Суставная форма иерсиниоза лечение

Прокуратура Бурятии направила материалы доследственной проверки по факту отравления 54 детей в детсаду "Теремок" города Северобайкальск в следственное управление для решения вопроса о возбуждении уголовного дела.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз ) ‑ острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся преимущественным поражением желудочно‑кишечного тракта со склонностью к поражению различных органов и систем.

Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий.

Источником инфекций в природе являются мелкие грызуны, а также коровы и мелкий рогатый скот, которые болеют остро или выделяют возбудителя.

Основной путь передачи инфекции - через продукты питания. При температуре +4 ‑ +8°С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах.

Иерсиниозом болеют в любом возрасте, но чаще дети в 1‑3 года. Инкубационный период заболевания продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз начинается остро. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела иногда поднимается до 38-40°С. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно‑кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов.

Существует несколько клинических форм иерсиниоза: локализованная (гастроэнтероколитическая), при которой поражается преимущественно желудочно‑кишечный тракт и генерализованная (желтушная, экзантемная, артралгическая, септическая) формы.

Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38‑39°С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще же температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2‑3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза - от 2 дней до 2 недель.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2‑3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1‑6‑й день болезни. Она может быть точечной, мелко‑ или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2‑5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба - на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза , но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения возникают чаще на 2‑3‑й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Ирсиониоз, помимо вышеназванных симптомов, диагностируется на основании бактериологических исследований крови, испражнений.

Лечение. В случаях легкого течения иерсиниоза при отсутствии сопутствующих заболеваний больные могут лечиться на дому врачом‑инфекционистом. Для лечения иерсиниоза применяют один из антибиотиков: тетрациклин пo 0,5 г 4 раза в день, левомицетин no 0,5 г 4 раза в день. При септической форме иерсиниоза назначают цефалоспорины и фторхинолоны. Курс лечения иерсиниоза зависит от формы и тяжести болезни; при легком течении - 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом - до 14 дней.

Профилактика: Соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного питания, технологии приготовления и сроков хранения пищевых продуктов (овощей, фруктов и т.п.). Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза, дезинфекция помещений.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Все справки>>

Иерсиниозный артрит


Иерсиниозный артрит — это заболевание суставов, вызваное возбудителем Yersinia enterocolitica..

Этиология и патогенез. Возбудитель — Yersinia enterocolitica (преимущественно 3-й и 9-й серологические типы) и Y. pseudotuberculosis (1-й и 3-й серологические типы). Естественным резервуаром иерсиний являются дикие и домашние животные, главным образом грызуны (мыши, крысы), а также свиньи, реже — собаки, кошки, коровы и пр. В основном заражение происходит через загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Возможно инфицирование при употреблении воды открытых водоемов. Допускается контактно-бытовой путь от больного кишечным иерсиниозом человека. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде нередко заражение продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

Патогенез изучен недостаточно. В развитии иерси-ниозной инфекции различают несколько фаз: энтераль-ную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых и аллергических проявлений. Две первые фазы объединяют этап внедрения возбудителя и связанные с этим первичные и регионарно-очаговые и общие реакции. Последующие фазы находятся в связи с бактериемией, гематогенными очагами воспаления и септицемией. Суставной процесс возникает примерно у 12—18 % заболевших иерсиниозом в фазе вторично-очаговых и аллергических проявлений. В его развитии играет роль генетическая обусловленность: у больных иерсиниозным артритом часто носительство антигенов HLA-B27, в связи с чем он включен в группу Н1А-В27-позитивных болезней наряду с АС, болезнью Рейтера, реактивными артритами.

Иерсиниозный артрит Клиническая картина. Выделяют кишечную, абдоминальную, септическую, суставную и желтушную формы. Типичны желудочно-кишечные расстройства, скарлатиноподобная сыпь (особенно при псевдотуберкулезе), изредка встречаются респираторный синдром, кардит (преимущественно миокардит), гломерулонефрит, уретрит, поражение глаз (конъюнктивит, увеит, панофтальмит). Висцериты, лимфадено-патия, полимиозит, полирадикулоневрит свойственны тяжелому течению иерсиниоза с генерализованными проявлениями. При септической форме описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, остеомиелит и пр.

Явления артрита развиваются в период развернутой клинической картины заболевания — от нескольких дней до 2 нед и более от его начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит), преимущественно нижних конечностей: коленные, голеностопные и межфаланговые суставы кистей, реже — другие, очень редко — суставы позвоночника и сакроилеальный его отдел. Клиническая симптоматика сходна с таковой при атаке ревматического артрита: опухание суставов, боли в них различной интенсивности, гиперемия кожи, ограничение функции и другие признаки воспаления. Характерна асимметрия поражения. Продолжительность симптомов артрита — от нескольких дней до нескольких недель, а при затяжном течении — даже месяцев. Выздоровление, как правило, происходит без остаточных явлений, возможны рецидивы. Помимо артрита, в любой фазе болезни могут наблюдаться боли в мышцах и явления полимиозита. Примерно у 1/4 части детей с иерсиниозным артритом формируется синдром Рейтера. В периферической крови в период острых проявлений определяются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, анемия; повышена концентрация иммуноглобулинов в крови, циркулирующих иммунных комплексов. Синовиальная жидкость носит воспалительный характер с высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов; возбудитель в посеве, как правило, не обнаруживается. Рентгенографически изменений в суставах не определяется.

Иерсиниозный артрит Диагноз. Иерсиниоз диагностируют на основании характерной картины желудочно-кишечного заболевания, данных эпидемиологического анамнеза. Решающими являются результаты бактериологического анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний в течение первых 2—3 нед заболевания. В дальнейшем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке крови в титрах 1 : 200 и выше и их снижением в динамике при неоднократном исследовании. Диагноз иерсиниозного артрита базируется на установлении у больного иерсиниоза.

Дифференциальный диагноз иерсиниозного артрита проводят с различными инфекционными и соматическими заболеваниями, сопровождающимися суставными проявлениями, с ревматоидным артритом, артритами при диффузных болезнях соединительной ткани, различными реактивными артритами, развивающимися на фоне других кишечных инфекций, и т. п.

Иерсиниозный артрит Лечение. Этиотропное, включающее антибиотики левомицетин, тетрациклин, гентамицин, к которым иерсиний высокочувствительны. По показаниям назначаются инфузионная терапия, гипосенсибилизи-рующие симптоматические средства, диета. При вис-церитах и артрите применяют нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен и др.) до исчезновения всех симптомов. При упорном рецидивирующем артрите целесообразно местное воздействие на суставы по аналогии с проводимым у больных ревматоидным артритом.

Прогноз. У подавляющего большинства больных благоприятный. При септических формах возможен летальный исход. Средняя продолжительность болезни 4—5 нед, при тяжелом течении — до 4 мес. В случаях затяжного и рецидивирующего иерсиниозного артрита процесс в суставах остается активным до 2 лет.

Принципы лечения артрита в Аюрведе:

Возникновение артрита может быть обусловлено как внутренними, так и внешними факторами. Особенно широко артрит распространен в районах, где ветрено, влажно и бывают штормы. Артрит обусловлен снижением уровня агни в организме и плохим пищеварением, приводящим к накоплению амы (токсинов). Нарушение функций толстого кишечника приводит к тому, что токсины попадают в суставы. Причиной артрита могут быть и травматические повреждения, аутоимунные нарушения, при которых организм как бы атакует сам себя.

Общие принципы лечения артрита
Прежде всего необходимо восстановить пищеварительный огонь и сжечь накопившиеся в организме токсины. Полезны непродолжительное голодание или горячие специи: красный перец, корица, сухой имбирь, калган. Можно использовать драгоценные камни с горячей энергией, например рубин или гранат, в оправе из золота. Однако при лихорадке или признаках воспаления следует быть осторожным в их применении. Следует избегать влажных, тяжелых, способствующих образованию амы продуктов и соблюдать регулярность в приеме пищи.

Прекрасно действуют методы потогонной терапии — сауна или паровая камера. В последнем случае к верхней части котла, в котором варятся специальные травы или состав дашамула, подсоединяют шланг (нади шведа) и таким образом направляют пар к тем областям тела, на которые нужно оказать лечебное воздействие. Используют потогонные травы: эфедра, дудник, ниргунди, лавровый лист или лист эвкалипта. читать далее⇒

Иерсиниоз является острым инфекционным заболеванием, приводящим к поражению желудочно-кишечного тракта и негативному воздействию на другие органы и системы человека.


Тип инфекции и пути заражения

Возбудителем заболевания являются кишечные бактерии Enterobacteriaceae из рода Yersinia. Они представляют собой грамотрицательные палочки размером до 0,9 мкм, растущие на обычных и обедненных питательных средах. Наиболее благоприятна для них температура в диапазоне от +4 до +8 градусов, при которой они способны длительное время сохраняться и активно размножаться на различных пищевых продуктах. Механизм передачи инфекции иерсиониза близок к псевдотуберкулезу.

Некоторые штаммы бактерий обладают устойчивостью к пастеризации, но при кипячении гибель любых из них происходит в течение нескольких секунд. Они чувствительны также к воздействию дезинфицирующих средств. Пик заболеваемости наблюдается обычно в ноябре и весенний период. Заболеванию подвержены люди любого возраста, нередко встречается иерсиниоз у детей. Женщины более устойчивы к возбудителям, чем мужчины.

В человеческий организм возбудители болезни попадают фекально-оральным или алиментарным путем, при переливании зараженной крови или непосредственно под кожу – при повреждениях или инъекции. Передача инфекции кишечного иерсиниоза может происходить через зараженные продукты, не прошедшие термическую обработку – мясо, овощи и молоко, а также воду из открытых источников.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период возбудителей иерсиниоза продолжается 1-6 дней. Симптомы иерсиниоза неспецифичны. Для заболевания характерен полиморфизм клинических проявлений:

  • начинается остро, с появлением озноба, головных болей, слабости и недомогания;
  • возможны боли в мышцах и суставах, першение в горле, снижение аппетита и бессонница;
  • температура тела – субфебрильная, может иногда подниматься до 38-40 градусов;
  • симптомы общей интоксикации организма сочетаются с признаками поражения ЖКТ – болями в животе, тошнотой, поносом, рвотой;
  • кожа становится сухой, на ней может появляться шелушащаяся точечная или мелкопятнистая сыпь;
  • возможны появления относительной тахикардии и гипотензии;
  • в течении болезни возможны симптомы, указывающие на поражение различных внутренних органов – темный цвет мочи, тяжесть или боль в правом подреберье и др.;
  • желтушное окрашивание склер и кожи указывает на увеличение печени, в динамике могут усиливаться головные боли, проявляться очаговые и оболочечные симптомы поражения ЦНС;
  • поражение мочеполовой системы сопровождается болями при мочеиспускании и снижением суточного диуреза вплоть до полной анурии;
  • по мере прогрессирования заболевания усиливаются боли в области живота, проявляются признаки раздражения брюшины;
  • на второй неделе возможно появление признаков острого артрита с поражением крупных суставов, отека лица и элементов крапивницы, гиперемии и рези в глазах.


Формы заболевания иерсиниозом и их осложнения

Клиническая классификация иерсиниоза окончательно на данный момент не разработана. С учетом ведущего синдрома принято выделять 2 группы клинических форм:

  • локализованную (гастроэнтероколитическую):
  • генерализованную (желтушную, септическую, экзантемную и артралгическую).

Клиника иерсиниоза локализованной формы ограничена преимущественно поражением ЖКТ, генерализованные формы сопровождаются поражением других органов и систем.

  1. Гастроэнтероколитическая форма синиоза – заболевание, которое встречается наиболее часто, на его долю приходится почти 70% всех случаев. Болезнь начинается остро, с повышением температуры до 38-39 градусов, сопровождается головными болями, анорексией, ознобом, недомоганием, болями в животе и жидким стулом – до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2-14 дней, в тяжелой форме встречается редко. Может протекать в виде энтероколита, энтерита и гастроэнтероколита. В большинстве случаев синдром общей интоксикации выражен слабо, боли в животе – незначительной интенсивности, частота стула 2-4 раза в стуки.
  2. Желтушная форма относится к осложнениям иерсиниоза и может развиваться одновременно с гастроэнтероколитической или через 2-4 суток после начала дисфункции кишечника. На первый план выступают признаки поражения печени, происходит развитие токсического гепатита. Больные жалуются на боль и ощущение тяжести в правом подреберье, иногда появляется зуд кожи. Заболевание сопровождается желтушностью склер и кожи, размер печени увеличивается, при пальпации появляется болезненность, наблюдается обесцвечивание кала и потемнение мочи. Определяется гипертрансаминаземия и гипербилирубинемия.
  3. Экзантемная разновидность заболевания проявляется экзантемой и синдромом интоксикации. При данной форме иерсиниоза сыпь появляется на коже на 1-6-й день болезни, может быть точечной, крупно- или мелкопятнистой с зудом или без. Через несколько дней сыпь обычно бесследно исчезает, на ее месте появляется отрубевидное шелушение.
  4. Артралгическая форма протекает с интоксикацией, лихорадкой и выраженными болями в суставах, которые, однако, внешне не изменяются. Артралгии могут вызывать обездвиживание и бессонницу.
  5. Септический тип болезни встречается достаточно редко и является наиболее опасным, летальность составляет до 30% случаев заболеваний. Проявляется высокой лихорадкой с суточными размахами до 2 градусов, ознобом, увеличением печени и селезенки. Возможны пораженияи других органов. Последствия иерсиниоза септической формы – эндокардит, нефрит с острой почечной недостаточностью, пневмония, гепатит,менингит, менингоэнцефалит. Иногда результатом осложнения иерсиниоза становится мокардит – воспаление сердечной мышцы. Он проявляется нарушениями сердечного ритма и тахикардией.
  6. Вторично-очаговая форма способна возникать самостоятельно либо в виде осложнения других форм. Во втором случае первичные и вторичные признаки заболевания могут быть отделены длительным периодом хорошего самочувствия. Вторичные проявления являются признаками поражения отдельных органов, вызывающего сопутствующие заболевания – печени, щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит), суставов (артрит), мозговой оболочки (менингит).

Осложнения иерсиниоза чаще всего возникают на второй или третьей неделе заболевания. Среди них: экзантема (узловатая эритема, крапивница), артрит суставов (обычно – крупных), отек Квинке, миокардит, уретрит, аппендицит и конъюнктивит.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика иерсиниоза осуществляется на основании симптомов начала заболевания – лихорадки, интоксикации и признаков острой формы гастроэнтероколита в сочетании с желтухой, экзантемой и артралгиями. Наиболее часто встречаются энтерит, терминальный илеит, энтероколит и мезаденит. Менее распространенными формами являются сепсис, ангина и вторичные очаги инфекции.

Энтерит и энтероколит наиболее распространены, они проявляются в воспалении толстого и тонкого кишечника, сопровождаются жидким зловонным стулом до 10-15 раз в сутки, иногда – со слизью и кровью. Продолжительность поноса, в зависимости от тяжести заболевания – от 1 дня до нескольких месяцев. В большинстве случаев держится субфебрильная температура – около 37,5 градусов, иногда может повышаться до 39-40 градусов.

Почти все формы заболевания сопровождаются увеличением лимфоузлов. Возбудители способны концентрироваться в лимфоузлах с образованием микроабсцессов – гнойных воспалений. Для подтверждения диагноза проводятся анализы на иерсиниоз.

Анализы на иерсиниоз

Диагностика иерсиниоза основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Методика посева применяется та же, что и при псевдотуберкулезе. В целях лабораторного подтверждения диагноза производятся посевы на питательные среды кала, ликвора и крови. Из серии серологических методик используются реакции агглютинации, латекс-агглютинации,непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами и иммуноферментный анализ.

При неосложненных формах заболевания лабораторные данные не специфичны. Уровень лейкоцитов в норме либо слегка увеличен. СОЭ при реактивном артрите может достигать 100 мм/ч, но антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор при этом обычно отсутствуют. Кровь, ткань лимфоузлов, спинномозговая жидкость, перитонеальная жидкость и содержимое абсцесса подвергаются стандартным методикам клинической микробиологии.

Дифференциальная диагностика проводится с учетом клинической картины заболевания. Ее первоочередной целью является исключение острых кишечных инфекций, различных заболеваний суставов, вирусного гепатита, острого аппендицита и сепсиса иной этиологии.

О наличии иерсиниоза сигнализирует ускоренная положительная динамика клинических признаков и морфологических изменений в терминальном отделе подвздошной кишки при лечении антибактериальными препаратами, в то время как при болезни Крона эффективны глюкокортикоиды и месалазин.

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике гепатитов вирусной этиологии и иерсиниозного гепатита. Иерсиниозный гепатит может проявляться как в качестве самостоятельного варианта, так и при генерализованной форме иерсиниоза. Наблюдается с первых этапов заболевания повышение содержания билирубина крови и выраженные признаки интоксикации, при этом незначительно повышается активность трансаминаз.

Болезнь Рейтера как проявление кишечных инфекций


Представлена роль энтеропатогенных бактериальных факторов, в частности иерсиниозной инфекции, в развитии болезни Рейтера, частота встречаемости в клинической практике инфекциониста и особенности клинического течения данного заболевания.

Представлена роль ентеропатогенних бактеріальних факторів, зокрема ієрсиніозної інфекції, у розвитку хвороби Рейтера, частота зустрічальності в клінічній практиці інфекціоніста та особливості клінічного перебігу даного захворювання.

There are considered the role of enteropathogenic bacterial factors, in particular yersiniosis infection, in the development of Reiter’s disease, incidence rate in the clinical practice of an infectiologist, and features of clinical course of this disease.

болезнь Рейтера, энтерогенные факторы, иерсиниоз.

хвороба Рейтера, ентеропатогенні фактори, ієрсиніоз.

Reiter’s disease, enterogenous factors, yersiniosis.

Статья опубликована на с. 94-96

Введение

Болезнь Рейтера (болезнь Рейтера — Фиссенже — Леруа) до недавнего времени рассматривалась как системное заболевание иммунной природы, обусловленное хламидийной инфекцией. Однако существует вероятность возникновения ее под влиянием грамотрицательных возбудителей кишечных инфекций. Наибольшее значение среди грамотрицательных возбудителей кишечных заболеваний имеют иерсинии — возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза, которые в 63 % случав обусловливают развитие реактивных артритов [1]. Иерсинии являются наиболее частой причиной развития иммунопатологических состояний (серонегативных спондилоартропатий, узловатой эритемы, аутоиммунного тиреоидита, болезни Крона, идиопатической крапивницы и др.), что связывают с хромосомными и плазмидными факторами возбудителя, способностью внедряться непосредственно в цитоплазму эукариотических клеток-мишеней. Это приводит к резкому нарушению функций макрофагов и других фагоцитирующих и нефагоцитирующих клеток [3, 6]. В результате подавляются основные механизмы элиминации возбудителя из организма, нарушается продукция цитокинов, нарастают апоптотические явления в органах естественной и адаптивной защиты, иммуносупрессивные и прочие иммуномодулирующие эффекты. Течение и исходы иерсиниоза и псевдотуберкулеза во многом определяются иммунологическим дисбалансом на уровне фагоцитирующих клеток. Незавершенность фагоцитоза определяется способностью иерсиний продуцировать антигенные субстанции, угнетающие фагоцитоз, а также связыванием и нейтрализацией опсонирующих факторов сыворотки крови [2]. При этом следует отметить, что болезнь Рейтера возникает в основном у людей с генетической предрасположенностью (ассоциацией с HLA-B27) и проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, урогенитальной системы, глаз, кожи и внутренних органов [4, 5]. Суставной синдром при иерсиниозной инфекции — это иммунный ответ на антигенные детерминанты, общие для возбудителя и HLA-B27. Болезнь Рейтера чаще проявляется триадой клинических признаков (уретроокулосиновиальный синдром), которые встречаются в 70–75 % случаев; в других наблюдениях регистрируется 1–2 признака (неполная форма болезни Рейтера). У 12–18 % заболевших иерсиниозом суставной процесс проявляется в фазе вторичноочаговых и аллергических проявлений [8, 9]. Формирование синдрома Рейтера при иерсиниозе обусловлено иммунным ответом на антигенные детерминанты, общие для возбудителя и HLA-B27.

Целью данного исследования было изучение клинических проявлений и диагностики болезни Рейтера, ассоциированной с бактериальной кишечной инфекцией, в частности изучение роли иерсиний в возникновении данного заболевания.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 33 больных синдромом Рейтера в возрасте 16–34 лет (19 женщин, 14 мужчин). Болезнь Рейтера имела место у 15 больных иерсиниозом, 9 — псевдотуберкулезом, у 3 она имела протейную этиологию, у 2 — сальмонеллезную, у 1 — эшерихиозную, у 1 — клебсиеллезную, у 2 — клостридиальную этиологию. Диагноз был установлен на основании клинико-эпидемиологических данных, бактериологического исследования и серологической идентификации. Этиология болезни Рейтера во всех случаях была расшифрована по общепринятым методам (бактериологическим, серологическим, ИФА и в 6 случаях иерсиниоза — методом иммуноблота). У больных эшерихиозом и клебсиеллезом, кроме положительной копрокультуры, возбудители выделены из мочи.

Результаты исследования

Болезнь Рейтера у 28 больных развилась через 3–8 недель после начала основного заболевания. У 80,6 % больных симптомы гастроэнтерита или энтероколита были манифестными, у остальных — слабовыраженными. 83,9 % пациентов первично обращались за медицинской помощью, получали антибактериальную терапию, нитрофурановые препараты, пробиотики. Поражение опорно-двигательного аппарата — главный синдром болезни Рейтера. У 1 пациентки выявлен моноартрит коленного сустава. У 3 пациентов наблюдались рецидивирующие артралгии, что позволило расценивать течение заболевания как легкое. У больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом чаще наблюдалось несимметричное поражение коленных, голеностопных, пястно-фаланговых суставов. Реже были вовлечены в процесс плечевые, локтевые, тазобедренные суставы. Среди обследованных 3 больных предъявляли жалобы на боль в межпозвоночных сочленениях. У 32,3 % больных наблюдалась утренняя скованность суставов. Кожа над пораженными суставами была, как правило, негиперемированная, горячая на ощупь, отмечалась отечность. У 61,3 % больных наблюдались тендосиновиты. У 22,6 % (больные иерсиниозом, псевдотуберкулезом, протейной инфекцией) наблюдался сакроилеит. Длительность артритов составляла от 1 месяца до 5 лет, прежде всего у больных иерсиниозом. Хроническая форма, которую диагностировали через 6 месяцев от начала заболевания, характеризовалась длительным рецидивирующим течением, несмотря на лечение, которое включало нестероидные противовоспалительные препараты. Клинические симптомы уретрита (цистита) наблюдались у 7 (22,6 %) больных, у 19 (61,3 %) выявлены изменения в анализах мочи (общем анализе и по Нечипоренко), у остальных (16,1 %) поражения урогенитальной системы отсутствовали. У 87,1 % обследованных пациентов с болезнью Рейтера начиная с острого периода наблюдались конъюнктивит, кератоконъюнктивит, которые развивались симметрично, с умеренным воспалением, слабой гиперемией и отеком, со слизистым или слизисто-гнойным отделяемым. Частота кератоконъюнктивита возрастала через 1,5–2,0 месяца от начала заболевания. У 2 больных был выявлен иридоциклит, у 2 — увеит ( в одном случае — с язвенным поражением). Иридоциклит и кератоконъюнктивит возникали через 6–7 недель после начала заболевания на фоне суставного синдрома. У одного пациента с болезнью Рейтера псевдотуберкулезной этиологии через 14 месяцев возник рецидив иридоциклита без вовлечения в процесс суставов и мочеполовой системы. У всех больных болезнью Рейтера была резко повышена СОЭ (48–65 мм/ч), отсутствовал ревмофактор, а также маркеры аутоиммунных заболеваний, урогенитальных инфекций. У 74,2 % больных в моче выявлена протеинурия, у половины пациентов — лейкоцитурия, у 1/3 — эритроцитурия. В лечении болезни Рейтера энтерогенной этиологии важное значение имеет длительное (иногда несколько месяцев), беспрерывное назначение антибиотиков (фторхинолоны, тетрациклины, цефалоспорины IV поколения, имепенемы), противовоспалительных нестероидных препаратов, сульфосалазина (салофалька). В отдельных случаях в связи с тяжестью процесса в терапии болезни Рейтера использовались глюкокортикостероидные препараты, лечение которыми нередко провоцировало рецидивы суставного синдрома.

Выводы

1. Таким образом, в этиологии болезни Рейтера необходимо учитывать роль бактериальной кишечной флоры, и в частности иерсиний, как наиболее сложного иммуногенного фактора.

2. Аутоиммунный компонент иерсиниозной инфекции в виде явления поликлональной активации служит триггером исхода инфекционного процесса в моноспецифическое аутоиммунное заболевание.

3. Распознаванию синдрома Рейтера, обусловленного грамотрицательной бактериальной флорой, способствуют правильно собранный анамнез заболевания, специфические лабораторные обследования и надежное исключение других этиологических факторов.

1. Bottone E.J. Yersinia enterocolitica: the charisma continues / E.J. Bottone // Clinical Microbiology Reviews. — 1997. — Vol. 10, № 2. — P. 257–276.

2. Современное состояние лабораторной диагностики иерсиниозов в Москве / Н.Н.Филатов, Н.Я. Салова, В.П. Голованова [и др.] // Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. — СПб., 2000. — С. 59–60.

3. Шестакова И.В. Хронический иерсиниоз как терапевтическая проблема / И.В. Шестакова, Н.Д. Ющук // Тер. архив. — 2010. — Т. 82, № 3. — С. 71–77.

4. Chronic yersiniosis due to defects in the TLR 5 and NOD 2 recognition pathways / M.G. Netea, F. van der Leij, J.P.H. Drenth [et al.] // Infection and Immunity. — 2010. — Vol. 78, № 9. — P. 3716–3725.

5. Учайкин В.Ф. Иерсиниозы у детей / Учайкин В.Ф., Гордеец А.В., Бениова С.Н. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 144 с.

6. Viboud G.I. Yersinia outer proteins: role in modulation of host cell signaling responses and pathogenesis / G.I. Viboud, J.B. Bliska // Annual Review of Microbiology. — 2005. — № 59. — P. 69–89.

7. Шестакова И. В. Клинико-прогностические критерии различных форм и вариантов течения иерсиниозной инфекции / И.В. Шестакова, Н.Д. Ющук, И.И. Балмасова // Тер. архив. — 2009. — Т. 81, № 11. — С. 24–32.

8. Cover T.L. Yersinia enterocolitica / T.L. Cover, R.C. Aber // New England Journal of Medicine. — 1989. — Vol. 321, № 1. — P. 16–24.

9. Шестакова И. В. Иерсиниоз: диагностические ошибки / И.В. Шестакова, Н.Д. Ющук, Т.И. Попова // Врач. — 2007. — № 7. — С. 71–74.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции