря на то, что фторхинолоны и доксициклин обычно не рекомендуют для применения у детей, при сибирской язве они могут применяться ввиду риска для жизни.

Длительность терапии: 2 мес.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Препараты выбора: обязательно проведение комбинированной терапии, снижающей частоту рецидивов. У детей до 8 лет ко-тримоксазол внутрь по 10 мг/кг/сут в 2 приема в сочетании с гентамицином в/м, в/в 5 мг/кг/сут в 2 введения (в первые 7-14 дней) или стрептомицином в/м 20-30 мг/кг (в первые 7-14 дней). Ко-тримоксазол можно сочетать с рифампицином внутрь 15 мг/кг/сут (но не более 0,6 г/сут). У детей старше 8 лет вместо ко-тримоксазола можно использовать доксициклин 5 мг/кг/сут в 2 введения/приема.

При хроническом бруцеллезе эффективным является сочетание АМП с вакцинотерапией.

Длительность терапии: не менее 1,5 мес.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Препараты выбора: амоксициллин внутрь 50 мг/кг/сут в 3 приема, ампициллин в/в, в/м, внутрь 50-100 мг/кг/сут в 4 введения/приема, бензилпенициллин в/в, в/м 250 тыс. ЕД/кг/сут в 4-6 введений. У детей старше 8 лет с аллергией на пенициллины - доксициклин в/в, внутрь 5 мг/кг/сут (но не более 0,2 г/сут) в 1-2 введения/приема.

Длительность терапии: 7 дней.

ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

Инфекционные болезни у людей пожилого возраста нередко протекают более тяжело и обусловливают большую летальность (чума, сибирская язва, лептоспироз). Чаще развиваются различные осложнения, в связи с этим необходимо как можно более раннее применение АМП в достаточных суточных и курсовых дозах. С другой стороны, необходимо учитывать возрастное снижение функции печени и, в особенности, почек.

При риккетсиозах (особенно эпидемическом сыпном тифе и болезни Брилля-Цинссера) помимо доксициклина или тетрациклина следует применять антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболий.

При клещевом боррелиозе применяются длительные курсы АМП (до 1 мес), результатом которых может являться более частое развитие НР (флебит, нарушения функции печени, почек и т.д.). Для их выявления необходимо регулярно проводить биохимические и другие лабораторные исследования, своевременно оптимизируя антибактериальную терапию или проводя коррекцию суточных доз препаратов.

Прогностически важно раннее применение АМП. Так, при легочной форме чумы эффект можно получить при начале терапии в первые 15 ч, а при лептоспирозе - в первые 4 дня от начала болезни. Следует проводить лечение не только основного заболевания, но и сопутствующих болезней, которые очень часто наблюдаются у людей пожилого возраста.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ

При болезни Лайма в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях показано, что однократное применение 0,2 г доксициклина пациентам, у которых был удален с тела клещ в течение предшествующих 72 ч, снижает частоту развития заболевания в 8 раз.

Для экстренной профилактики чумы всем контактировавшим назначается тетрациклин внутрь или в/в 30-50 мг/кг/сут в 4 приема (но не более 2 г/сут у взрослых и 1 г/сут у детей старше 8 лет), доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч или сульфаниламид внутрь 30-60 мг/кг/сут в 4 приема.

Антибактериальная профилактика при потенциальной возможности развития туляремии (например, при укусе клеща) не рекомендуется. При подтвержденном инфицировании в/м вводят стрептомицин. Эффективность экстренной химиопрофилактики туляремии (в течение 24 ч после контакта) туляремии была показана при назначении доксициклина в/в, внутрь 0,1 г каждые 12 ч в течение 10-14 дней.

Для профилактики сибирской язвы используется ципрофлоксацин внутрь 0,5 г каждые 12 ч или доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч в течение 2 мес или бензилпенициллин прокаин 1,2 млн ЕД каждые 12 ч в течение 2 мес. Эффектность повышается при сочетании АМП с вакцинацией, что позволяет сократить длительность приема до 1-1,5 мес..

Для антибиотикопрофилактики лептоспироза в рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании была показана высокая эффективность доксициклина при приеме внутрь 0,2 г/сут 1 раз в нед.

ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ ПРИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РИККЕТСИОЗОВ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООНОЗОВ

При лечении больных риккетсиозами применение тетрациклинов уже через 24-48 ч приводит к нормализации температуры тела и улучшению общего состояния. Если в эти сроки температура не нормализуется, то риккетсиоз можно исключить. Однако типичной ошибкой является преждевременное прекращение антибиотикотерапии (на 3-4 сут), что может привести к рецидивам или развитию осложнений. Необходимо проводить как минимум 5-дневный курс антибиотикотерапии (а при лихорадке цуцугамуши терапия продолжается в течение 7 дней).

При лечении клещевого боррелиоза требуются длительные курсы антибиотикотерапии (до 1 мес). Ошибкой является сокращение курса антибиотикотерапии, что может приводить к развитию тяжелых рецидивов, сопровождающегося артритами, неврологическими нарушениями и поражением сердца.

При лечении больных бруцеллезом типичной ошибкой является назначение антибиотиков в виде коротких курсов (7-10 дней), назначаемых повторно с интервалами в 5-10 дней, что приводит к переходу острого бруцеллеза в хронические формы у 30-70% пациентов. При использовании рекомендованных АМП одним длительным курсом (не менее 3 нед) рецидивы бруцеллеза отмечаются у 6-12% пациентов.

При лечении больных хроническим бруцеллезом неверным является использование длительных курсов антибиотикотерапии, что редко приводит к положительным результатам и сопровождается более частым развитием НР. Также ошибкой является пренебрежение вакциной при назначении короткого курса антибиотикотерапии.

При лечении лептоспироза характерной ошибкой является позднее применение АМП, что связано с поздней диагностикой этого заболевания.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции