Сепсис всего организма на фоне гнойного холангита

Острый холангит и билиарный сепсис (научный обзор)

По данным литературы проанализированы современные сведения об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и профилактике острого холангита и билиарного сепсиса. В 8–42 % случаев причиной острого холангита является холедохолитиаз. Острый гнойный холангит и билиарный сепсис — это разные проявления инфекционно-воспалительного процесса, который протекает местно и системно. Послеоперационная летальность составляет от 13 до 60 %. Многие вопросы патогенеза, лечения и профилактики этих патологических процессов не решены окончательно и нуждаются в дальнейшем изучении.

За даними літератури проаналізовані сучасні данi про етіологію, патогенез, клініку, діагностику та профілактику гострого холангіту і біліарного сепсису. У 8–42 % випадків причиною гострого холангіту є холедохолітіаз. Гострий гнійний холангіт і біліарний сепсис — це різні прояви інфекційно-запального процесу, що перебігає місцево та системно. Післяопераційна летальність становить від 13 до 60 %. Багато питань патогенезу, лікування і профілактики цих патологічних процесів не вирішені остаточно і потребують подальшого ви­вчення.

According to the literature data, there had been analyzed the modern data on the etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and prevention of acute cholangitis and biliary sepsis. In 8–42 % of cases, the cause of acute cholangitis is choledocholithiasis. Acute purulent cholangitis and biliary sepsis are different manifestations of infectious and inflammatory process, which occurs locally and systemically. Postoperative mortality ranged from 13 to 60 %. Many questions about pathogenesis, treatment and prevention of these pathological processes are not completely resolved and need further study.

острый холангит, билиарный сепсис, обзор литературы.

гострий холангіт, біліарний сепсис, огляд літератури.

acute cholangitis, biliary sepsis, literature review.

Гнойный холангит (ГХ) в настоящее время приобрел статус самостоятельной проблемы. Считается, что от 11 до 60 % пациентов с нарушением проходимости желчевыводящих протоков больны гнойным холангитом. На данный момент существует более 30 причин, которые могут обусловить нарушение оттока желчи [1, 13, 14, 16, 17]. Однако основной причиной гнойного холангита считают холедохолитиаз, который, в свою очередь, занимает ведущее место среди осложнений желчнокаменной болезни (ЖКБ) и наблюдается у 8,1–26,8 % больных ЖКБ [7, 18–20].

Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был описан J.M. Charkot в 1877 г. в виде триады клинических признаков: озноба, лихорадки и желтухи. В 1903 г. Rogers отметил связь между гнойным холангитом, обструкцией желчных протоков и абсцессами печени у больного, умершего после неудачной попытки разрешить холестаз [2, 4].

Считается, что без хирургического разрешения острый гнойный холангит приводит к смерти в 100 % случаев. Послеоперационная летальность, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах и составляет от 13 до 60 % [9–11, 17].

Объективизация оценки тяжести состояния и прогноза заболевания имеет особое значение для разработки перспективных направлений лечения билиарного сепсиса, для которого характерна гетерогенность клинических проявлений [1, 3, 5]. Проблема объективной оценки операционного риска является краеугольным камнем медицины [8, 9, 20]. Большое разнообразие методов прогнозирования и профилактики БС, небольшое количество публикаций по тактике хирургического лечения еще раз свидетельствуют о необходимости продолжения исследований, определения новых путей и возможностей решения проблемы.

В основе инфекции желчевыводящих путей, как правило, лежат два предрасполагающих анатомо­физиологических условия: стаз желчи и возможность развития микробной атаки. Застойная желчь подвержена сгущению, сладжу и легко инфицируется восходящим путем из кишечника. Наиболее распространенной причиной обструкции путей желчеоттока является холедохолитиаз. Нередко причиной обструкции могут быть также доброкачественные стриктуры желчных протоков [7, 15, 18].

Кроме того, наблюдается заброс содержимого тонкой кишки в желчевыводящие пути, вследствие чего развиваются рефлюксные холангиты. Однако патологический рефлюкс не играет определенной роли, если отток желчи происходит нормально. Так, после папиллосфинктеротомии, и особенно установки билиарных стентов, у многих больных наблюдается свободный рефлюкс воздуха и дуоденального содержимого в холедох и выявляется бактериальная колонизация желчи, что обычно не сопровождается развитием холангита [6, 20]. Последний может выступать как осложнение реконструктивных операций на желчных протоках. Ярким примером может служить также синдром слепого мешка (синдром отстойника, синдром клоаки).

Как правило, возбудителями холангитов являются микроорганизмы кишечной микрофлоры, в большинстве случаев встречающиеся в ассоциациях, что установлено по результатам посева желчи, взятой у больных. К ним относятся представители семейства энтеробактерий, среди которых доминирующую роль играет E.coli (50–60 %), с меньшей частотой встречается Klebsiella spp. (8–20 %), Serratia spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Acinetobacter spp.; грамположительные микроорганизмы Streptococcus, Enterococcus, выявляемые, по данным различных исследователей, в 2–30 % случаев; неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp., Clostridium spp., фузобактерии, пептококки (до 20 %); Pseudomonas spp. (2–4 % случаев). Явное превалирование грамотрицательной кишечной флоры бесспорно, однако существенная разница среди серий наблюдений отмечается в определении частоты анаэробов, стафилококков, стрептококков, Pseudomonas aeruginosa. Следует отметить, что у 13–18 % больных с типичной клинической картиной острого холангита микробная флора из желчи не высевается [7–9].

В настоящее время гнойный холангит приобрел статус самостоятельной проблемы, от решения которой зависит дальнейший прогресс хирургии гепатобилиопанкреатодуоденальной зоны. В значительной степени это обусловлено увеличением числа больных с осложненной формой желчнокаменной болезни, высоким уровнем ятрогенных повреждений желчных протоков, широким внедрением операций, нарушающих автономность желчевыделительной системы, и методик прямого контрастирования желчных протоков (чрескожно­чреспеченочная холангиостомия (ЧЧХС), эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ)), склонностью гнойного холангита к генерализации с образованием множественных абсцессов печени, развитием БС.

По клиническому течению, остроте процесса и его тяжести гнойный холангит отличается определенной вариабельностью. Соответственно этому выделяют три его формы: острый и острый рецидивирующий, которые возникают при внезапной и практически полной закупорке желчных путей, а также хронический, когда вследствие неполной блокады желчных протоков сохраняется частичный желчеток, препятствующий развитию восходящей инфекции [2, 5, 6, 19].

Клиническая симптоматика при остром ГХ (ОГХ) складывается из триады Шарко или пентады Рейнольдса, включающей в себя недомогание, боли в правом подреберье, желтуху, спутанность сознания и артериальную гипотензию.

Установлены различия в скорости возникновения гнойного холангита у больных механической желтухой, а также сроках его трансформации в билиарный сепсис. Так, у 39,1 % больных с острым холангитом сепсис развивается быстро (от нескольких часов до нескольких дней) и нередко носит молниеносный характер, характеризуется бурным течением с частым развитием милиарных абсцессов печени и симптомами полиорганной недостаточности. У 60,9 % больных с длительно текущим хроническим холангитом он имеет затяжной характер и развивается медленно (от нескольких недель до нескольких месяцев). При хроническом сепсисе абсцессы единичные и нередко сливные.

Причинно­следственная связь острого гнойного холангита и билиарного сепсиса очевидна, однако острый гнойный холангит — это прежде всего морфологические изменения во вне­ и внутрипеченочных желчных протоках. А билиарный сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма на инфекцию в виде генерализованного (системного) воспаления. Иначе говоря, острый гнойный холангит и билиарный сепсис — это разные проявления инфекционно­воспалительного процесса, который протекает местно и системно [7, 10, 11, 13].

Программа обследования больных при наличии у них определенных клинических признаков ОГХ включает в себя лабораторные (клинико­биохимические) и инструментальные исследования. При поступлении большинство больных указывает на острое начало и быстрое развитие заболевания, проявляющееся болями в правом подреберье и повышением температуры на фоне желтухи. Постановке диагноза могут способствовать данные анамнеза: перенесенные ранее операции на желчных путях, приступы холангита в прошлом, а также возможные осложнения диагностических или лечебных эндоскопических вмешательств.

При наличии у больных указанной симптоматики диагноз острого холангита правомочен; наличие гипертермии, а также выявляемого лабораторного лейкоцитоза в пределах 6–9 ´ 10 9 /л следует расценивать как результат выброса эндотоксина и медиаторов воспаления из гнойного очага (желчные протоки) в общий кровоток. Эти симптомы полностью купируются при местном лечении холангита на фоне восстановленного желчеоттока [5, 9, 10, 18].

Часть больных поступает в больницы в более тяжелом состоянии, когда помимо триады Шарко у них обнаруживаются разной степени выраженности клинические критерии системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, гипертермия с ознобами), что при наличии очага гнойной инфекции (желчные пути) позволяет считать, что у этих больных ОГХ трансформировался в билиарный сепсис.

БС обусловлен распространенной и вышедшей из­под контроля активацией мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), нейтрофилов и эндотелия сосудов. В результате такой активации эти клетки осуществляют гиперпродукцию цитокинов, что ведет к развитию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Основой его являются не функциональные, а гистоструктурные (морфологические) изменения в органах и системах организма, усиление которых обусловливает их дисфункцию [7, 10, 11, 17].

Однако следует иметь в виду, что обнаруживаемый в анализах крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево является общим признаком недренируемого гнойника; данные биохимических исследований подтверждают наличие холестаза (гипербилирубинемия, гиперфосфатемия, гиперхолестеринемия). Некоторое диагностическое значение имеет повышенная активность трансаминаз, которая возникает при остро развившейся обструкции желчных путей [2, 10, 17, 19].

В диагностике ОГХ важное значение имеет ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. Метод практически в 100 % наблюдений позволяет определить характер желтухи: признаки билиарной гипертензии в виде расширения ходов над уровнем препятствия всегда достоверно свидетельствуют о механической природе холестаза. Но при преходящей гипертензии диаметр протоков может оставаться нормальным. В этих случаях более информативными являются данные компьютерной томографии печени.

При ОГХ на сонограммах характерны изменения печени, паренхима которой теряет свою однородность за счет формирования вдоль желчных ходов очаговых образований с нечеткими контурами повышенной (воспалительные инфильтраты) или сниженной (микроабсцессы) эхогенности [1, 4, 5, 16].

При малоинформативном УЗИ выполняют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, а при ее невозможности — чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ). Во время катетеризации протоков для проведения холангиографии осуществляется забор желчи для микробиологических исследований. Предварительно полученная желчь оценивается микроскопически: наличие в ней гноя и фибрина подтверждает диагноз ОГХ. Бактериологическое исследование желчи направлено на идентификацию возбудителя инфекции желчных путей с определением его чувствительности к антибактериальным препаратам [2, 7, 11, 14].

Развившийся билиарный сепсис — это принципиально новое патологическое состояние, требующее особых подходов к лечебной тактике. Лечение больных острым гнойным холангитом необходимо начинать сразу при их поступлении в стационар. Следует иметь в виду, что в условиях желчной гипертензии при холангите самостоятельное значение медикаментозной терапии относительно невелико.

При угрожающем состоянии интенсивную терапию необходимо сочетать с немедленной декомпрессией. Несмотря на высокий уровень хирургической техники, анестезиологической и реанимационной помощи, традиционные операции представляют серьезную травму для больных, обусловливают нарушение топографо­анатомических взаимоотношений органов, что ведет к функциональным и органическим изменениям. Кроме того, они сопровождаются большим количеством осложнений и высокой летальностью, особенно у пациентов старших возрастных групп с тяжелой сопутствующей патологией.

В связи с этим все больший интерес вызывает использование малоинвазивных методов, и в первую очередь эндоскопических, таких как папиллосфинктеротомия (ЭПСТ), назобилиарное дренирование, литоэкстракция и механическая литотрипсия, транспапиллярное эндопротезирование холедоха. Большинству больных, которым выполняется ЭРПХГ, производится ЭПСТ, являющаяся методом выбора для многих пациентов с калькулезно­воспалительными заболеваниями органов панкреатобилиарной зоны. Внедрение ЭПСТ в хирургию панкреатобилиарной зоны в полной мере разрешило вопросы декомпрессии желчевыводящей системы на фоне механической желтухи и острого холангита [6, 10, 13, 14].

Показания к применению того или иного метода декомпрессии необходимо устанавливать строго индивидуально, в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности препятствия оттоку желчи, с учетом результатов прямых рентгеноконтрастных исследований желчных путей. Введение эндопротеза в холедох при его посттравматических рубцовых стриктурах и опухолях обеспечивает адекватную декомпрессию и в 90 % случаев разрешает холангит [5, 6, 9, 13].

Чрескожная чреспеченочная холангиостомия впервые была описана К.С. Weichel в 1964 г. и с тех пор рассматривается как способ декомпрессии желчных путей перед хирургическим вмешательством. Однако следует помнить, что данная процедура может являться источником таких осложнений, как сепсис и эндотоксический шок. С помощью ЧЧХС возможно как наружное отведение желчи, так и наружно­внутреннее дренирование при проведении дренажа ниже препятствия или транспапиллярно. При внутрипеченочном стенозе и литиазе, вызывающем билиарный сепсис, методом выбора является ЧЧХС. Через холангиостому возможно проведение баллонной дилатации стриктур, фиброхоледохоскопии с внутрипротоковыми манипуляциями [7, 10].

Нередко пациентам после срочной декомпрессии билиарного тракта с применением малоинвазивной технологии выполняется радикальная операция: холецистэктомия, холедоходуоденостомия и др. В отдельных случаях наружное дренирование билиарного тракта с применением малоинвазивной технологии или без нее является окончательным методом лечения. В основном оно применяется у пациентов с онкологическими и тяжелыми сопутствующими заболеваниями [13–15].

Часто больные поступают в клинику в тяжелом состоянии после ряда повторных операций с синдромом механической желтухи, явлениями холангита, вторичным билиарным циррозом печени, портальной гипертензией. При обследовании у таких пациентов выявляются высокие рубцовые стриктуры желчных протоков вследствие их травматического повреждения при неоднократных повторных операциях и стриктуры билиодигестивного анастомоза. В тех случаях, когда у больных происходит рубцовое сужение билиодигестивного анастомоза, выполняется реканализация последнего с последующим транспеченочным дренированием. При рубцовом сужении протоков операция завершается созданием билиодигестивного анастомоза с транспеченочным дренированием [5, 12, 13, 17].

Одной из важнейших проблем в лечении холангита является выбор адекватной антибиотикотерапии. После декомпрессии антибактериальная терапия играет вспомогательную роль. При этом полной стерильности желчи (при взятии посева из Т­дренажа) достичь не удается. Установлено, что без антибиотикотерапии титр микробных тел в желчи после декомпрессии не уменьшается. Кроме того, определение количества микроорганизмов в желчи считается трудоемкой задачей [2, 9, 10, 17].

При билиарном септическом шоке лечение более сложное. Эффективная интенсивная терапия билиарного сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Неадекватная стартовая антимикробная терапия — независимый фактор риска летального исхода у больных с билиарным сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Конкретными задачами лечения острого холангита и билиарного сепсиса являются: неотложная декомпрессия желчных протоков, которая устраняет источник инфекции, адекватная антибактериальная терапия, гемодинамическая и респираторная поддержка, иммунокоррекция, нутритивная поддержка, профилактика образования стресс­язв желудочно­кишечного тракта.

Больные с острым холангитом должны проходить предоперационную подготовку, включающую в себя инфузионно­детоксикационную терапию и антибактериальную терапию в условиях отделения. Препаратами выбора для антибактериальной терапии являются цефалоспорины III поколения. Пациенты с билиарным сепсисом и тяжелым билиарным сепсисом должны госпитализироваться в отделение хирургической реанимации для предоперационной подготовки. Препаратами выбора для антибактериальной терапии билиарного сепсиса являются цефалоспорины III поколения, для тяжелого билиарного сепсиса — цефалоспорины IV поколения или карбапенемы [7–9, 13].

При оперативном вмешательстве предпочтение следует отдавать малоинвазивным методам лечения, а именно — ЭПСТ, ЧЧХС, так как использование данных технологий сопровождается низким количеством осложнений и меньшей летальностью.

При сочетании острого холангита, билиарного сепсиса и тяжелого билиарного сепсиса с острым холециститом операцией выбора следует считать лапароскопическую холецистэктомию с дренированием желчных протоков по Холстеду и интраоперационной холангиографией. При одиночном конкременте и его диаметре до 1,5 см в послеоперационном периоде выполняется ЭПСТ с удалением конкремента. Если конкременты множественные или диаметром более 1,5 см, то выполняется конверсия, производятся традиционная холедохолитотомия и холедохостомия по Керу [3–5, 10].

При стриктурах гепатикохоледоха и билиодигестивных анастомозов операцией выбора следует считать терминолатеральный гепатикоеюноанастомоз на изолированной по Ру петле тощей кишки с транспеченочным дренированием по Groetz — Saypol — Kurian сменными перфорированными транспеченочными дренажами. На 7­е сутки послеоперационного периода целесообразна замена перфорированного дренажа на неперфорированный каркасный транспеченочный стент в целях профилактики холангита в послеоперационном периоде [3, 5, 10].

Таким образом, острый гнойный холангит и билиарный сепсис — это разные проявления тяжелого инфекционно­воспалительного процесса, который протекает местно и системно. До настоящего времени некоторые вопросы их патогенеза, диагностики, лечения и профилактики окончательно не решены и требуют дальнейшего изучения.

интерн Медоева З.В.

г. Владикавказ,1999 г.

Определение и частота. Неонатальный сепсис – это клинический синдром системного заболевания, сопровождающегося бактериемией и встречающегося в первый месяц жизни. Частота первичного сепсиса составляет 1-8 на 1000 живорожденных. Летальность высокая (13-50%), максимальная – среди недоношенных новорожденных и детей с ранним появлением и молниеносным течением зоболевания.

Патофизиология. С учётом патогенеза можно выделить 3 различные клинические формы сепсиса новорожденных: ранний, поздний и внутрибольничный.

Ранний сепсис диагностируется в первые 5-7 дней жизни и обычно является много системным заболеванием в клинической картине симптомов дыхательной недостаточности. При этой форме сепсиса инфицирование новорожденного происходит в перинатальном периоде. Некоторые инфекционные агенты, особенно трепонемы, вирусы, листерии и, возможно, грибы рода Candida могут попадать в организм плода гематогенным путём трансплацентарно. Инфицирование другими микроорганизмами происходит в процессе родов. После разрыва околоплодных оболочек микрофлора из влагалища по восходящему пути может проникать в амниотическую жидкость и к плоду. В результате развивается хориоамнионит, ведущий к инфицированию и заболеванию плода. Аспирация околоплодных вод плодом или новорожденным обуславливает развитие дыхательных расстройств. Наличие в околоплодных водах первородной смазки или мекония снижает их природные бактериостатические свойства. Наконец, новорожденный сталкивается с влагалищной флорой во время прохождения по родовым путям. При этом в первую очередь происходит колонизация кожи, носоглотки, ротоглотки, коньюнктивы и пуповины. Травма слизистых оболочек этих органов может вести к инфицированию ребёнка.

Поздний сепсис. Обычно его диагностируют на 2-3-й неделе жизни. Так как возбудители те же, что и раннего сепсиса, вероятно, инфицирование происходит влагалищной флорой. Причины позднего появления клинических симптомов заболевания, преобладания среди них симптомов поражения центральной нервной системы и меньшей выраженности общих симптомов и кардиореспираторных расстройств неясны. Транспорт материнских антител к её собственной влагалищной флоре является определяющим фактором, от которого зависит, заболеет инфицированный новорожденный или нет, особенно в случае инфекции, вызванной стрептококком группы В.

Внутрибольничный сепсис. Эта форма сепсиса встречается у новорожденных из группы высокого риска. Патогенез определяется основным заболеванием, ослаблением ребёнка, наличием флоры в оборудовании неонатального центра, использованием инвазивных методов диагностики и мониторинга. Новорожденные, особенно недоношенные имеют повышенную восприимчивость к инфекциям вследствие невозможности иммунной системы на любом уровне эффективно локализовать и обезвредить бактериальную инвазию.

Возбудители. Главные возбудители сепсиса новорожденных со временем меняются. Следует отдельно рассматривать первичный и внутрибольничный сепсис. Первичный сепсис обычно вызывается влагалищной флорой. По данным большинства неонатальных центров ведущая роль принадлежит стрептококку группы В, на втором месте – грамоотрицательная кишечная флора, особенно Escherichia coli. К другим возбудителям относятся Listeria monocytogenes, Staphylococcus, стрептококки других групп (включая энтерококки), анаэробы, Haemophlus influenzae. Кроме того, первичный неонатальный сепсис может вызываться редко встречающимися микроорганизмами. Флора, вызывающая внутрибольничный сепсис, в различных центрах разная. Доминирует сиафилококк (особенно Staphylococcus epidermidis), грамоотрицательные палочки (включая Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Proteus) и грибы.

Недоношенность и низкая масса тела. Недоношенность – единственный наиболее значимый фактор, коррелирующий с развитием сепсиса. С уменьшением массы тела риск возникновения сепсиса пропорционально увеличивается.

Разрыв околоплодных оболочек. Преждевременный разрыв околоплодных оболочек и длительный (более 24 ч) безводный период также являются факторами риска.

Лихорадка у матери до и особенно после родов.

Инфекция мочевыводящих путей и половых органов и другие осложнения в акушерском анамнезе.

Изменения амниотической жидкости. Мекониальные, зловонные, мутные околоплодные воды.

Реанимация новорожденного в родильном зале.

Инвазивные процедуры. Инвазивный мониторинг, искусственная вентиляция лёгких или парентеральное питание.

Введение препаратов железа.

Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Определённую роль играет различное состояние иммунного статуса. Сепсис чаще встречается у чернокожих новорожденных, но это можно объяснить более высокой частотой преждевременного излития околоплодных вод, лихорадкой у матери и низкой массой тела при рождении. К дополнительным факторам риска относят низкий социально-экономический уровень, но опять это можно объяснить низкой массой тела при рождении.

Грудное вскармливание повышает резинстентность новорожденного к инфекции путём передачи ему материнских антител и других защитных факторов.

Клинические проявления. Предварительный диагноз сепсиса является клиническим, так как побуждает к началу терапии до получения результатов посевов. Клинические признаки и симптомы сепсиса неспецифичны и дифференциальный диагноз приходится проводить с большим числом заболеваний. К ним относятся болезни обмена веществ, респираторный дистресс-синдром (РДС), болезни, болезни крови, центральной нервной системы, сердца и другие инфекционные заболевания (например, внутриутробные инфекции). К наиболее часто встречающимся признакам и симптомам сепсиса относятся следующие: изменение в поведении ребёнка, вялость, отказ от груди, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повышение температуры.

Для диагностики сепсиса важны анамнестические данные. Проведённые наблюдения показали, что исключительное значение в генезе сепсиса новорожденных имеют состояние здоровья матери, особенности родового акта, в частности длительность безводного периода.

Одним из наиболее частых симптомов интоксикации является выраженная вялость ребёнка. Общая вялость может быть обусловлена не только сепсисом. Нередко этот симптом является следствием энцефалопатии. Однако вялость при септической интоксикации сопровождается другими симптомами, совокупность которых и даёт возможность заподозрить сепсис и поставить правильный диагноз. В некоторых случаях у доношенных новорожденных отмечается общее беспокойство, особенно на начальных этапах заболевания, когда только формируется пиемические очаги.

Немаловажное значение в характеристике общего состояния больного имеют такие симптомы, как отказ от груди, срыгивания, рвота. Чем больше выраженность этих симптомов, тем тяжелее септический процесс. Частые рвоты -–очень грозный признак, указывающий на возможность развития менингита и перитонита.

При очень тяжёлом состоянии больного может наблюдаться парадоксальная картина, когда у ребёнка даже увеличивается масса тела, что связано либо с неправильно проводимой инфузионной терапией, либо с отёчным синдромом.

Стойкие равномерные прибавки массы тела в большинстве случаев служат ориентиром, свидетельствующим о позитивных сдвигах, связанных с обратным развитием септического процесса.

Таким образом, кривая массы может характеризовать адекватность терапии.

Характер температурной реакции при сепсисе может быть различным. Фебрильная температура отмечена у 24%, субфебрилитет – у 72% детей. Нормальная температура тела у больных с сепсисом встречалась только в 4%. Наиболее часто лихорадка при сепсисе новорожденных держится несколько дней, нередко с большими размахами в течение суток. В случаях неадекватной антибактериальной и антипиретической терапии лихорадка рецидивирует.

Полиадения встречается при сепсисе у доношенных новорожденных нечасто, что подтверждается и данными других исследователей. Значительно чаще этот симптом встречается у недоношенных. Очевидно, это обусловлено более ранней, возможно и пренатальной, стимуляцией иммунной системы у этой группы детей.

Важным признаком для своевременной диагностики сепсиса может явиться желтуха. По нашим данным, она отмечалась у 47% больных с сепсисом. У большинства больных с сепсисом желтуха имела конъюгационный характер с преимущественным повышением непрямого билирубина. Только в единичных случаях наблюдалось заметное нарастание прямого билирубина, что является прогностически неблагоприятным признаком развития септического гепатита. Однако увеличение количества прямого билирубина иногда может быть обусловлено синдромом сгущения желчи, в генезе которого играет роль не только инфекционная патология, но и иные отклонения от нормы в период новорожденности (синдром дыхательных расстройств, энцефалопатия и др.). Для дифференциальной диагностики, а также и с лечебной целью в желудок ребёнка через зонд вводится 25% раствор магния сульфата по 5 мл 2 раза в день в течение 3 дней. В тех случаях когда после курса желчегонной терапии значительно уменьшается желтуха и снижается уровень прямого билирубина, следует считать, что у ребёнка был синдром сгущения желчи. В противном случае возможность септического гепатита становится весьма реальной.

Желтуха при сепсисе появляется на 1-е или 2-е сутки, а иногда и сразу после рождения, тогда как физиологическая желтуха чаще всего обнаруживается на 3-4-е сутки жизни. Септическая желтуха, как правило, более продолжительна: она держится не менее 2,5-3 недель. Гипербилирубинемия редко превышает критический уровень (более 300-320 ммоль/л), требующий заменного переливания крови.

Увеличение печени у больных с сепсисом встречается довольно часто. Оно бывает не очень значительным: нижний край выступал на 3,5-4 см из под рёберной дуги. При крайне тяжёлом течении сепсиса, как правило, обнаруживалась гепатомегалия.

Весьма редко мы наблюдали развитие септического гепатита.

Абсцедирование печени при сепсисе встречается очень редко.

Нередко септический процесс протекает на фоне энцефалопатии. Степень выраженности этого синдрома может быть различной. Наиболее часто сочетание энцефалопатии и сепсиса встречается реже.

Важным признаком для дифференциальной диагностики сепсиса является изменение гемограммы. В разгар заболевания наиболее важным, с дифференциально-диагностической точки зрения, является повышение количества лейкоцитов в единице объёма крови. Гиперлейкоцитоз (более 25×109/л) и выраженную лейкопению (менее 4,5[dig1]×109/л) при сепсисе наблюдали соответственно в 25 и 18% случаев. Это даёт основание утверждать, что для септического процесса характерны резкие сдвиги в количестве лейкоцитов. Нейтрофилёз у новорожденных с сепсисом отмечался в 80% случаев; сдвиг лейкоцитарной формулы влево – у 70% больных с сепсисом. Весьма ценным гематологическим показателем является СОЭ, увеличение которой отмечалось у 66% больных с сепсисом, причём увеличение СОЭ от 16 до 30 мм/ч наблюдалось у 20% детей, а больше 30 мм/ч – в 23% случаев. Диагностическая ценность гематологических показателей в значительной степени повышается, если они оцениваются в комплексе.

Анемия при сепсисе новорожденных в настоящее время выявляется часто.

В распознавании сепсиса определённое значение имеет количество общего белка и белковых фракций сыворотки крови. Содержание a-глобулиновой фракции в известной степени характеризует активность воспалительного процесса в организме значительно увеличивается. По нашим данным, у большинства больных с сепсисом (66,6%) содержание общего белка было снижено, а a1 и a2-глобулиновые фракции белка значительно повышали норму. Гамма-глобулиновая фракция в разгаре заболевания у 18,1% детей была снижена, а в 24,2% случаев – повышена. При выздоровлении у большинства больных с сепсисом отмечалось увеличение гамма-глобулиновой фракции сывороточного белка, что в какой-то мере отражает адекватное состояние гуморального иммунитета. Выраженное снижение гамма-глобулиновой фракции в разгар заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком. Проанализирована частота встречаемости отдельных групп крови у детей с гнойной инфекцией. Наиболее часто определялась группа А (II); при сепсисе – в 41% случаев, а при ЛГИН – у 50% больных. Эти цифры соответствуют обычной частоте группы А (II) в популяции. Интересная закономерность выявлена при изучении частоты группы В (III), которая отмечена у 35% больных сепсисом и лишь в 13% случаев – при ЛГИН. Диагностический коэффициент данного показателя, рассчитанного на основе последовательного статистического анализа Вальда, составил 4,3 балла.

Некоторую диагностическую ценность имеет определение дифениламинового показателя (ДФА). В разгар септического процесса отмечается повышение ДФА до 230-235 ед. (при норме 180-200 ед.), а при неблагоприятном течении болезни – до 240 ед. и выше. В тех случаях, когда заболевание заканчивалось выздоровлением , наблюдалось снижение уровня ДФА до нормы.

При сепсисе часто находили изменения в моче. Токсические изменения в виде невысокой протеинурии, умеренной лейкоцитурии и микрогематурии отмечены у 68% больных.

При септикопиемической форме сепсиса обнаруживаются отдельные очаги гнойной инфекции, такие как: остеомиелит, флегмона, гнойный менингит, поражение желудочно-кишечного тракта, перитонит, пневмонии, пиелонефрит, поражение кожи, парапроктит, конъюнктивит, отит и др.

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях. В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

В последнее время на земле среди населения отмечается высокое распространение грибковых заболеваний, вызываемых различными грибками. Самое распространенное это молочница. молочница это поражение различных слизистых организма дрожжеподобными грибками.

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у новорожденных способствуют различные пре-, интра- и постнатальные повреждающие факторы. Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.

Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры.

Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

Клиническая картина. В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот и/ или метастатических, обращают на себя внимание при­знаки токсикоза — снижение аппетита или анорексия, плоская кривая динамики или резкая убыль массы тела, вялость или воз­буждение.

Нормы биллирубина крови: общий – 3,4 – 13,7 мкмоль/л Прямой – 0,85 –3,4 мкмоль/л Непрямой – 2,-56 – 10,3 мкмоль/л Желтуха при биллирубине 27,2 – 34 мкмоль/л.

Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.

Физиология и патология новорожденных, этиология разных форм родового травматизма плода, группы риска по развитию этих осложнений, лекарственные препараты.

Необходимость более отчетливой регламентации антибактериальной терапии (АБТ) сепсиса связана с несколькими обстоятельствами: – высоким риском развития неблагоприятного исхода при неадекватном выборе препарата.

Описание симптомов бактериемии, диагностика и лечение. Сепсис как бактериемия с наличием очагов инфекции на фоне лихорадки, клинические проявления, лечение. Характеристика возбудителей менингита, ранние и поздние симптомы заболевания, диагностика.

Первый месяц жизни ребенка. Синдром "только что родившегося ребенка". Физиологическая потеря первоначальной массы тела. Транзиторное нарушение теплового баланса. Особенности функции почек. Гипербилирубинемия и физиологическая желтуха новорожденных.

по данным неотлож. отд.ЦГБ№7. Цель работы: определение наиболее специфичных клинических и лабораторных признаков острого гнойного холангита на фоне сопутствующей патологии желчевыводящей системы, что необходимо для своевременного проведения оперативного вмешательства и сохранения жизни больного.

Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развитии.

Оглавление Лечение сепсиса 1 Оглавление 1 Лечебная программа 1 Режим 1 Лечебное питание 1 Санация первичного очага 1 Антибактериальная терапия 2 Управляемая гипокоагуляция 5

Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Сепсис - системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины. Жалобы больного. Обследование. Терапия сепсиса, иммуномодуляторы.