Септическое поражение головного мозга

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

Пожилых людей
Беременных женщин
Детей младше 1 года
Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

Изменение психического статуса
Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

Пневмония
Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
Инфекция крови (бактериемия)

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

В очень молодом возрасте
В старости
С ослабленной иммунной системой
При диабете или циррозе
При частых госпитализациях
При ранах или травмах, ожогах
При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Диагностика сепсиса

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

Признаки заражения
Проблемы со свертываемостью
Нарушение функции печени или почек
Нарушение снабжения кислородом
Электролитный дисбаланс

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

Моча. Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция мочевыводящих путей, он или она может проверить вашу мочу на наличие признаков бактерий.
Раневые выделения. Если у вас есть рана, которая кажется инфицированной, тестирование образца секрета раны может помочь определить, какой тип антибиотика может работать лучше всего.
Респираторные выделения. Если вы кашляете слизью (мокротой), ее можно проверить, чтобы определить, какой микроб вызывает инфекцию.

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

Рентгеновский. Рентгеновские снимки хороши для визуализации проблем в легких.
Компьютерная томография (КТ). Инфекции вашего аппендикса или поджелудочной железы легче увидеть при компьютерной томографии. Эта технология работы рентгеновскими лучами под разными углами и комбинации их для получения изображения поперечных срезов внутренних структур вашего тела.
Ультразвук. Эта технология использует звуковые волны для получения изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для проверки на инфекции желчного пузыря или яичников.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ-исследование может быть полезно при выявлении инфекций мягких тканей. Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для получения поперечных изображений внутренних структур вашего тела.

Неврологические осложнения инфекционного эндокардита

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Тюрин В.П. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из лихорадки, сердечного шума и гемиплегии [1]. Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет [2, 3]. В настоящее время инфекционный эндокардит вышел на четвертое место по уровню смертности среди инфекционных синдромов после уросепсиса, пневмонии и перитонита и занял нишу социально обусловленных заболеваний [4]. Несмотря на успехи в диагностике и лечении инфекционного эндокардита частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне (по нашим данным — около 25%) [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. При мозговой эмболии на фоне инфекционного эндокардита она колеблется между 20% и 80% (по нашим данным — около 60%), а в доантибиотическую эру она составляла 100% [5, 11, 12, 13, 14]. Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются: травма эндокарда, бактериемия и ослабление резистентности организма. Спектр наиболее частых возбудителей и предрасполагающих кардиальных повреждений к настоящему времени претерпел некоторые изменения. Ревматическое заболевание сердца было одним из наиболее распространенных заболеваний сердца, предрасполагающих к эндокардиту (вторичный инфекционный эндокардит), но сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Вместе с изменениями предрасполагающих условий изменились и возбудители эндокардита. Наиболее частыми остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой — растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком [3, 11, 12, 15, 16]. Характерный патологический признак инфекционного эндокардита — это наличие вегетаций на створках клапанов. Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители, как правило, локализуются глубоко внутри вегетации и, таким образом, надежно защищены от антибактериальных факторов крови. Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография значительно превосходит трансторакальное исследование — чувствительность достигает специфичность — [3]. У обследованных нами пациентов вегетации имели существенные различия: по размеру — от очень мелких до массивных (24 мм); по форме — шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые; по характеру прикрепления к клапану — на узком основании, на широком основании; по подвижности — флотирующие, фиксированные; по структуре — рыхлые, организованные. Очень важной является последняя характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций. Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы (МЭС) у больных инфекционным эндокардитом. В нашем исследовании все пациенты с МЭС имели свежий инфекционный эндокардит (давность не более 2 месяцев) и рыхлые вегетации по данным эхокардиографии. При давности эндокардита более 2 месяцев МЭС не обнаруживались. Появление МЭС связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана. Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов. Пациенты с инфекционным эндокардитом могут переносить инфаркт головного мозга, интрацеребральную и субарахноидальную геморрагию, микотическую аневризму, энцефалопатию, внутримозговой абсцесс, менингит и менингоэнцефалит. Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (по данным литературы — у пациентов с инфекционным эндокардитом, по нашим данным — у 20%). Методы нейровизуализации демонстрируют в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых примерно половина — корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий, а другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества. При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным. МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом. Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии. Церебральная геморрагия имеет место приблизительно у пациентов с инфекционным эндокардитом (по нашим данным — у 5%), чаще при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов. Церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом является причиной и ранней геморрагии, и образования микотических аневризм с их последующим разрывом. Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта дополняет данную триаду. Экспериментальные исследования церебральной септической эмболии документируют появление септического артериита в течение 1 дня после эмболии. Считается, что сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки. Микотические аневризмы по данным литературы имеют место у 5%-12% пациентов с эндокардитом (по нашим данным — около 1%). Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы. Острая энцефалопатия — второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (по данным литературы и нашим данным ее переносят около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом). Патофизиологическими механизмами являются мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов, изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация), мозговая дисциркуляция и интоксикация. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают множественные микроинфаркты у 23%, микроабсцессы — у 26%. Большие абсцессы головного мозга редки. Они имеют место менее чем в 1% случаев при эндокардите. Менингит и менингоэнцефалит развиваются примерно у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом, являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза. Таким образом, неврологические осложнения при инфекционном эндокардите представляют собой довольно пеструю картину. Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями. По нашим данным примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютировал развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния. В этом случае имеются некоторые отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора.

Начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга. Очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени. Более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.).
При нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга.
Часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы.
При лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки.
При эхокардиографии выявляются клапанные вегетации.

В основе лечения инфекционного эндокардита, в том числе с неврологическими осложнениями, лежит хирургическое вмешательство на открытом сердце с санацией внутрикардиального очага инфекции и восстановлением внутрисердечной гемодинамики в комбинации с массивной противомикробной терапией. В последние годы наметилась тенденция к пересмотру сроков выполнения хирургического вмешательства при инфекционном эндокардите с неврологическими осложнениями. Мы разделяем точку зрения ряда зарубежных исследователей, что ранняя операция на сердце не только не увеличивает летальность, но позволяет предотвратить повторную эмболизацию. Мы предлагаем выполнять операцию на сердце в возможно более ранние сроки. При наличии противопоказаний (церебральная геморрагия, отек головного мозга) целесообразно отсрочить хирургическое вмешательство на 6 недель. Ранняя противомикробная терапия является основным консервативным методом лечения и профилактики осложнений инфекционного эндокардита, в том числе — неврологических. Эмпирическая антибактериальная терапия у больного с неврологическими симптомами и подозрением на инфекционный эндокардит должна начинаться немедленно после взятия посевов крови. Антикоагулянтная терапия не рекомендуется пациентам с инфекционным эндокардитом нативных клапанов сердца. Это объясняется высоким риском церебральной геморрагии, в том числе, геморрагической трансформации ишемического инфаркта, низкими показателями свертывания крови, а также высокой эффективностью антибактериальной терапии в отношении предотвращения эмболии. В то же время пациенты с эндокардитом искусственных клапанов сердца, как правило, получают антикоагулянты, и антикоагулянтная терапия у них продолжается даже при развитии церебральной эмболии, если инсульт негеморрагический и очаг инфаркта имеет небольшие размеры. По всей вероятности ведущую роль в тромбоэмболическом процессе при инфекционном эндокардите играет активация тромбоцитов, что и объясняет особенности клинической картины, результатов нейровизуализирующих исследований и результатов детекции МЭС. В связи с этим возможной перспективой является использование антитромбоцитарных препаратов. Одиночные микотические аневризмы подвергаются хирургическому лечению. Для обнаружения микотической аневризмы необходимо выполнять церебральную ангиографию у всех больных инфекционным эндокардитом с признаками церебральной или системной эмболии. Реабилитация пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита, особенно у лиц, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, является длительным и трудоемким процессом, и имеет ряд особенностей. Сроки восстановительного лечения таких пациентов значительно превышают таковые у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровобращения иного генеза. При проведении реабилитационных мероприятий необходимо учитывать функциональное состояние кардиореспираторной системы. Ряд мероприятий нейрореабилитации противопоказан (например, при наличии ИКС — электростимуляция). Механотерапия проводится с обязательным выполнением кардиореспираторного мониторинга. Реабилитационные мероприятия должны сочетаться с противорецидивной терапией (санация очагов инфекции, антибактериальная, анитромботическая терапия). Таким образом, проблема неврологических осложнений инфекционного эндокардита является одной из центральных в кардионеврологии и еще далека от окончательного разрешения. Необходимы усилия широкого круга специалистов: кардиологов, кардиохирургов, неврологов, нейрохирургов, реабилитологов. Такая кооперация возможна в условиях крупных многопрофильных медицинских центров.

Воспалительный процесс, охватывающий ткань головного мозга, а также часто мозговую оболочку и субарахноидальное пространство, вызванный наличием микроорганизмов в ткани головного мозга (также как дальнейшее развитие менингита).

1. Этиологический фактор: обычно вирусы, чаще всего: вирус клещевого энцефалита (КЭ) →разд. 18.5.2, ВПГ или ВВЗ (в других регионах флавивирусы); редко: вирус кори, паротита, краснухи, СМВ, энтеровирусы (тип 71), бешенства, ВИЧ, ЭБВ, вирус гриппа, ВГЧ-6, грибы ( Candida , Cryptococcus neoformans , Aspergillus ), простейшие — амебы ( Naegleria fowleri , Acantamoeba spp. , Balamuthia mandrillaris ).

2. Источник инфекции и путь передачи (в зависимости от этиологического фактора; резервуар — обычно люди, только в случае бешенства дикие животных (лисы, белки, летучие мыши) и собаки, реже кошки; в случае амеб — загрязненная вода. Путь инфицирования — в зависимости от возбудителя воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте с больным (или выделениями больного), переносчики, в случае бешенства укус больного животного или непосредственный контакт поврежденной кожи или слизистых оболочек со слюной животного.

3. Эпидемиология: заболеваемость вирусным энцефалитом ≈1,6/100 000/год (550–650 случаев в год). Сезонность зависит от типа вируса (КЭ, ВВЗ, энтеровирусы). Факторы риска: пребывание в закрытых сообществах, пользование общественными банями и бассейнами, агаммаглобулинемия, нарушение клеточного иммунитета, контакт с бездомными и дикими животными (бешенство), пребывание в эндемичных по КЭ районах, контакт с больным; факторы риска грибковых инфекций ЦНС →разд. 18.6.1.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Во многих случаях вначале продромальные симптомы (гриппоподобные, диарея, лихорадка, лимфаденопатия) и/или симптомы основного заболевания (напр. кори, эпидемического паротита, ветряной оспы). Особенно тяжелое и динамическое течение имеет герпетический энцефалит (обычно нет высыпаний простого герпеса на коже или слизистых оболочках). В клинической картине доминируют спутанность сознания , лихорадка различной степени тяжести и очаговые симптомы: расстройства сознания качественные (психотические синдромы, расстройства личности) и количественные (снижение сознания до глубокой комы включительно); головная боль, тошнота и рвота, брадикардия (симптомы отека мозга и повышенного внутричерепного давления →разд. 2.29); припадки судорог очаговых и общих; парезы и спастические параличи, также другие симптомы вовлечения пирамидного тракта (синдром повреждения центрального двигательного нейрона); парезы и параличи черепно-мозговых нервов (чаще III, VI, IV и VII); вялые параличи (свидетельствуют о поражении ствола головного мозга); мозжечковые симптомы (чаще всего в течении ветряной оспы — воспаление мозжечка); ухудшение памяти, даже глубокие амнестические синдромы; афазия, наиболее часто двигательного типа или смешанного; вегетативные симптомы — чрезмерная потливость, чередование замедления и ускорения частоты сердечного ритма, гипотермия и гипертермия, слюнотечение и гидрофобия (напр. при бешенстве).

При бешенстве может развиться энцефалит, который клинически может проявляться психо-двигательным возбуждением (возбужденная форма) или вялым параличем (паралитическая форма). При возбужденной форме наблюдаются приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, нарушения сознания; в период между приступами пациент находится в сознании. Приступы могут провоцироваться внешними факторами — акустическими, зрительными или тактильными раздражителями. Они могут быть осложнены появлением общих судорог, остановкой дыхания и острой остановкой кровообращения. В этой фазе бешенства наблюдаются также патогномоничные симптомы: водобоязнь и аэрофобия, при которых доходит до резких сокращений диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. У некоторых пациентов фазы возбуждения нет, а в клинической картине доминирует вялый паралич.

Дополнительные методы обследования

1. MРТ (предпочтительно) или КТ головы: обязательно у каждого больного с подозрением на энцефалит. Изменения можно увидеть уже на ранних стадиях (особенно на MРТ), их локализация и характер могут указать на возможную этиологию инфекции или помочь исключить другие причины неврологических симптомов. В острой фазе — признаки отека головного мозга.

2. Общий анализ СМЖ →разд. 27.2: только повышенное давление, незначительное увеличение количества мононуклеарных клеток и/или концентрации белка. Когда сопровождается менингитом, в СМЖ изменения зависят от этиологии. Повышенное внутричерепное давление (напр. отек мозга) является противопоказанием для выполнения люмбальной пункции →разд. 24.12; если имеются симптомы отека мозга или очаговые → показания для люмбальной пункции на основании МРТ или КТ.

3. Микробиологические исследования: как при менингите →разд. 18.7.1; диагностика КЭ →разд. 18.6.2; в случае подозрения неглериоза — микроскопическое исследование неотцентрифугированной жидкости (окрашивание методом Гимза, PAS или гематоксилином и эозином; визуализация подвижных амеб). Основой для определения этиологии вирусных инфекций ЦНС является обнаружение вирусного генетического материала в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР; если клиническая картина указывает на герпетический энцефалит, а результат ПЦР отрицательный → необходимо рассмотреть повторное исследование через 3–7 дней. В случае флавивирусной инфекции продолжительность виремии недолгая (2–7 дней после заражения), поэтому молекулярные исследования в этом случае имеют ограниченное применение (в основном используются серологические тесты). При диагностике бешенства: определение антигенов, молекулярные исследования, биопробы; вирус может быть выделен из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, посмертно из ткани головного мозга.

4. Серологические исследования (не применяют у больных с ослабленным иммунитетом): специфические IgM в СМЖ (диагностика КЭ, ВПГ, ВВЗ, ЭБВ), при необходимости, специфические IgG в СМЖ и сыворотке (концентрация в СМЖ, которая в 20 раз превышает концентрацию в сыворотке, является подтверждением инфекции ЦНС). Результат обычно отрицательный на протяжении первых 1–2 нед. болезни.

5. ЭЭГ: показана всем пациентам. Довольно специфичная картина ЭЭГ при ВПГ-энцефалите (часто опережает те изменения, которые получают при нейровизуализации).

Менингит, опухоль головного мозга (абсцесс, субдуральная эмпиема, внутричерепная гематома, новообразование первичное или метастатическое, цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга), инсульт или субарахноидальное кровоизлияние, церебральный васкулит (изолированный или в процессе системных заболеваний), нарушения обмена веществ (гипогликемия или гипергликемия, гипонатриемия, гипокальциемия), интоксикации (лекарства, наркотики), энцефалопатия печеночная или уремическая, эпилепсия и эпилептический статус, психозы, т. н. параинфекционный (постинфекционный) энцефалит (аутоиммунный процесс, сопровождающий вирусное заболевание [напр. корь или ветряную оспу], или, очень редко, связанный с некоторыми прививками [напр. против бешенства или кори], вызывает мультифокальную демиелинизацию, характеризующийся обычно легким или средней тяжести течением [низкая смертность]; в СМЖ не обнаруживают наличие вирусов; необходимо отличить от рассеянного склероза; основное диагностическое значение имеет MРТ).

1. Ацикловир в/в 10 мг/кг каждые 8 ч (правила инфузии →гл. 18.1.6) — необходимо применить эмпирически как можно скорее во всех случаях энцефалита, особенно при тяжелом течении, не дожидаясь вирусологического подтверждения (эффективность при герпетическом энцефалите тем выше, чем раньше начато лечение). Продолжать лечение в течение 3 нед.

2. В обоснованных случаях подозрения или подтверждения конкретной этиологии энцефалита необходимо рассмотреть следующее:

1) ЦМВ → ганцикловир в/в (5 мг/кг инфузии каждые 12 ч в течение 3 нед.) возможно в сочетании с фоскарнетом в/в (60 мг/кг массы тела каждые 8 ч или 90 мг/кг каждые 12 ч); также необходимо рассмотреть применение ганцикловира у больного с нарушением клеточного иммунитета с энцефалитом неизвестной этиологии;

2) вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) → ацикловир в/в 10–15 мг/кг каждые 8 часов на протяжении 10–14 дней (альтернативно ганцикловир);

3) вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) у пациента с нарушениями клеточного иммунитета → ганцикловир или фоскарнет.

4) грибковые инфекции →1146.

5) неглериоз амфотерицин В 1,5 мг/кг/сутки в/в (±1,5 мг/сутки интратекально) + рифампицин 10 мг/кг/сутки + флуконазол 10 мг/кг/сутки в/в или п/о + милтефозин 50 мг каждые 8 часов п/о.

Как при менингите →разд. 18.6.1. Имеет важное значение.

Разрешение симптомов и улучшение общего состояния больного свидетельствуют об эффективности лечения. Регулярное контрольное исследование СМЖ не обязательно. Если нет улучшения или появление осложнений → необходимо повторное исследование СМЖ и визуализирующие исследования мозга (оптимально МРТ). Поствоспалительные изменения в ликворе могут сохраняться еще длительное время после разрешения острой фазы заболевания.

В острой фазе — эпилептический статус, вклинение мозга (последствие повышенного внутричерепного давления), СНАДГ →разд. 8.2. Поздние осложнения — постоянные парезы и параличи, эпилепсия, психотические расстройства, нарушения памяти, состояния слабоумия, афазия.

При энцефалите прогноз неблагоприятный, особенно высокая смертность при герпетической инфекции (без специфического лечения 70–80 %, если лечение было начато во время, до потери сознания — 30 %). Воспаление головного мозга или мозжечка во время ветряной оспы →1092; микозы ЦНС →1147. Смертность при заражении N. fowleri , Acantamoeba sp. и B. mandrillaris составляет >95 %.

1. Вакцинация: против кори, эпидемического паротита и краснухи, ветряной оспы, гриппа, полиомиелита, клещевого энцефалита, бешенства и вируса японского энцефалита.

2. Пассивная иммунопрофилактика : в конкретных ситуациях специфический иммуноглобулин против ветряной оспы (VZIG), бешенства (RIG) или гаммаглобулин для профилактики кори.

1. Избегать контакта с дикими животными и бродячими собаками и кошками (профилактика бешенства).

2. Неспецифические методы защиты от клещей →разд. 18.5.1 (профилактика КЭ).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : да.

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Читайте также: