Стрептококк и стафилококк вызывают мононуклеоз

Адрес: г. Смоленск, пл. Ленина, д. 1
Телефоны: (4812)29-22-01, 29-22-02

Территориальный орган федеральной службы по надзору в сфере здравоохраненияпо Смоленской области

Территориальное управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Смоленской области

Телефон доверия Смоленской областной клинической психиатрической больницы:

Рабочие дни: с 15:00 до 18:00

Выходные дни: с 8:00 до 20:00

Телефон горячей линии Благотворительного фонда реабилитации больных наркоманией "Нарком":

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

• меры личной гигиены
• индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

214025, г. Смоленск,
ул. Нормандия-Неман, 37

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Инфекционный мононуклеоз (лат., mononucleosis infectiosa) – вирусное антропонозное заболевание с преимущественно воздушно-капельным механизмом передачи, вызывается в большинстве случаев Эпштейна-Барр вирусом и характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Долгое время развитие инфекционного мононуклеоза (ИМ) связывали только с вирусом Эпштейна-Барр (EBV). Сегодня в возникновении ИМ доказана роль других возбудителей, преимущественно группы герпесвирусов. Актуальность проблемы обусловлена высокой степенью инфицированности населения во всём мире, лёгкостью заражения, часто латентным течением заболевания и пожизненной персистенцией вируса в организме человека.
Наиболее изученным среди герпесвирусов является ЕВV. В последнее время ЕВV-инфекция стала наиболее распространённой в Украине (антитела к ЕВV выявляют у 15% детей до 1 года и у 90% взрослых).

Доказана этиологическая роль вируса Эпштейна-Барр для таких заболеваний, как лимфома Беркитта, лимфогранулематоз, назофарингеальная карцинома, других злокачественных опухолей. Вирус может поражать центральную и периферическую нервную систему, с развитием серозного менингита, энцефалита, арахноидита, полирадикулоневрита, является оппортунистической инфекцией при СПИДе. Появляется всё больше свидетельств того, что вирус Эпштейна-Барр может вызывать патологические изменения в печени, почках, соединительной ткани, провоцировать возникновение болезни Альцгеймера, синдрома хронической усталости, аутоиммунных процессов.

Клинические проявления болезни впервые описал Н.Ф. Филатов (1885) и
Е. Пфайффер (1889). В соответствии с характерными изменениями гемограммы, американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эдванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель был выделен из клеток лимфомы Бёркитта в 1964 году М.А. Эпштейном и И. Барр.

Эпштейн-Барр вирус – ДНК геномный вирус, принадлежит к семейству герпесвирусов (Herpesviridae) подсемейству g-herpesviruses, тропный к В-лимфоцитам. Размеры вируса – 180-200 нм. Выделяют А и В штаммы. В отличие от других герпесвирусов, не вызывает гибели клеток, а активирует их пролиферацию.
EBV имеет четыре основные антигена: ранний антиген (EA), капсидный антиген (VCA), мембранный антиген (МА), ядерный антиген (ЕВNA).
Культивируют EBV в культуре клеток (В-лимфоцитов) человека и приматов.
Вирус нестойкий в условиях внешней среды, быстро гибнет при высушивании, при действии высоких температур и дезинфектантов.

Источник инфекции: человек с манифестной или субклинической формой инфекции.
Механизм передачи: воздушно-капельный, контактный прямой (через слизистые или кожу), непрямой (через бытовые предметы, медицинский инструментарий, трансфузии биологических жидкостей), реже – вертикальный.
Обычно заболеваемость носит спорадический характер, иногда регистрируются случаи в виде семейных вспышек. Восприимчивость к данной инфекции высокая. Географическая распространённость: штамма А – повсеместная, штамма В – преимущественно в странах Азии и Африки.
Иммунитет: типоспецифический, нестерильный.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и верхних дыхательных путей. Лимфогенно возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где развивается первичный лимфаденит. В случае преодоления лимфатического барьера через 30-50 дней возникает вирусемия и происходит генерализация процесса. Следующая фаза патогенеза – инфекционно-аллергическая, которая предопределяет волнообразное течение болезни. Последняя фаза – формирование иммунитета и выздоровление. Поражение лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к увеличению в крови количества лимфоцитов, моноцитов и наличия моноцитоподобных лимфоцитов. Вирус не разрушает инфицированные клетки, а стимулирует их размножение, может долго персистировать в лимфоцитах, стимулируя их пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Одновременно в острый период возрастает количество Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию В-лимфоцитов, цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают пораженные вирусом клетки. Вирус остается в организме человека и персистирует всю жизнь, обуславливая хроническое течение инфекции. Реактивация процесса наступает при снижении иммунитета. Во время интенсивного разрушения инфицированных клеток в лимфо- и кровоток попадает значительное количество антигенов вируса, вызывающих общую аллергическую реакцию. Патогенез последней изучен плохо. Появляются разнообразные антитела, в том числе против собственных нейтрофилов, лимфоцитов, ампициллина. Антитела против VCA та ЕВNA сохраняются всю жизнь.
Инфекционный мононуклеоз относится к ВИЧ-ассоциированным заболеваниям.
Гистологически обнаруживают генерализованную гиперплазию лимфатической и ретикулярной ткани всех органов и систем, а также инфильтрацию мононуклеарного характера, иногда – неглубокий очаговый некроз в печени, селезенке, почках, центральной нервной системе.

Инкубационный период составляет 20-50 дней. ИМ может протекать бессимптомно или проявляться умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. В случае поступления большого количества инфекта и/или ослабления иммунной системы у пациента может развиваться клиническая картина заболевания.

Клинические формы ИМ:
• типичная;
• атипичная – мезаденит, псевдоаппендицит, гепатит, нефрит, пневмония, респираторная;
• инфекционный мононуклеоз неуточнённый.

Течение: острое, затяжное, хроническое.

Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжёлая.

Типичная форма ИМ характеризуется триадой клинических симптомов – лихорадкой, ангиной, гепатоспленомегалией. В первые 3-5 дней могут наблюдаться продромальные явления в виде умеренной головной боли и вялости, затем появляются основные клинические проявления: лихорадка, боль в горле, фарингит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, гепатит, кожные высыпания. Лихорадка, как правило, длится в течение 5-10 дней, но может сохраняться свыше 2 недель. Обычно температура повышается до 39-40 °С. При осмотре миндалины увеличены, отёчны, иногда смыкаются между собой. Поражение носоглоточной миндалины приводит к затруднению носового дыхания, пациент дышит полуоткрытым ртом. Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована, с увеличенными фолликулами (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. На 5-17-й день болезни у 25% больных на мягком небе появляются петехии. В первые дни болезни, а иногда и через 3-4 дня, на миндалинах могут возникать налёты разной величины и характера, преимущественно вызванные активацией сопутствующей бактериальной флоры. Важным признаком ИМ является лимфаденопатия, с преимущественным увеличением шейных, особенно заднешейных, лимфоузлов, расположенных цепочкой по заднему краю m. sternoсleidomastoideus (они плотные, чувствительные при пальпации, размером от 1 до 4 см в диаметре). Иногда наблюдается массивное увеличение медиастинальных лимфатических узлов, что приводит к затруднению дыхания. При увеличении мезентериальных лимфоузлов появляется острая боль в животе. Лимфаденопатия занимает от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев. Спленомегалия отмечается примерно у 50% больных ИМ. Увеличение селезенки обычно наблюдается на 2-3-й неделе заболевания и может быть умеренным или значительным, но протекать бессимптомно. У подавляющего большинства больных наблюдается гепатомегалия. Максимальных размеров печень достигает на 4-10-й день заболевания. При ее пальпации отмечается умеренная болезненность. Иногда появляется незначительная желтушность кожи и склер, гипербилирубинемия. У 70-80% больных ИМ выявляется минимальное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови. У 3-19% больных ИМ в разгаре заболевания возникает сыпь на коже (чаще на туловище и руках), которая держится несколько дней и по характеру может быть пятнисто-папулезной (кореподобная), точечной (скарлатиноподобная), эритематозной, уртикарной, геморрагической. На слизистой оболочке ротовой полости появляется энантема. При ИМ поражаются практически все органы. В литературе описаны висцеральные формы ИМ с поражением отдельных органов (нервные, легочные, сердечные, желудочно-кишечные, печеночные, почечные).

После первичной EBV-инфекции в организме наблюдается персистенция вируса, которая может клинически никак не проявляться (бессимптомное вирусоносительство или латентная форма инфекции). Однако возможна реактивация процесса в виде хронической рецидивирующей EBV-инфекции, по типу хронического ИМ, генерализованной формы хронической активной инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др., EBV-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома, стертой или атипичной формы с длительным субфебрилитетом и клиникой вторичного иммунодефицита, онкологического лимфопролиферативного процесса, аутоиммунных заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и др.), синдрома хронической усталости.

Осложнения
Присоединение вторичной бактериальной микрофлоры (стафилококк, стрептококк и проч.) с развитием бактериального воспаления верхних дыхательных путей. Неврологические осложнения: асептический менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, паралич Белла, поперечный миелит. Гематологические осложнения: лейкопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная анемия. Сердечно-сосудистые осложнения: миокардит, перикардит. Тяжёлым и очень редким осложнением может быть разрыв селезенки. В период реконвалесценции возможно развитие интерстициального нефрита аутоиммунного генеза.

В 90-95% случаев при отсутствии осложнений заболевание после манифестного периода переходит в латентную форму. У больных с иммунодефицитом, особенно у ВИЧ-инфицированных, часто развиваются тяжелые формы с поражением ЦНС и летальным исходом.

Эпидемиологический анамнез – учет особенностей эпиданамнеза.
Клинический – наличие характерной триады симптомов.

Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: лейкоцитоз (до 15-30х10 9 /л), реже – нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, незначительное увеличение СОЭ. В начале болезни у большинства больных снижается количество сегментоядерных и увеличивается содержание палочкоядерных нейтрофилов. Характерный признак – наличие атипичных мононуклеаров (вироцитов). Они появляются в крови в разгар заболевания и сохраняются в течение 2-3 недель, а иногда и нескольких месяцев. Количество вироцитов колеблется от 5-10 до 50% и выше. Существует прямая связь между количеством вироцитов и тяжестью болезни.
• Биохимический анализ крови: повышение уровня трансаминаз, билирубина.
• Специфические лабораторные методы: EBV вызывает все случаи серопозитивного ИМ.

ИФА:
1. Определение NA, ЕА антигенов – показатели острого процесса.
2. Определение VCA, МА антигенов – показатели хронического процесса.
3. Анти-VCA EBV IgM могут определяться уже в инкубационный период и сохраняются еще 2-3 месяца после клинико-лабораторного выздоровления.
4. Анти-VCA EBV IgG появляются после анти-VCA EBV IgM и сохраняются пожизненно.
5. Анти-ЕА EBV (маркеры тяжелого течения) появляются через несколько недель после начала заболевания и исчезают через несколько месяцев после выздоровления.
6. Анти-NA EBV появляются через 3-4 недели после начала заболевания и могут сохраняться пожизненно.
7. ПЦР ДНК EBV в сыворотке крови, слюне и других биологических средах.
Возбудителями серонегативных ИМ могут быть цитомегаловирус, токсоплазма, вирусы краснухи, гепатита А, герпеса человека 6 типа (HHV-6), иммунодефицита человека (HIV), аденовирусы.

Инструментальные исследования
Рентгенологические исследования, ЭКГ, УЗИ, КТ, МРТ.

Консультации специалистов
При наличии показаний: окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог, гастроэнтеролог.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с бактериальной ангиной, дифтерией миндалин, краснухой, скарлатиной, листериозом, аденовирусной инфекцией, бруцеллёзом, СПИДом, туберкулёзом лимфатических узлов, вирусными гепатитами, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, лимфолейкозом.

Острый ИМ не требует противовирусного лечения. В тяжелых случаях показано применение короткого курса глюкокортикостероидных гормонов. Иммуностимулирующую терапию при ИМ проводят только в период ремиссии. В острый период ИМ рекомендуются полоскания горла растворами антисептиков, приём гипосенсибилизирующих и симптоматических средств. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции, назначают антибактериальные препараты, за исключением ампициллина и его аналогов. В стадии реактивации ИМ применяют ганцикловир и фоскарнет. Противовирусный эффект ганцикловира после окончания его приема длительный. В лечении хронической активной EBV-инфекции используют также a-интерферон, специфический иммуноглобулин человека против вируса Эпштейна-Барр. В тяжелых случаях применяют иммуноглобулин человека нормальный. Другие методы лечения имеют второстепенное значение. Хирургическое лечение при опухолях челюстей противопоказано из-за значительной васкуляризации опухоли и опасности кровотечения. Лучевая терапия оказывает местный противоопухолевый и обезболивающий эффекты.

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.
Больные EBV-инфекцией не требуют строгой изоляции. Взрослые, перенесшие ИМ, не могут быть донорами. После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению.
Меры специфической профилактики не разработаны.

В прошлом роли инфекции в ревматических заболеваниях придавалось гораздо большее значение, чем сегодня. В начале нашего века причиной ревматоидного артрита считалась туберкулезная инфекция, и своего рода результатом подобных выводов стало лечение солями золота, которые в отдельных случаях успешно нейтрализуют туберкулезные бактерии. Позднее оказалось, что туберкулез не имеет никакого отношения к ревматоидному артриту, и причиной ревматических заболеваний стали считать инфекционные очаги в зубах, миндалинах или слепой кишке. Излюбленным методом лечения всех ревматических болезней было удаление инфицированных зубов. В настоящее время лечение очагов инфекции в зубах и миндалинах считается скорее общегигиеническим требованием, чем имеющим лечебное значение.

Инфекция может вести себя по отношению к суставам по-разному:

1. Инфекция проникает непосредственно в суставные ткани и полости, бактерии там размножаются и часто наносят огромный вред.

2. Инфекция проникает в места, удаленные от сустава - мочеточники, органы пищеварения, носоглотку и миндалины. После излечения указанных органов через некоторое время в качестве реакции на эту инфекцию возникают артрит и другие внесуставные симптомы заболевания. В самом суставе не удается выявить бактерий, и в данном случае их заболевание является своего рода вторичной защитной реакцией на наличие микроорганизмов в очагах вне суставов.

3. После перенесенного гриппа, в начальных стадиях вирусного гепатита (инфекционного воспаления печени) или инфекционного мононуклеоза, могут проявляться неопасные боли в суставах или быстропроходящие артриты.

Излечиваемость инфекционных артритов, как гнойных, так и туберкулезных, сегодня, при наличии большого выбора антибактериальных средств, довольно высокая, но лечение следует начинать вовремя. Оно должно быть интенсивным, с введением лекарств непосредственно в сустав.

Чаще, чем эти непосредственно инфекционные артриты, возникают так называемые реактивные артриты - реактивные потому, что они представляют собой реакцию на внесуставную инфекцию и возникают только через некоторое время после погашения очага инфекции. К ним относятся ревматическая лихорадка, так называемый синдром Рейтера, лаймский боррелиоз и т. д.

Самой неизученной болезнью из ряда реактивных артритов является ревматическая лихорадка. В прошлом она встречалась довольно часто, особенно в районах со слабым социально-экономическим развитием, где бедность соседствовала с перенаселенностью. В 1925-1950 гг. ревматическая лихорадка была одной из наиболее частых причин смертности детей и подростков, а также главной причиной заболеваний сердца у людей до 40 лет. Постепенно число заболеваний ревматической лихорадкой снижалось, вместе с этим уменьшалась смертность. Число людей, у которых отмечались поражения сердечной мышцы, тоже сокращалось. Снижение заболеваемости ревматической лихорадкой было вызвано целым рядом причин - улучшением качества жизни, широким применением антибиотиков для лечения и профилактики стрептококковых инфекций, а возможно изменился и сам стрептококк, который стал менее агрессивным и утратил способность вызывать ревматическую лихорадку. В ряде стран Азии и Африки проблема ревматической лихорадки существует и в настоящее время. Причиной этого заболевания является инфицирование носоглотки b-гемолитическим стрептококком группы А (слово гемолитический означает, что он может разрушать эритроциты - красные кровяные тельца). Этот стрептококк содержит ряд белковых и небелковых соединений, вызывающих образование специфических защитных антител, которые нейтрализуют его действие. Стрептококк вырабатывает ряд ядовитых веществ, повреждающих ткани организма -к ним относится так называемый стрептолизин О (стрептолизин и является причиной разрушения эритроцитов). Для противодействия этого стрептолизина также образуются специфические антитела, называемые антистрептолизином О - сокращенно АСЛО (эти антитела используются при диагностике, так как их наличие в крови свидетельствует о стрептококковой инфекции).

Стрептококк попадает в ткань лимфоидного кольца глотки (миндалины), вызывает ангину и выделяет ядовитые продукты - токсины. Организм защищается и образует для борьбы защитные антитела. После этого начинает происходить нечто интересное. Из-за определенного биологического и химического сходства некоторых составных элементов тела стрептококка и соединительной ткани сердца и суставов происходит своего рода перекрестная реакция, и антитела, предназначенные для борьбы со стрептококком, начинают атаковать ткань, в которой поселился этот микроб. Здесь мы можем наблюдать пример аутоиммунного заболевания. Определенную загадку представляет собой тот факт, что у большей части населения стрептококковая инфекция носоглотки проходит в виде неосложненного заболевания, а у меньшей части через некоторое время развиваются признаки ревматической лихорадки. Очевидно, что здесь мы имеем пример определенной предрасположенности, которая, к счастью, характерна лишь для небольшой части нашего населения. Таким образом, при ревматической лихорадке события происходят в следующей последовательности: ангина, которая быстро проходит, после чего через несколько дней или недель возникает заболевание с высокой температурой, потливостью, воспалением одного или нескольких, как правило крупных (коленный, голеностопный, локтевой, лучезапястный) суставов. Артрит имеет блуждающий характер и перемещается с одного сустава на другой. Боль в суставах иногда бывает очень острой. Эти боли могут достаточно успешно сниматься рядом противоревматических средств, в связи с чем никогда не считались серьезным заболеванием. Другое дело -осложнения на сердце. Ревматическое воспаление поражает сердечную мышцу, внутреннюю оболочку сердца и сердечную сумку (перикард). Признаки поражения сердца иногда могут быть выражены слабо, и лишь опытный врач может распознать их вовремя. Воспалительный процесс в тканях сердца реагирует на введение лекарственных препаратов не так хорошо, как в суставах, кроме того, он может повторяться и возникать заново. Результатом могут стать дефекты сердечных клапанов. Клапаны могут сращиваться между собой, таким образом возникает их сужение (стеноз), или из-за разрастания соединительной ткани клапан перестает полностью закрываться (недостаточность). Оба этих типа поражений клапанов сердца через несколько лет могут существенно повлиять на работу сердечно-сосудистой системы.

Кроме сердца и суставов при этом заболевании бывает затронута и кожа (появление красноватой сыпи), иногда поражается.центральная нервная система, что проявляется так называемой пляской святого Вита (хорея). В этом случае мышцы сокращаются бесконтрольно и некоорди-нировано, иногда же хорея проявляется лишь в виде непоседливости и нервозности ребенка в школе или неконтролируемыми гримасами.

В диагностике ревматической лихорадки важное место занимают лабораторные анализы. Прежде всего речь идет о седиментации эритроцитов, число которых в начальных стадиях существенно увеличивается. Анализы проводятся таким образом, что венозная кровь больного смешивается с антикоагуляционным раствором для предотвращения ее свертывания, после чего кровь заливается в вертикально установленную стеклянную трубочку. Через час и через два часа высчитывается седиментация эритроцитов в несвернувшейся плазме крови. В норме на верху темного столбца из кровяных телец образуется несколько миллиметров чистой плазмы. Из-за изменений белков крови при наличии воспалительного процесса этот показатель увеличивается до нескольких десятков миллиметров (максимально - 100-120 мм за 1 час). Седиментация эритроцитов говорит нам, насколько интенсивен воспалительный процесс в организме. В дальнейшем проводится анализ уже упоминавшихся антистрептолизиновых антител.

Лечение ревматической лихорадки должно проводиться незамедлительно и энергично. Основой программы лечения является постельный режим, особенно в том случае, если было затронуто сердце. Постельный режим может быть не таким строгим при улучшении показателей анализов (седиментации эритроцитов) и в зависимости от степени пораженно-сти сердца. При ревматической лихорадке, не сопровождаемой осложнениями, процесс выздоровления проходит быстро, хотя до полного исчезновения проявлений этого заболевания может потребоваться до двух месяцев. Осложнения на сердце вызывают и более длительную нетрудоспособность.

Больным, у которых болезнь оставила следы поражения сердца, в течение нескольких лет применяется профилактическое лечение пенициллином. В этом случае речь идет либо о ежедневном приеме небольших доз, либо приема длительно действующей дозировки пенициллина один раз в несколько недель. Важным при этом является тщательное лечение антибиотиками каждой ангины.

В заключение следует указать на важное обстоятельство. Хотя благодаря всем указанным выше факторам к 70-м годам удалось практически покончить с ревматической лихорадкой и врачи понемногу начали о ней забывать, с 1986 г. появляются сообщения о начинающемся росте заболеваемости в Соединенных Штатах. Речь идет о болезнях детей, живущих в семьях с хорошим уровнем качества жизни и в здоровых сельских районах. Кроме этого, как уже было во время второй мировой войны, заболевают молодые новобранцы. При этом оказывается, что социальный фактор не является решающим для победы над ревматической лихорадкой. Ученые, сразу предпринявшие исследования стрептококков из носоглотки и миндалин больных, обнаружили, что этот стрептококк изменился, теперь болезнь вызывает новый, модифицированный тип этого микроорганизма.

Ч Следующим реактивным артритом, но несколько иного рода, является болезнь Рейтера (или синдром). О ее открытии мы говорили в вводном разделе. Она развивается после некоторых острых инфекций мочеполовых органов или кишечника. В первом случае речь идет как об инфекции, занесенной при случайной половой связи, так и о банальном заболевании мочеполовых органов, а также обострении хронической инфекции. В клетках мочеиспускательных каналов был обнаружен специфический паразит, названный хламидией (Chlamidia trachomatis). Но это не тот микроорганизм, который вызывает гонорею. Так же, как и при болезни Бехтерева, большой процент больных (около 70) предрасположен к этой болезни в связи с присутствием у них на поверхности клеток трансплантационного антигена В27 (см. раздел о болезни Бехтерева). Учитывая то, что при болезни Рейтера часто наблюдается и воспаление тазобедренных суставов, это заболевание иногда относят к заболеваниям позвоночника - спондилоартритам.

Первыми симптомами заболевания бывают артриты чаще всего голеностопных или коленных суставов. Они появляются через 1-3 недели после инфицирования мочеиспускательных каналов. Иногда больной может лишь смутно вспомнить о жжении во время мочеиспускания или о частом мочеиспускании, которое некоторое время назад его немного беспокоило. Часто у больного наряду с суставами болит крестцовый отдел позвоночника или возникают боли в области пятки (место соединения сухожилия и пяточной кости). Реже воспаляется слизистая оболочка глаза (конъюнктивит), на коже стоп может появиться шелушащаяся сыпь. Эта болезнь длится недолго, лишь в исключительных случаях она может тянуться несколько месяцев. В начальном периоде она хорошо поддается лечению антибиотиками, позднее для снятия болей необходимы нестероидные противоревматические средства и лечение сульфасалазином (см. раздел о фармакотерапии ревматических заболеваний).

Свое влияние на суставы может оказывать и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Вирус, вызывающий это заболевание, поражает человеческие лимфоциты, участвующие в защите организма от инфекции, и ослабляет их нормальную работу. Тем самым у зараженных им лиц облегчается доступ в организм инфекции и увеличивается вероятность развития опухолевых заболеваний. В суставах и костях больных могут возникать инфекционные артриты, вторично вызываемые бактериями. Иногда могут развиваться и симптомы, характерные для синдрома Рейтера и повреждений позвоночника.

Особым типом артрита, имеющим много общего с инфекционными и реактивными артритами, является лаймский боррелиоз. Это сложная болезнь, поражающая, кроме суставов, кожу, сердце и нервную систему. Что касается суставных ее проявлений, то она напоминает симптомы инфекционного артрита, поскольку ткани поражаются бактериями. С другой стороны, это заболевание носит характер и реактивного артрита, поскольку болезнь, особенно в суставах, появляется лишь через несколько месяцев после инфицирования.

Первые признаки заболевания появляются на коже, в месте проникновения инфекции (после укуса клеща) появляются красные пятна, которые увеличиваются в размерах и постепенно бледнеют в центре. Кожа может поражаться и на более поздних стадиях лаймского боррелиоза в виде воспалительных процессов и одновременного истончения (атрофии).

Заболевание это проходит три стадии. На начальной стадии оно проявляется (примерно через месяц после укуса клеща) в виде кожных высыпаний, неопределенных гриппоподобных состояний, быстрой утомляемости, потери аппетита, несильной боли в мышцах и суставах. Еще через 2-3 мес могут появиться симптомы нервных заболеваний в виде раздражения оболочки мозга, полиомиелита и расстройств нервной системы -от лабильности до невроза. Сюда добавляются поражения сердца и воспаления суставов. Суставное воспаление может проявиться в течение нескольких лет после инфицирования. Воспаление в большинстве случаев проходит, но иногда оно приобретает хронический характер. В заключительной стадии проявляются хронические, атрофические кожные изменения, чаще всего - на нижних конечностях. Диагностика этого заболевания заключается в выявлении специфических антител, действие которых в начальной стадии часто оказывается не очень надежным. Позднее без доказательства присутствия антител диагноз лаймского боррелиоза подтвердить уже нельзя.

Открытие лаймского боррелиоза привлекло большое внимание врачей, а высокая заболеваемость им в Чехии (до нескольких тысяч больных) вызвала и определенные опасения. Поскольку лаймский боррелиоз имеет очень изменчивый и разнообразный характер, то целый ряд расстройств начали объяснять наличием именно этого заболевания. Ситуация усложняется и относительно высоким у жителей Чехии наличием антител против боррелии, что обусловлено относительно частыми их контактами с переносчиком этого заболевания. Заболевает из них лишь небольшой процент.

Раннее лечение антибиотиками позволяет излечить эту болезнь и предотвратить ее переход на следующие стадии. Используются при этом антибиотики пенициллиновой и тетрациклиновой группы, иногда в значительных дозах. Более поздние стадии хуже поддаются лечению, и поэтому большие дозы антибиотиков вводятся непосредственно в вену, а иногда применяются самые современные цефалоспориновые антибиотики.

До сих пор не очень ясно, каким образом боррелии вызывают такое сложное заболевание. В начальных стадиях в тканях они присутствуют живыми, а позже погибают под воздействием антибиотиков. Мертвые боррелии вызывают иммунные реакции перекрестного типа. Это означает, что антитела атакуют не только боррелии, но и ткани самого организма. Таким образом, лаймский боррелиоз действительно является частично инфекционным, а частично - реактивным заболеванием.

Профилактика боррелиоза состоит в недопущении попадания переносчика этой болезни на тело. Во время пребывания в лиственном лесу следует выбирать подходящую одежду, прикрывающую все части тела, и соответствующую обувь. Нужно также использовать средства для отпугивания мошкары и насекомых (репелленты). Снимать клещей следует осторожно, при помощи пинцета, после промазывания спиртом, растительным маслом или лаком для ногтей. Ранку нужно сразу же продезинфицировать раствором йода.