Влияние иерсиниоза на поджелудочную железу

Хотите быть всегда в курсе наших новостей? Подпишитесь!

Руководство для слабовидящих

Что такое иерсиниоз (псевдотуберкулез)?

Диагностика кишечного иерсиниоза

Иерсиниоз (псевдотуберкулез) - бактериальная кишечная инфекция, вызывающая поражение тонкой кишки, аппендикса, лимфатических узлов, поджелудочной железы, печени, общую интоксикацию организма.

Возбудителями иерсиниоза являются бактерии Yersinia enterocolitica, которые во многом схожи с возбудителем псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculesa) и относятся к одному семейству с чумной бациллой Yersinia pestis. Заболевания, вызываемые каждым из этих возбудителей, имеют яркую клиническую индивидуальность, эпидемиологические особенности и требуют разного подхода к лечению.

Иерсинии сохраняют жизнедеятельность и размножаются во внешней среде при температуре от 0 до +4 °С, чувствительны к высушиванию, уничтожаются при кипячении, лиофилизации, пастеризации, под воздействием ультрафиолета и дез-средств. Заболеваемость иерсиниозом имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Чаще всего болеют дети от 2 до 10 лет.

Иерсиниоз чаще всего диагностируется в городах европейской части РФ, в районах Урала, Сибири и Дальнего Востока.

Переносчиками возбудителя инфекции могут быть мышевидные грызуны (крысы, полевки, пищухи, тушканчики), дикие и домашние животные (собаки, кошки, морские свинки, кролики, хомяки, ежи).

Опасность для человека заключается в том, что иерсинии способны жить и размножаться в пищевых продуктах. Особенно хорошо они сохраняются в свежих овощах - до двух месяцев; а также в хлебе и молоке.

Иерсиниям не страшны условия пониженной температуры холодильника - наоборот, там они размножаются быстрее. Не случайно врачи называют иерсиниоз "болезнью из холодильника".

Основной путь передачи инфекции - фекально-оральный.

Заражение иерсиниозом возможно в следующих случаях:

- при употреблении инфицированных овощных салатов, молочных и мясных продуктов;
- длительном хранении контаминированной возбудителем продукции при
- низкой температуре;
- нарушении сроков реализации продуктов;
- недостаточной термической обработке продуктов;
- неправильном хранении продуктов в холодильниках.

Также возможно заражение от больного человека или носителя, в том числе при манипуляциях с кровью.

Заразиться можно и при разделке мяса животных, тушек птицы, приготовлении по луфабрикатов.

Клиническая картина кишечного иерсиниоза

Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 7 дней. Начало кишечной формы - острое.

Для второго дня заболевания характерен частый стул - до 5-7 раз в сутки: чаще жидкий, с зеленью, непереваренными комочками пищи, слизью, редко с прожилками крови. Отмечаются болезненность в околопупочной области, правых отделах живота, метеоризм. На 3-5-е сутки увеличиваютс размеры печени, появляется мезаденит, панкреатопатия, может появиться желтушность кожных покровов и склер. На 2-5-е сутки заболевания возникает полиморфная пятнисто-папулезная, иногда уртикарная сыпь на лице, туловище, сгибательных поверхностях дисталь-ных отделов конечностей и в виде "перчаток-носков", возможны боли в суставах. При исчезновении высыпаний возможна пигментация и мелкопластинчатое шелушение кожи, особенно в области ногтевых фаланг.

У детей 5-7 лет проявления диареи бывают нерегулярными и скудными, а болевой синдром выраженным, что может привести к госпитализации в хирургический стационар в связи с подозрением на аппендицит.

Иногда детей госпитализируют с подозрением на кишечную инфекцию и вирусный гепатит. Заболевание хорошо маскируется и может ввести в заблуждение даже опытного врача.

Вовремя начатая антибактериальная терапия обеспечивает быструю положительную динамику: нормализацию температуры, восстановление-аппетита, прекращение рвоты и жидкого стула.

Первые симптомы иерсиниоза:

- повышение температуры тела;
- лихорадка;
- отсутствие аппетита;
- частая рвота;
- беспокойство или заторможенность;
- бледность кожных покровов;
- обложенность языка;
- увеличение лимфоузлов.

, MBBS, Ichan School of Medicine at Mount Sinai, NY

Last full review/revision February 2017 by Raghav Bansal, MBBS

Хронический панкреатит общепринято классифицируют на 3 формы:

Хронический калькулезный панкреатит

Хронический обструктивный панкреатит

Хронический аутоиммунный панкреатит

Хронический кальцифицирующий панкреатит является наиболее распространенной формой и характеризуется кальцификацией паренхимы поджелудочной железы т/или формированием внутрипротоковых камней.

Хронической обструктивный панкреатит является результатом частичной или полной закупорки протока поджелудочной железы.

Хронический аутоиммунный панкреатит является уникальной формой, которая часто отвечает на лечение глюкокортикоидами.

Патогенез

Патогенез хронического панкреатита не до конца хорошо изучен.

Теория камня и обструкции протока предполагает, что заболевание связано с обструкцией протока, вызванное образованием богатых белком пробок в результате дисбаланса белок-бикарбонат. Эти пробки кальцифицируются и в конечном итоге образуют камни в панкреатических протоках. Если нарушение оттока носит хронический характер, персистирующее воспаление приводит к развитию фиброза и выраженным изменениям протоковой системы с развитием стриктур и атрофией. Через несколько лет от начала заболевания прогрессирующий фиброз и атрофия приводят к потере экзокринной и эндокринной функций.

Гипотеза некроз-фиброза постулирует, что повторяющиеся приступы острого панкреатита с некрозом играют ключевую роль в патогенезе хронического панкреатита. За годы процесс восстановления заменяет некротическую ткань фиброзной, что приводит к развитию хронического панкреатита.

Во многих случаях развиваются гипертрофия интрапанкреатической нервной ткани и периневральное воспаление части, что может способствовать хронической боли.

Этиология

В США около 50% случаев хронического панкреатита – итог алкоголизма и чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лишь у незначительного количества алкоголиков в конечном итоге развивается хронический панкреатит, что наталкивает на мысль о существовании других кофакторов, являющихся обязательными для развития заболевания с явными симптомами. Курение сигарет является отдельным, дозозависимым фактором риска развития хронического панкреатита (1). Как злоупотребление алкоголем, так и курение увеличивают риск прогрессирования заболевания, и их влияние, вероятно суммируются. Большая часть случаев хронического панкреатита является идиопатической.

В Индии, Индонезии и Нигерии идиопатический кальцифицирующий панкреатит часто встречается у детей и подростков (тропический панкреатит). Тропический панкреатит характеризуется манифестацией в раннем возрасте, большими протоковыми камешками, ускоренным течением заболевания, а также повышенным риском рака поджелудочной железы.

Менее распространенные причины хронического панкреатита включают генетические расстройства, системные заболевания, а также протоковую обструкцию, вызванные стенозом, камнями, или раком (см Таблицу причин хронического панкреатита).

Ген катионного трипсиногена ( PRSSI)

Ингибитор серин-пептидазы типа Kazal 1 ( SPINK1)

Ген муковисцидозного трансмембранного регулятора проводимости ( CFTR)

Другие генетические нарушения

Стриктуры панкреатического протока (травматические, ятрогенные, анастомозирующие или злокачественные)

Масс-эффект из-за опухоли

Возможно, расщепленная поджелудочная железа (врожденная аномалия которая вызывает разделение протока поджелудочной железы)

Предположительно дисфункция сфинктера Одди

Тип 1, связанный с заболеванием IgG4, и тип 2 аутоиммунного панкреатита

1. Yadav D, Gawes RH, Brand RE, et al: Alcohol consumption, cigarette smoking, and the risk of recurrent acute and chronic pancreatitis. Arch Intern Med 169:1035–1045, 2009. doi: 10.1001/archinternmed.2009.125. Clarification and additional information. Arch Intern Med 171(7):710, 2011. doi:10.1001/archinternmed.2011.124.

Осложнения

Когда секреция липазы и протеазы уменьшаются до

Клинические проявления

Боль в животе и недостаточность поджелудочной железы являются основными проявлениями хронического панкреатита. Боль может появиться на ранних стадиях хронического панкреатита, до развития видимых структурных аномалий в поджелудочной железе по данным визуализации. Боль часто является доминирующим симптомом при хроническом панкреатите и присутствует у большинства пациентов. Как правило, боль возникает после приема пищи, локализуется в эпигастральной области, и частично уменьшается в положении сидя или наклонившись вперед. Приступы боли первоначально эпизодические, но позже, как правило, становятся непрерывными.

Приблизительно у 10–15% пациентов боли отсутствуют, но при этом наблюдаются симптомы мальабсорбции. Клинические проявления недостаточности поджелудочной железы включают метеоризм, вздутие живота, стеаторею, недоедание, потерю веса и усталость.

Диагностика

Исследование функции поджелудочной железы

Диагностика хронического панкреатита может вызывать затруднения, поскольку уровни амилазы и липазы в крови часто не изменены ввиду существенной утраты экзокринной функции. Диагноз ставится на основании клинического обследования, данных методов визуализации и функциональных тестов поджелудочной железы.

Пациентов с необъяснимым или непрерывным ухудшением симптомов нужно обследовать на предмет рака, в частности, при наличии стриктуры панкреатического протока. Диагноз базируется на цитологии браш-биопсии и оценке уровня онкомаркеров в сыворотке крови (CA 19-9, раково-эмбриональный антиген).

У пациента с типичной историей злоупотребления алкоголем и повторными эпизодами острого панкреатита кальцификация поджелудочной железы даже при обзорной рентгенографии брюшной полости может быть обнаружена. Однако выраженная кальцификация, как правило, возникает достаточно поздно от начала заболевания, поэтому подобная рентгенологическая картина имеет место приблизительно у 30% пациентов. КТ может также использоваться у пациентов, злоупотребляющих алкоголем и у которых обычные рентгеновские исследования малоинформативны.

У пациентов без характерного анамнеза, но с симптомами хронического панкреатита, КТ брюшной полости, как правило, рекомендуется, чтобы исключить рак поджелудочной железы как причину боли. Абдоминальная КТ помогает обнаруживать кальцификации и другие патологические изменения поджелудочной железы (например, псевдокисты и дилатацию протоков), однако на начальных стадиях заболевания КТ-картина может быть нормальной.

В последние годы чаще стали применять МРТ вместе с магнитно-резонансной холангиопанкреатографией (МРХПГ), которая способна диагностировать новообразования в паренхиме поджелудочной железы и более детально визуализировать протоковые изменения, патогномоничные для хронического панкреатита. Назначение внутривенного секретина повышает чувствительность МРХПГ для верификации аномалий протоков, а также позволяет провести функциональною оценку у больных с хроническим панкреатитом. МРТ является более точным чем КТ и не подвергает пациентов облучению.

ЭРХПГ является инвазивной процедурой и редко используются для диагностики хронического панкреатита. Результаты ЭРХПГ могут быть не показательными у пациентов с ранними стадиями хронического панкреатита. ЭРХПГ должна применяться у пациентов, которым может понадобиться терапевтическое вмешательство.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование является менее инвазивным и обеспечивает обнаружение малозаметных аномалий паренхимы и протоков поджелудочной железы. Этот метод визуализации имеет высокий уровень чувствительности и низкий уровень специфичности.

Наиболее распространенные функциональные тесты поджелудочной железы не обнаруживают с достаточной точностью экзокринную недостаточность поджелудочной железы легкой и средней степени тяжести. На поздних стадиях болезни вероятно ожидать аномальных результатов тестов для определения экзокринной функции поджелудочной железы.

Панкреатические функциональные тесты классифицируют как:

Прямые тесты выполняются для мониторинга фактической секреции поджелудочной железой экзокринных продуктов (бикарбонатов и ферментов), в то время как для измерения вторичных эффектов, возникающих в результате отсутствия панкреатических ферментов, проводятся непрямые тесты.

Прямые функциональные тесты поджелудочной железы являются наиболее показательными у пациентов, которые имеют более раннюю стадию хронического панкреатита, у которых визуализационные исследования не являются диагностическими. Прямые тесты включают введение гормона холецистокинина, для измерения уровня выработки пищеварительных ферментов или инфузию гормона секретина, чтобы измерить продукцию бикарбонатов. Секрет двенадцатиперстной кишки собирают с использованием двухпросветных гастродуоденальных трубок или эндоскопа. Прямые тесты трудоемки, требуют много времени и недостаточно стандартизированы. Прямые тесты функции поджелудочной железы в основном были вытеснены из клинической практики и используются лишь в нескольких специализированных центрах.

Непрямые тесты функции поджелудочной железы менее точны в диагностике ранних стадий хронического панкреатита. Эти тесты проводятся с использованием образцов крови или кала. Исследование сывороточного трипсиногена является недорогим и доступным в коммерческих лабораториях тестом. Очень низкие уровни сывороточного трипсиногена (

Лечение

Заместительная ферментная терапия

Лечение других осложнений

Прогноз при хроническом панкреатите является варьирует и относительно неблагоприятен.

Обезболивание является наиболее сложной задачей в лечении пациентов с хроническим панкреатитом. В первую очередь, у пациентов с хроническим панкреатитом как можно ранее должны быть предприняты решительные усилия по стимулированию отказа от курения и алкоголя, имеющие целью замедлить прогрессирование заболевания. Во-вторых, следует идентифицировать потенциально излечимые осложнения хронического панкреатита, которые могут вызвать подобные симптомы. Пациенты должны соблюдать диету с низким содержанием жиров ( 5-8 мм, выполнение латеральной панкреатоеюностомии (операция Пуэстов) или модификации Партингтона-Рошеля для операции Пуэстов обеспечивает уменьшение боли у 70–80% пациентов. Если дилатация протоков отсутствует, может быть проведен вариант модифицированной операции Пуэстова: V-образную пластику или операцию Гамбурга.

Другие хирургические методы включают в себя частичную резекцию, например дистальную панкреатэктомию (при обширном поражении хвоста поджелудочной железы), процедуру Уипла (при обширном поражении головки поджелудочной железы), пилоросохраняющую панкреатодуоденоектомию (по аналогии с процедурой Уиппла), или тотальную панкреатэктомию с аутотрансплантацией островков. В целом, хирургическое дренирование является более эффективным, чем эндоскопические подходы в уменьшении обструкции и обезболивании (1). Псевдокисты поджелудочной железы также можно лечить хирургически с последующим дренированием и декомпрессией содержимого кисты в ближайшие, плотно прилегающие к псевдокистам, структуры (например, желудок) или в нефункционирующую (отключенную) петлю тонкой кишки (цистоеюностомия по Ру).

Пациенты с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы имеют более выраженное нарушения всасывания жиров по сравнению с всасыванием белков и углеводов. Нарушенная абсорбция жира также приводит к недостаточности жирорастворимых витаминов (A, D, E и K). Заместительная ферментная терапия (замещение недостающих гормонов при лечении панкреатической недостаточности) используется для лечения стеатореи. Доступно большое количество препаратов, и для надлежащей абсорбции жиров необходима доза до 90000 единиц липазы на прием пищи и половина этого количества – для приема с перекусами между приемами пищи. Лечение должно быть начато с низкой дозы с последующим титрованием на основании клинического ответа. Препараты следует принимать во время еды. H₂-блокаторы или ингибиторы протонной помпы следует назначать параллельно с такими препаратами панкреатина для предотвращения инактивации в кислом желудочном содержимом.

Благоприятным клиническим ответом на лечение считают увеличение веса, уменьшение частоты дефекаций, купирование стеатореи, увеличение содержания жирорастворимых витаминов и улучшение общего состояния. Клинический ответ может быть доказан объективно при уменьшении содержания жира в стуле на фоне применения заместительной ферментативной терапии. В случае персистирования стеатореи, несмотря на проводимое лечение, могут применяться среднецепочечные триглицериды в качестве добавки к пище, как источник жиров, поскольку они всасываются без участия панкреатических энзимов, при параллельном и пропорциональном уменьшении содержания других жиров в пищевом рационе. Дополнительно необходимо использование жирорастворимых витаминов A, D и K, включая витамин Е, который может свести воспаление к минимуму.

Пациент должен быть направлен к эндокринологу для подбора лечения диабета. Инсулинотерапия проводится с осторожностью, поскольку сопутствующий дефицит секреции глюкагона альфа клетками (контринсулярного гормона) создает возможность длительной гипогликемии после введения инсулина . Пероральные гипогликемические средства редко бывают эффективны при лечении панкреатогенного сахарного диабета.

1. Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y, et al: Endoscopic versus surgical drainage of the pancreatic duct in chronic pancreatitis. N Engl J Med 356:676–684, 2007. doi: 10.1056/NEJMoa060610.

Основные положения

Повторные приступы острого панкреатита могут вызвать повреждение протоков поджелудочной железы с персистирующим воспалением и исходом в фиброз и панкреатическую недостаточность.

Больные хроническим панкреатитом страдают от рецидивирующей боли в животе, на смену которой со временем приходят проявления мальабсорбции.

Диагноз ставится на основании клинического обследования, методов визуализации, функциональных тестов поджелудочной железы.

Лечение хронического панкреатита в основном включает в себя обезболивание и лечение осложнений, в том числе недостаточности поджелудочной железы.

Ихтиоз является заболеванием кожных покровов. Внешнее проявление ихтиоза выглядит как ороговение участков кожи, похожее на рыбью шелуху. Патология может занимать небольшой участок кожи, а может распространяться на значительные по объему кожные покровы и иметь достаточно крупные частицы.

Что включает в себя процесс развития ихтиоза?

Биохимические свойства заболевания не исследованы до конца. Однако, ороговение кожи происходит по следующему порядку:

Снять ороговевшую кожу самостоятельно невозможно, так как это доставляет сильную боль.

Существует несколько форм данной патологии:

обыкновенный (вульгарный);
рецессивный;
врожденный;
эпидермолитический;
ламеллярный.

В связи с чем возникает ихтиоз?

Ихтиоз передается по наследству и является генетическим заболеванием. В медицине выделяют несколько видов генной мутации:

Аутосомно-рецессивный вид актуален для семей, где оба родителя болеют ихтиозом или являются прямыми носителя аномального гена. В таком случае ребенок рождается с данной болезнью.
Аутосомно-доминантный вид возникает, когда носителем гена является один родитель. В таком случае рождается либо больной ребенок, либо здоровый, но являющийся носителем патологического гена и способный передать его будущему поколению.

Признаки

Симптоматика ихтиоза зависит от формы заболевания.

Обыкновенный (вульгарный) свойственен детям первых 3 лет жизни. Чаще всего диагноз ставится до 3 месяцев. Передается генетически по аутосомно-доминантному типу. Характерная симптоматика следующая:

на коже образуются шершавые белесоватые или серые чешуйки, также шелушиться могут ладошки малыша;
обычно здоровыми остаются паховая область, места под коленями и локтями, а также подмышки;
структура зубов, ногтевых пластин и волос изменяется;
на фоне ослабленного иммунитета развивается насморк и конъюнктивит, а также другие инфекционные заболевания;
возможно развитие близорукости;
аллергия;
проблемы с деятельностью печени и сердца.

Пациенты, страдающие рецессивным типом, подвержены следующим симптомам:

эпилепсия;
задержка умственного развития;
патологии опорно-двигательного аппарата;
ювенильная катаракта.

Врожденный тип заболевания берет свое начало еще до рождения ребенка, в период развития внутри утробы матери (с 16 недели беременности). После рождения малыша его кожные покровы покрыты темными чешуйками, толщина которых может достигать 1 см. Обычно у ребенка присутствуют внешние дефекты, такие как вывернутые веки и ороговевшие ушки. Дети с врожденным ихтиозом зачастую рождаются преждевременно и не выживают. Ламеллярный тип относится к форме врожденного ихтиоза. Ребенок рождается с тоненькой пленкой на коже, которая сходит спустя несколько недель. После этого тело начинается покрываться жесткими чешуйками.

Эпидермолитический тип является формой врожденного ихтиоза и выражается в следующем:

шелушения на коже опадают при прикосновении к ним;
цвет кожи младенца — красный, как будто после ожога;
высокая температура;
возможные кровоизлияния в слизистые;
ближе к 4 годам у ребенка появляются ороговения на многих участках кожных покровов.

Пациенты, подверженные риску заболевания

Поскольку ихтиоз является генетическим заболеванием, риск его развития максимален у детей, чьи родители являются носителями гена или болеют этой патологией. Неважно, оба родителя или кто-то один.

Диагностика

Диагностика данного заболевания достаточно проста. При обращении к врачу будет проведен осмотр и взяты образцы кожи для проведения гистологического исследования.

Лечение

Схему лечения назначает врач в зависимости от формы, типа и стадии развития заболевания. В основном при диагностировании ихтиоза прописываются следующие процедуры и медикаменты:

витамины А, В и С, а также никотиновая кислота (дозировку определяет врач);
если поражена щитовидная железа, то следует принимать гормон тиреоидин;
медикаменты с содержанием липамида для размягчения ороговевших кожных покровов;
если поражена поджелудочная железа, пациенту назначается инсулин для поддержания нормального уровня сахара в крови;
назначение физиотерапевтических процедур (талассотерапия, прием углекислых ванн, ультрафиолетовое облучение, гелиотерапия);
препараты для стимуляции защитных функций организма (железо, кальций, гамма-глобулин);
переливание крови;
если ребенок родился с вывернутыми веками, ему необходимо закапывание капель Ретинола Ацетат (витамин А);
определение курса лечения гормональной терапией;
прием ванны с добавками перманганата калия, жидкого витамина А, солей и крахмала.

На протяжении всего курса лечения пациенту важно регулярно посещать лечащего врача и сдавать анализы крови для мониторинга динамики заболевания.

Негативное влияние болезни на пациента

Ихтиоз наносит не только внешний вред, но и влияет на процессы и функции организма:

Смертность среди детей с врожденным ихтиозом максимальна.

Профилактика

По причине того, что ихтиоз является генетическим заболеванием, парам с диагностированным отклонением следует воздержаться от рождения собственных детей. Даже если ребенок родится полностью здоровым, он будет носителем патологического гена и передаст заболевание следующим поколениям. Конкретных профилактических мер и способов борьбы с появлением ихтиоза не существует.

Купить бумажный документ с голограммой и синими печатями. подробнее

Цена на этот документ пока неизвестна. Нажмите кнопку "Купить" и сделайте заказ, и мы пришлем вам цену.

Распространяем нормативную документацию с 1999 года. Пробиваем чеки, платим налоги, принимаем к оплате все законные формы платежей без дополнительных процентов. Наши клиенты защищены Законом. ООО "ЦНТИ Нормоконтроль"

Наши цены ниже, чем в других местах, потому что мы работаем напрямую с поставщиками документов.

Срочная курьерская доставка (1-3 дня)
Курьерская доставка (7 дней)
Самовывоз из московского офиса
Почта РФ

Методические рекомендации содержат современные сведения по эпидемиологии иерсиниозов, особенности клинических проявлений и детальное освещение вопросов дифференциальной диагностики иерсиниозов с различными инфекционными и терапевтическими болезнями. Особое внимание уделено методам обнаружения возбудителей (антигенов), эффективным средствам специфической диагностики. Методические рекомендации предназначены эпидемиологам, инфекционистам, педиатрам и микробиологам.

Дата введения	01.02.2020
Добавлен в базу	01.02.2020
Актуализация	01.02.2020

11.05.2004	Утвержден	Департамент Госсанэпиднадзора Минздрава России	11-3/8-09
Разработан	ФГУ Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт детских инфекций
Разработан	ФГУ Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Пастера

Чтобы бесплатно скачать этот документ в формате PDF, поддержите наш сайт и нажмите кнопку:

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И МИКРОБИОЛОГИИ ИМ. ПАСТЕРА НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ

(эпидемиология, клиника, диагностика, терапия)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИИ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И МИКРОБИОЛОГИИ ИМ. ПАСТЕРА НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ

УТВЕРЖДАЮ Руководитель Деларта госсанэ п к днадзор* Минздрава Росс

(эпидемиология, клиника, диагностика, терапия)

Методические рекомендащ и

включает в себя достаточно гетерогенную группу штаммов. Основываясь преимущественно на различиях биохимических реакций, Wauleis et ai (J987) разделили их на 6 биогрупп (табл. 1, 2).

При этом биогруппа I подразделена также на 2 подгруппы (1А и 1В), исходя из ферментации салицина, эскулина и наличия пиразинамидазы. Считают, что представители 1В (американский вариант) и 2-5 (европейский вариант) биотипов являются патогенными, а подгруппы IA - непатогенными. Однако некоторые штаммы Y enterocolitica биотипа 1А могут вызывать заболевания у людей, особенно у детей 1-го года жизни, кроме того, они имеют хорошо определяемые детерминанты вирулентности, кодируемые плазмидой 42 МДа и разными хромосомными генами.

К настоящему времени известен 21 серотип (по О-антигену) Y pseudotuberculosis и 29 серотипов Y.enterocolitica (табл. 3).

Из Y.enterocolitica только 11 серотипов наиболее часто ассоциируются с инфекциями человека. Чаще всего заболевания вызывают всемирно распространенные штаммы, принадлежащие к серог-руппе 0:3 (биотип 4); 0:5,27 (биотипы 2 и 3), 0:8 (биотип 1 В) и 0:9 (биотип 2) (см. табл. 2). Виды Y. mollaretii и Y bercovieri классифицированы как биогруппа ЗА и ЗВ, поскольку эти виды имеют значительные отличия от Y. enterocolitica биотипа 3 и других биотипов этого вида по ДНК, по О-Н-антигенным компонентам, по патогенности для людей, а также по экологии.

Биогруппы/серогруппы Y. enterocolitica и их связь с патогенностью

О.Н; 0:4; 0:13а.13Ь; 0:18: 0:20: 0:21:

0:5; 0:6,30; 0:6,31; 0:7.8; 0:10; 0:13,7; 0:14; 0:16; 0:18; 0:19,8; 0:22; 0:36; 0:41.42; 0:41.43; 0:46: 0:63: 0:64; 0:65: 0:66; 0:72

Серотипы VC pseudotuberculosis и Y. enterocolitica

О: la, 0:1в, 0:1с, 0:2а, 0:2в, 0:2с, 0:3, 0:4а, 0:4в, 0:5а, 0:5в, 0:6, 0:7, 0:8, 0:9, 0:10, 0:11, 0:12, 0:13, 0:14, 0:15

0:1,2,3; 0:2,3; 0:3; 0:4; 0:5; 0:5,27; 0:6,30; 0:6,31; 0:7,8; 0:8; 0:9; 0:10; 0:13; 0:13,7; 0:14; 0:16; 0:18; 0:19,8; 0:20; 0:21; 0:22; 0.36; 0:41,42; 0:41,43; 0:63; 0:64; 0:65; 0:66; 0:72

3.2. Эпидемиология псевдотуберкулеза и иерсиниоза

Псевдотуберкулез широко распространен в мире, в том числе в России, что обусловлено выраженными адаптационными способностями возбудителя к существованию в организме теплокровных животных и во внешней среде. В настоящее время представители вида Y. pseudotuberculosis обнаружены не менее, чем у 210 видов млекопитающих, 17 видов птиц, 5 видов пресмыкающихся, 1 вида земноводных, 7 видов рыб, около 50 видов членистоногих (Кузнецов В.Г., 1997). Однако ни один из указанных видов животных не является специфическим хозяином этого возбудителя, в то же время каждый из них может служить более или менее длительным его резервуаром.

Основными естественными резервуарами возбудителя псев-дотуберкулеза являются наиболее восприимчивые дикие мышевидные грызуны. Микроб циркулирует в популяциях полевок, мышей, зсмлсроск-бурозубок, большой песчанки, длиннохвостого суслика и других видов грызунов, характерных для определенных географических ландшафтов, формируя природные очаги инфекции.

Заражение животных происходит с инфицированной пищей. Возбудитель, локализуясь в желудочно-кишечном тракте грызунов, выделяется в основном с фекалиями. Это обусловливает обсеменение почвы, мелких непроточных водоемов, а способность Y. pseudotuberculosis существовать вне живого организма обеспечивает дальнейшее инфицирование здоровых животных. Психро-фильность, олигонитро-олигокарбофильные свойства Y. pseudotuberculosis обеспечивают способность размножаться в почве подобно почвенным бактериям (Сомов Г.П., Литвин В.Ю.,

1988). В условиях холодовой инкубации (4-8 °С) Y. pseuclotulwculasis сохраняется в почве в течение не менее 8 месяцев.

Таким образом, в природных очагах псевдотуберкулеза передача бактерий осуществляется по цепи: животное а внешняя среда а животное.

Наряду с природными очагами, формируются антропургичес-кие (в населенных пунктах), представляющие основную опасность для человека. Это происходит при заносе микроба из природного очага в результате миграции грызунов (крысы, домовой мыши и др.) из природы в осенний период, а в весенний — в природу. Такие очаги более активны в связи с высокой концентрацией синантропных грызунов, большой плотности их популяций и интенсивностью инфицирования внешней среды. Между тем степень инфицироваыности грызунов в антропургичсских очагах на территории России существенно варьирует от 0,8 °/_1М, на Северо-Западе до 38,5 % - на Чукотке. Высокая инфицироваи-ность отмечается среди мышевидных грызунов на объектах, связанных с хранением и реализацией овощей, а также продукции животного происхождения.

Загрязняя окружающую среду, грызуны способствуют заражению домашних животных (свиней, крупного рогатого скота, оленей, собак и кошек).

Для поддержании эпизоотической активности очага К pseudotuberculosis должны периодически попадать в организм восприимчивых животных из окружающей среды для восстановления своих вирулентных свойств.

Почва и вода являются промежуточными факторами передачи инфекции. С частицами почвы на клубнях возбудитель транспортируется в овощехранилища, где имеются оптимальные условия для его накопления. В результате образуется микробная масса, достаточная для формирования заражающей дозы (Кузнецов В.Г., 1997)

Заражение человека происходит при употреблении различных продуктов питании, контаминированных выделениями грызунов, при этом наибольшее значение имеют овощи и молочные продукты.

Человек не является источником инфекции при псевдогубер-кулезе. Только в первые дни заболевания отмечено наличие в испражнениях не менее 10 2 иерсиний.

При оценке вирулентности культур различного происхождения установлено, что максимальную вирулентность проявляли Y._tpseudotuberculosis, изолированные от грызунов и больных с аппендикулярным синдромом. Она соответствовала 1,5±0,5 -3,4±0,3 Ig числа микробных клеток; с меньшей вирулентностью (6,7±0,8 - 8,0±0,7 Ig) выделяли культуры из испражнений больных другими формами инфекции. Высокой вирулентностью характеризовались также иерсинии, выделенное из смывов с овощей (5,1 ±0,5 Ig).

Таким образом, очевидно реальное значение овощей в заражении людей и грызунов.

Для псевдотуберкулеза характерна вспыщечная заболеваемость, однако в последние годы преобладает спорадическая.

В течение последнего десятилетия заболеваемость детей псевдо-туберкулезом в 6-9 раз превышает таковую среди взрослых. Наиболее интенсивно в эпидемический процесс вовлекаются дети 3-6 и 7-14 лет. Между тем в отдельных регионах России преобладают заболевания среди людей возраста 20-40 лет. Для ряда территорий России характерна зимне-летняя сезонность псевдотуберкулеза с пиком ее выраженности в апреле-мае (Западная и Восточная Сибирь). Для Северо-Западного региона - преимущественно летняя (июнь-июль).

К настоящему времени установлена повсеместная циркуляция К enterocolitica среди различных видов животных. Особое внимание привлекают свиньи как носители Y enterocolitica и один из источников возбудителей иерсиниоза. Y. enterocolitica с разной частотой (от 5,8 % до 26,9 %) обнаруживали в фекалиях и миндалинах здоровых свиней, в свинине, в плодах и их оболочках в разных странах Европы; в России - более 10%.

В мясе цыплят, сосисках, свином фарше их обнаруживали в 10-17% случаев; нередко выявляли обсемененность молока и молочных продуктов. Ведущая роль сельскохозяйственных животных в заражении людей подтверждена многочисленными случаями иерсиниоза среди прсх|>ессиональных групп населения из очагов. В Центральной России до 43% рабочих свиноводческих комплексов в отдельные годы содержали специфические антитела.

Вспышки различного характера и масштаба наблюдали во многих странах мира.

Имеются сообщения о семейных случаях иерсиниоза, в которых доказана роль продуктов, зараженных У. enterocolitica серотипа 0:3 и серотипа 0:21, вызвавших тяжелые заболевания с летальными исходами в США и Японии. Крупные вспышки иерсиниоза (172 случая), связанные с употреблением молока, отмечены в США. В Монголии заболевания 187 человек обусловлены Y. enterocolitica серотипов 0:5,27 и 0:9 и связаны с употреблением в пишу импортированных цитрусовых. В России описаны групповые заболевания, вызванные употреблением воды. На протяжении ряда лет иерсиний различных серо- и биотипов выделяют из воды на территории Санкт-Петербурга и его окрестностей. Отмечено также увеличение в 2,5 раза циркуляции патогенных Y. enterocolitica. Вместе с тем, в отечественных источниках распространение иерсиниоза у людей часто связывают с инфицированными овощами (морковь, капуста, лук, картофель) и фруктами после длительного хранения.

Чаще болеют дети в возрасте до 14 лет, в единичных случаях наблюдали иерсиниоз у детей 1-го года жизни.

Больных иерсиниозом регистрируют в течение всего года с весенним подъемом в марте-мае и возрастанием числа случаев в осенне-зимние месяцы.

3.3. Клиника псевдотуберкулеза и иерсиниоза

3.3.1. Клинические особенности псевдотуберкулеза

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 18 дней, и заболеванию, свойственна определенная цикличность течения. Клинические проявления псевдотуберкулеза отличаются полиморфизмом. Наиболее типичными проявлениями начального периода болезни (1-3-й день) являются признаки токсико-аллергического синдрома и изменения в месте входных ворот возбудителя (желудочно-кишечном тракте). Период разгара характеризуется максимальным развитием лихорадки и других симптомов интоксикации, экзантемы, появлением признаков локальных органных поражений. Длительность периода разгара зависит от тяжести течения болезни и колеблется в пределах 2-12 дней.

Большинство больных переносят острые формы заболевания, при псевдотуберкулезе такие больные составляют 81,4 %. Для данной формы псевдотуберкулеза характерно острое начало с максимальной выраженностью симптоматики на первой неделе заболевания. Больные жалуются на слабость, головную боль, мышечные и суставные боли. Наиболее постоянным признаком периода разгара является лихорадка. Температура тела поднимается до фебрильных цифр, нередко наблюдается озноб. Максимальных цифр температура тела достигает на 1-й неделе болезни с постепенным или критическим снижением на второй. Но у 10-15 % больных даже на 3-4 неделях болезни сохраняется субфебрилитет с периодическим повышением до фебрильных цифр. Температурная реакция сопровождается другими проявлениями интоксикации: слабостью, недомоганием, головной болью.

Может отмечаться катаральный синдром, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер, покашливание, насморк, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки.

Экзантема встречается у 84,1 % больных г севдотуберкулезом. У большинства больных сыпь носит мелкоточечный, скарлатиноподобный характер, располагается на груди, животе, в локтевых сгибах. Чаще элементы сыпи бывают яркими, обильными, вместе с тем, в отдельных случаях только при тщательном осмотре можно выявить скудную, едва заметную сыпь, преимущественно в естественных складках. У 30 % больных сыпь может носить кореподобный, пятнисто-папулезный характер, сопровождается зудом, чаше такая сыпь регистрируется у лиц с отягощенным аллергическим анамнезом. Локализуется она на разгибательных поверхностях туловища, вокруг суставов. Геморрагический характер сыпи отмечается у 10-15% больных, преимущественно в шейной складке, в локтевых и коленных сгибах, на передне-боковых поверхностях туловища. При рецидивах заболевания на передней поверхности голени, тыльной поверхности стоп могут выявляться элементы узловатой эритемы. Пос-

ле угасания сыпи возможно появление отрубевидного, мелко-пластинчатого шелушения кожных покровов, пальцев рук и ног.

Поражение желудочно-кишечного тракта в основном проявляется абдоминальными болями, которые чаше наблюдаются на 3-6-й дни болезни. Боли носят разлитой характер или локализуются в правой половине живота, нередко (около 10 % больных) бывают настолько интенсивными, что требуется консультация хирурга для исключения острой хирургической патологии. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в патологический процесс нередко проявляется гастроинтестинальными расстройствами: тошнота, рвота, запор, сменяющийся диареей. Чаще имеет место клиническая симптоматика гастроэнтерита, реже — гастроэнтероколита. Стул бывает либо кашицеобразным, либо жидким, обильным до 7 раз в сутки, с небольшой примесью слизи. Диарейный синдром при псевдотуберкулезс редко является ведущим.

Несмотря на то, что субъективные симптомы поражения сердца (боль, сердцебиение, одышка и др.) больные псевдотуберкулезом отмечают редко, почти у 90% из них в острый период отмечаются тахи- или брадикардия, аритмия, несоответствие пульса температуре, приглушение тонов сердца, систолический шум, снижение вольтажа зубцов Р и Т, признаки диффузного поражения сердечной мышцы. Однако, по мере исчезновения интоксикации, выявленные изменения купируются.

Клиническим проявлением поражения суставов являются арт-ралгии. В начальный период артралгии отмечаются почти у четверти больных, однако артриты при псевдотуберкулезе регистрируются в 0,5-3% случаев. Чаще одновременно, реже последовательно поражаются различные суставы, прежде всего крупные суставы конечностей. Артралгии могут проходить самостоятельно через 3-4 дня, но могут держаться длительно в течение 2-3 недель, что при-

водит к значительным нарушениям двигательной функции сустава. При развившемся артрите отмечается отечность и сглаженность конфигурации сустава, одновременно могут быть местные воспалительные изменения кожи над суставом. В ос гром периоде болезни артриты возникают редко, чаше они имеют место при рецидивах.

Изменения со стороны почек в ранние срок 11 болезни (1-2 нед.) носят воспалительный характер и проявляю : ;я лейкоцитурией, бактериурией, микрогематурией, дисметаболическими нарушениями. В большинстве случаев проявления мочевого синдрома умеренно выражены. У больных с тяжелыми формами болезни возможно развитие признаков острой почечной недостаточности: оли-гурии, азотемии, нарушения концентрационной функции почек и др. У 6,7 % больных изменения со стороны почек развиваются только в поздние сроки болезни (3-5 нед.).

До сих пор отсутствует единая классификация псевдотуберкулеза, наиболее часто в клинической практике используют классификацию, предложенную в 1988 году Н.Д. Юшуком и Г.Н. Карет-киной (табл. 4).

Клиническая классификация псевдотуберкулеза

Читайте также:

Влияние иерсиниоза на поджелудочную железу

Руководство для слабовидящих

Что такое иерсиниоз (псевдотуберкулез)?

Патогенез

Этиология

Осложнения

Клинические проявления

Диагностика

Лечение

Основные положения

Что включает в себя процесс развития ихтиоза?

В связи с чем возникает ихтиоз?

Признаки

Пациенты, подверженные риску заболевания

Диагностика

Лечение

Негативное влияние болезни на пациента

Профилактика

Оглавление

(эпидемиология, клиника, диагностика, терапия)