Септический эндокардит патологическая анатомия

1) Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойная палочка, клебсиелла).

Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чаще аортального и митрального)  полипозно-язвенный эндокардит  тромботические наложения на клапанов  отрыв и циркуляция в крови тромбоэмболов  закупорка мелких артерий  множественные инфаркты различных органов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулиты, кровоизлияния

2) Классификация ИЭ:

а) по течению: а. острый (до 2 недель) б. подострый (до 3 месяцев) в. хронический (месяцы-годы)

б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов (болезнь Черногубова) б. вторичный ИЭ (на измененных клапанов, например, в результате ревматизма)

3) Макроскопические изменения в клапанах - полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботические наложения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью, удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботические наложения на пристеночном эндокарде и интиме аорты

Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но не нейтрофилов, с колониями микробов; массивные тромботические наложения в очагах некроза и их организация.

4) Изменения при ИЭ в других органах:

а) миокард: гипертрофия мышечных клеток; гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки в межуточной ткани

б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз, васкулиты); геморрагический синдром, петехиальные кровоизлияния

в) селезенка: гиперплазирована

г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит

Специфические признаки ИЭ:

1. пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века

2. узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (встречаются в 100% случаев)

3. пальцы рук в виде барабанных палочек

4. очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя)

5) Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфаркты жизненно важных органов 4. гломерулонефрит, осложняющийся ХПН 5. геморрагии

143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

1) Бактериальный шок ( бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок) - патологический процесс, ослож­няющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами цен­тральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бак­териальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.

Этиология БШ: бактерии (чаще всего Гр- аэробы: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes), реже грибы, риккетсии, вирусы; при этом токсическим эффектом обладают не только бактериальные токсины, а их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения

Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное паде­ние АД, снижение температуры тела, тахикардия, холод­ный пот, анурия, адинамия, вялость.

2) Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фак­тора: первичный очаг (входные ворота) и факторы прорыва - условия для резорбции токсических продуктов из первичного очага.

Наиболее характерные входные ворота: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмо­на и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), со­суды (катетеризационный тромбофлебит) и др.

3) Факторы прорыва при БШ:

а) повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (неправильная вторичная обработка гнойной раны, хирургиче­ское вмешательство, инструментальное исследование, обработка раны протеолитическими ферментами);

б) снижение резистентности организма больного

в) токсическое повреждение стенки кишечника АБ, увеличивающее ее проницаемость для бактерий

г) высокая вирулентность МБ; массивный лизис МБ с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов (при использовании высокоэффективных АБ)

4) Патологическая анатомия БШ:

1. первичный очаг: обычно крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением

2. шоковые расстройства гемодинамики:

3. ДВС-синдром: ге­моррагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях; внутрисосудистая агрега­ция форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, гиалиновых и глобулярных микротромбов.

5) Причины смерти: 1. полиорганная недостаточность 2. ОСН 3. ОПН 4. "шоковое легкое" 5. профузное кровотечение из язв ЖКТ 6. кровоизлияния в головной мозг 7. поражение эндокринных органов и развитие недостаточности жизненно важных гормонов (ГКС и т.д.)

Септический (инфекционный) эндокардит— форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом. Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма. Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита, ее описал Черногубов, в связи с чем она получила названиеболезнь Черногубова. И в этом случае трудно гово­рить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита.

Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделитьфакторы риска бактериального эндокар­дита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмеша­тельства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические нар­комании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца пред­шествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирую­щее влияние на формирующийся иммунный ответ.

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую, текущую около 2 нед, подострую, которая может длиться до 3-х мес, и хроническую, или затяжную, длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндо­кардитом. Острая форма септического эндокар­дита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических поро­ков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% — аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% — имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антиге­нов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений — клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быс­тро организуются, что усугубляет существующие изменения клапа­нов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко — перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах — в лег­ких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются ин­фаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмбо­лии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продук­тивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септичес­кого эндокардита.

Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обус­ловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты являются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием оча­гов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с ин­фарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе — пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие им­мунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септичес­кого эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг паль­цев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах разви­ваются жировая и белковая дистрофия

Дата публикования: 2015-02-03 ; Прочитано: 942 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Неревматические эндокардиты по этиологии делятся на токсические и септические (бактериальные, или инфекционные).

Токсический эндокардит является следствием уремии , рака в терминальной стадии. Морфологически копирует острый бородавчатый эндокардит . Самостоятельного значения не имеет.

Септические эндокардиты в свою очередь делятся на первичные (развивающиеся на неизмененных клапанах) и вторичные (развивающиеся на пораженных клапанах вследствие перенесенного ревматизма, хирургического вмешательства и др.).

Кроме того, по течению выделяют острый септический эндокардит, который представляет собой осложнение сепсиса, и подострый (затяжной) септический эндокардит, представляющий собой самостоятельное заболевание.

Септические эндокардиты обусловлены прямым вторжением возбудителя в клапаны сердца. Чаще всего их развитие обусловлено зеленящим стрептококком (41-60%), стафилококком (31-39%), реже - грибками (4-7%). Фиксации микроорганизмов на клапанах способствуют все факторы, нарушающие сердечную гемодинамику .

Сепсис - это циркуляция в крови микроорганизмов, которая сопровождается определенной клинической картиной и морфологическими изменениями. В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса: 1) терапевтический; 2) хирургический (раневой, ожоговый); 3) одонтогенный; 4) гинекологический (постабортный, послеродовый и т.д.); 5) параинфекционный (после перенесенного инфекционного заболевания).

Морфогенез. Возбудитель оседает на клапане сердца (по частоте поражения - аортальный, митральный, трикуспидальный), под действием токсинов на участке клапана развивается некроз. По его периферии формируется лейкоцитарная инфильтрация (гнойный экссудат). Разжижение очага некроза приводит к тому, что некротические массы вымываются током крови, на месте некроза происходит образование язвы с последующим тромбообразованием (крупные полипозные наложения с большим количеством в них микроорганизмов). По макроскопической картине - это полипозно-язвенный эндокардит. Со временем временем НПМЯЛ сменяются лимфоцитами. Вокруг язвы развивается грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубцовую ткань. Происходит организация и петрификация тромботических наложений.

Опасность острого септического эндокардита заключается в том, что они могут приводить к развитию острых пороков сердца (от нескольких секунд до нескольких суток). Механизмы формирования пороков следующие: при глубоком некрозе может произойти отрыв части клапана с развитием острой его недостаточности; при недостаточно глубоком некрозе в первую очередь разрушается эластический слой, что способствует развитию клапанной аневризмы, которая в свою очередь может разорваться и привести к развитию острой сердечной недостаточности. В основе острого стеноза лежат массивные тромботические наложения. Острые пороки сердца опаснее хронических, потому что за короткий срок не успевает развиться рабочая гипертрофия сердца (компенсаторно-приспособительный процесс). К неклапанным осложнениям относятся тромбоэмболические, влекущие за собой развитие инфарктов в различных органах с их последующим септическим распадом.

Подострый септический эндокардит отличается от острого тем, что экссудативное воспаление имеет не гнойный, а серозный характер. При этом в клапане наблюдаются изменения разной давности - полипозно-язвенные изменения, разрастание юной и рубцовой соединительной ткани, наличие лимфоидных инфильтратов, петрификатов.

Осложнения связаны с формированием острых и хронических пороков сердца , образованием клапанных аневризм. Неклапанные осложнения также связаны с развитием тромбоэмболии, однако инфаркты в различных органах не подвергаются септическому распаду. Подострый септический эндокардит нередко осложняется развитием аллергических васкулитов, гломерулонефритов, гиперспленизма.

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место в патологии современного человека. По статистическим данным, такие болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и пороки сердца, составляют наибольший процент заболеваний и являются основной причиной смертности человечества.

ЭНДОКАРДИТ

Эндокардит — воспаление эндокарда, т. е. внутренней оболочки сердца. Он возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит), в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит). Среди первичных эндокардитов выделяют бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией.

Бактериальный (септический) эндокардит является одной из форм сепсиса (см. сепсис).

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом) — редкое заболевание, характеризующееся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом в сочетании с поражением кожи и внутренних органов. Течение болезни может быть острым или хроническим.

Этиология и патогенез. Причину болезни связывают с бактериальной или вирусной инфекцией. В патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям, о чем свидетельствует обнаружение у больных LE-клеток. Проявление болезни объясняют действием циркулирующих иммунных комплексов.

Патологическая анатомия. Основные изменения находят в париетальном эндокарде желудочков сердца. Он становится резко утолщённым (констриктивный эндокардит) за счет фиброза, которому предшествует некроз эндокарда. Эластические волокна разрушаются и замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы (тромбоэндокардит), которые подвергаются организации. Фибропластический процесс может переходить на сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведёт к недостаточности митрального или трикуспидального клапана. В коже, миокарде, печени, почках, лёгких, головном мозге, скелетных мышцах стенка сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы — эозинофильные васкулиты и эозинофильные инфильтраты. Характерны тромбозы сосудов и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани сочетается с инфильтрацией её эозинофилами.

Осложнения. Часто встречаются тромбозы и тромбоэмболии, инфаркты лёгких, кровоизлияния в головной мозг.

Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений.

МИОКАРДИТ

Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции), риккетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных (трипаносомоз) инфекционных и инфекционно-аллергических (ревматизм) заболеваниях (вторичный миокардит). Как самостоятельное заболевание представлен идиопатическим миокардитом.

Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова — Фидлера, идиопатический злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит) характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжёлым прогрессирующим течением с частым летальным исходом (злокачественный миокардит). Течение болезни острое или хроническое рецидивирующее.

Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая природа идиопатического миокардита, обоснованная А. И. Абрикосовым и Я. Л. Рапопортом. Заболевание рассматривается как крайний вариант неспецифического инфекционно-аллергического миокардита, хотя некоторые авторы отождествляют его с застойной (конгестивной) кардиомиопатией (см. Кардиомиопатии). В пользу инфекционно-аллергического генеза миокардита свидетельствует частое его развитие после вирусной или бактериальной инфекции, введения сывороток и вакцин, неупорядоченного приёма лекарств. Прогрессирование болезни связано, вероятно, с аутоиммунизацией.

Патологическая анатомия. Типичным для идиопатического миокардита является распространённое поражение миокарда всех отделов сердца. Оно увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями; мышца на разрезе пёстрая, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологических (гистологических) типа идиопатического миокардита [Рапопорт Я. Л., 1951]: дистрофический (деструктивный); воспалительно-инфильтративный; смешанный; сосудистый.

Дистрофический (деструктивный) тип характеризуется преобладанием гидропической дистрофии и лизисом кардиомиоцитов, причём реактивные изменения отсутствуют (ареактивный миолиз). В участках гибели мышечных клеток происходит лишь коллапс ретикулярной стромы.

Воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отёком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками — нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Среди них находят также многоядерные гигантские клетки. Дистрофические изменения кардиомиоцитов выражены умеренно.

Смешанный тип отражает сочетание деструктивных и воспалительно-инфильтративных изменений.

Сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов — васкулитами; кроме того, находят дистрофические и воспалительно-инфильтративные изменения миокарда.

В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопатического миокардита, развивается очаговый или (и) диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда.

Пестрота морфологических изменений миокарда (миолиз, межуточное воспаление, склероз, гипертрофия) определяет полиморфизм клинических проявлений идиопатического миокардита, его клинические варианты (аритмичный, псевдокоронарный, инфарктоподобный и др.).

Изменения других органов (помимо сердца) и тканей связаны с сердечной недостаточностью и тромботическими наложениями на париетальном эндокарде. Они проявляются застойным полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных элементов, тромбоэмболией сосудов, инфарктами и кровоизлияниями в лёгких, головном мозге, почках, кишечнике, селезёнке и т. д.

Осложнения. Наиболее часто встречаются и являются грозными тромбоэмболические осложнения, которые могут быть первыми проявлениями миокардита.

Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца (vicia cordis) — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.

Различают приобретённые и врожденные пороки сердца.

Приобретённые пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее — атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллёз, а также травма. Приобретенные пороки сердца — хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро.

Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушения гемодинамики.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. В большинстве случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока, которая в конечном итоге завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией изменённого клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествлённые, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и обычно возникает на почве ревматизма, реже — атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллёза, сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь (рис. 141), что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причём изменения больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллёзе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Приобретённые пороки трёхстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия.

Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе её развития в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отёки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

Врождённые пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов (см. Болезни детского возраста).

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.

Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки — рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщён (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Морфогенез. Различают 3 вида кардиосклероза: постинфарктный, заместительный и миокардитический. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный — мелкоочаговым, миокардитический — диффузным (миофиброз).

Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца.