Сепсис при пневмонии и диабете

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

• Пожилых людей
• Беременных женщин
• Детей младше 1 года
• Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
• Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

1. Изменение психического статуса
2. Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
3. Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

1. Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
2. Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

• Пневмония
• Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
• Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
• Инфекция крови (бактериемия)

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

• В очень молодом возрасте
• В старости
• С ослабленной иммунной системой
• При диабете или циррозе
• При частых госпитализациях
• При ранах или травмах, ожогах
• При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
• Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Диагностика сепсиса

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

• Признаки заражения
• Проблемы со свертываемостью
• Нарушение функции печени или почек
• Нарушение снабжения кислородом
• Электролитный дисбаланс

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

• Моча. Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция мочевыводящих путей, он или она может проверить вашу мочу на наличие признаков бактерий.
• Раневые выделения. Если у вас есть рана, которая кажется инфицированной, тестирование образца секрета раны может помочь определить, какой тип антибиотика может работать лучше всего.
• Респираторные выделения. Если вы кашляете слизью (мокротой), ее можно проверить, чтобы определить, какой микроб вызывает инфекцию.

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

• Рентгеновский. Рентгеновские снимки хороши для визуализации проблем в легких.
• Компьютерная томография (КТ). Инфекции вашего аппендикса или поджелудочной железы легче увидеть при компьютерной томографии. Эта технология работы рентгеновскими лучами под разными углами и комбинации их для получения изображения поперечных срезов внутренних структур вашего тела.
• Ультразвук. Эта технология использует звуковые волны для получения изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для проверки на инфекции желчного пузыря или яичников.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ-исследование может быть полезно при выявлении инфекций мягких тканей. Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для получения поперечных изображений внутренних структур вашего тела.

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

Last full review/revision February 2018 by Paul M. Maggio, MD, MBA

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).

Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.

Справочные материалы

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.

Этиология

Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.

Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:

Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)

Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)

Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды

К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.

Патофизиология

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Клинические проявления

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).

Диагностика

АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O ₂ и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂)

Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.

С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):

Частота дыхания ≥ 22/мин

Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.

Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).

≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)

САД ≥ 70 мм рт. ст.

САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)

* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.

F IO ₂ = фракция вдыхаемого O₂; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao₂ = парциальное давление кислорода артериальной крови.

По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co ₂ и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co ₂ и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO₂:F IO ₂, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o ₂ 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.

Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

ТАСС-Досье. Пневмония (или воспаление легких) - острое респираторное инфекционное заболевание, вызывающее поражение легочной ткани. Несмотря на то, что заболевание распространено повсеместно, в наибольшей степени, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают дети и семьи в странах Южной Азии и Африки (южнее пустыни Сахара).

По данным Министерства здравоохранения РФ, в России в 2015 г. от пневмоний различного происхождения скончались 34 710 человек.

Согласно статистике ВОЗ, это заболевание является причиной смертности 15% детей в возрасте до 5 лет во всем мире (99% летальных случаев приходятся на слабо и среднеразвитые страны мира).

Для привлечения внимания к этой проблеме был учрежден Всемирный день борьбы с пневмонией (World Pneumonia Day). Он проводится 12 ноября при поддержке ВОЗ, начиная с 2009 г. В этот день учреждения здравоохранения организуют профилактические мероприятия, проводят медицинские осмотры, волонтеры рассказывают людям о пневмонии, раздают информационные листовки и буклеты.

Симптомы

Проявления заболевания во многом зависят от возбудителя и объема поражения легочной ткани. Однако практически для всех видов пневмонии характерны общие симптомы: слабость и утомляемость, головная боль, озноб, резкий подъем температуры (при острой форме заболевания), кашель (в первые дни - сухой, затем становится влажным с обильным выделением мокроты с примесью крови), боль в грудной клетке (на стороне поврежденного легкого), одышка (чем больше очаг воспаления, тем она сильней), посинение кожных покровов.

Течение болезни, осложнения

Пневмония может протекать в острой, подострой (затяжной) или хронической формах, в тяжелых случаях не исключен смертельный исход. Смешанная вирусно-бактериальная инфекция отягощает течение болезни. В зависимости от вовлеченности легких в воспалительных процесс выделяют одностороннюю (когда поражено одно легкое) и двухстороннюю (оба легких) пневмонию.

Заболевание может привести к таким осложнениями, как плеврит, отек или абсцесс легких, острая сердечно-легочная недостаточность, миокардит, эндокардит, менингоэнцефалит, менингит, сепсис, инфекционно-токсический шок и др.

Возбудители

Пневмонию могут вызывать различные микроорганизмы: преимущественно бактерии (пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки и др.), вирусы (гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, аденовирусы и др.), редко грибки и паразиты (аскариды, стронгилоиды и др.).

В последнее время отмечается тенденция к увеличению количества атипичных пневмоний, причиной которых становятся нехарактерные (атипичные) возбудители: например, вирусы и внутриклеточные бактерии легионеллы, микоплазмы, хламидии.

В легкие возбудитель чаще всего попадает при вдыхании, а также может проникать через кровь или лимфу из других очагов инфекции в организме. Кроме того, микробы могут быть занесены в легкие с частичками пищи и рвотными массами, случайно попавшими в дыхательные пути.

Группа риска

Вероятность возникновения пневмонии повышается при переохлаждении, респираторных заболеваниях, стрессе, переутомлении.

В группу риска входят маленькие дети (до 5 лет), пожилые люди (старше 65 лет), лица с ослабленной иммунной системой (например, больные сахарным диабетом, СПИДом, онкологическими заболеваниями и др.), с врожденными пороками бронхо-легочной системы, имеющие хронические заболевания (болезни сердца, пиелонефрит и др.), астматики, лежачие больные, а также курящие и злоупотребляющие спиртным.

Лечение

Основное лечение заболевания - медикаментозное. Назначаются антибиотики в виде таблеток, внутримышечно или внутривенно (в зависимости от тяжести заболевания), антибактериальные и противогрибковые препараты (при выявлении бактериальной или грибковой инфекции). При необходимости больному прописываются иммуностимуляторы, муколитические и отхаркивающие препараты, витамины. Если возникает необходимость, могут назначаться ингаляции кислорода. В большинстве случаев при пневмонии необходима госпитализация пациента в стационар - отделение терапии или пульмонологии.

Во время острого периода болезни рекомендуется соблюдать постельный режим, употреблять теплое питье до 1,5-2 л в сутки (в виде чая с лимоном, морсов, соков), исключить из рациона жирную пищу и кондитерские изделия.

Профилактика

Универсальной прививки от пневмонии нет. Однако существуют вакцины, которые действуют в отношении определенных микроорганизмов: против пневмококка, некоторых типов стрептококка, кори и коклюша (в детском возрасте) и др. Учитывая то, что пневмония часто возникает как осложнение после гриппа, показаны ежегодные противогриппозные вакцинации.

Для профилактики следует вести здоровый образ жизни с полноценным питанием и отдыхом, избегать стрессов.

Пневмококковая инфекция - группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых пневмококком, имеющих всеобщую распространенность, поражающих преимущественно детское население и проявляющиеся разнообразными симптомами с возможным развитием менингита , пневмонии , сепсиса .

Возбудитель - пневмококк или Streptococcus pneumoniae. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Погибают от действия обычных дезинфицирующих средств, при t - 600 погибают в течение 10 минут. Однако устойчивы к высушиванию. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность в течение 2х месяцев.

На сегодня существует большая проблема устойчивости пневмококков к ряду антибактериальных препаратов, что создает дополнительные сложности в лечении заболевания.

Причины возникновения пневмококковой инфекции

Источником инфекции являются: 1) больные клинически выраженной формой болезни, 2) носители пневмококков.

Основной механизм заражения - аэрогенный, а путь - воздушно-капельный. Инфицирование происходит при чихании, кашле, разговоре с источником инфекции. Наиболее подвержены заражению лица, находящиеся в непосредственном контакте с источником инфекции (при чихании и кашле - это аэрозольное облако 3 метра в диаметре).

Восприимчивость человека к пневмококковым инфекциям высокая. Возможны семейные вспышки и вспышки в детских коллективах.

Группы риска заражения:
1) Дети до 2х лет, иммунные клетки которых не способны бороться с возбудителем. Дети первого полугодия жизни имеют материнские антитела, количество которых спустя 6 мес. жизни сильно снижается, в связи с чем увеличивается риск развития инфекции.
2) Дети и взрослые с иммунодефицитом (хронические заболевания органов дыхания, сердечнососудистой системы, сахарный диабет, почечная недостаточность, цирроз печени; ВИЧ-инфекция, онкологические болезни, заболевания крови).
3) Возрастной иммунодефицит (лица преклонного возраста старше 65 лет).
4) Лица с табачной и алкогольной зависимостью.

Симптомы пневмококковой инфекции

Как развивается инфекция? Входными воротами пневмококковой инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей, где пневмококки могут длительно находиться, не оказывая никакого патогенного влияния. Большое значение в развитии дальнейшего процесса оказывает резистентность (сопротивляемость) входных ворот инфекции.

Инкубационный период (с момента заражения до развития болезни) - от 1 до 3х дней.

Проявления болезни: 1) Пневмококковая пневмония (воспаление легких)
2) Пневмококковый менингит (воспаление мягкой мозговой оболочки)
3) Пневмококковый отит (воспаление среднего уха)
4) Пневмококковый сепсис (заражение крови)

Пневмония характеризуется высокой температурой - подъемом до высоких (фебрильных) цифр - 38-39°, ознобом, выраженной слабостью, мышечными болями, одышкой, учащенным сердцебиением; вскоре появляется влажный кашель с мокротой слизисто-гнойного характера (по цвету желтовато-зеленоватая), порой при кашле беспокоят боли в грудной клетке.

Пневмококковый менингит начинается остро с повышения температуры тела до 40°, появляется диффузная головная боль распирающего характера. У большинства больных несколько позже присоединяются многократная рвота, повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей. В течение первых 12-24 часов от начала заболевания менингитом формируется развернутая картина менингеального и общемозгового синдромов. Появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы. Сознание сначала сохранено, а затем сменяется состоянием оглушенности, стопора, комы.
Пневмококковый отит

Пневмококковый отит характеризуется температурой, болью в области уха, гиперакузией (повышением чувствительности к слуховым раздражителям).

Пневмококковый сепсис проявляется инфекционно-токсическим синдромом (температура, слабость, головные боли), увеличением селезенки (что больной часто не чувствует), симптомы поражения различных органов и систем (легких, сердца, кишечника, почек, мозговых оболочек).

Осложнения пневмококковой инфекции

Осложнения связаны с развитием той или иной клинической формы заболевания. При развитии пневмонии стоит опасаться острой дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности. При менингите - отек головного мозга с опасностью синдрома вклинения (остановка сердечной и легочной деятельности). В случае сепсиса летальность достигает до 50% и можно ожидать любого из осложнений.

После перенесенной пневмококковой инфекции формируется малонапряженный, кратковременный, типоспецифический иммунитет, который не защищает от повторного заражения другим серотипом пневмококка.

Профилактика пневмококковой инфекции

1) Специфическая - вакцинация детей раннего возраста.
Существует две вакцины для проведения иммунизации: Превенар-13 и Пневмо 23.
Превенар-13 используется для вакцинации детей с 2х месяцев до 5 лет, а Пневмо-23 с 2х лет и старше. Вакцины не содержат возбудителей, а содержат очищенные полисахариды наиболее часто встречаемых типов пневмококков. Кроме того, введение вакцины имеет лечебный эффект в виде санации от пневмококка дыхательных путей и снижения числа носителей пневмококка.

2) Неспецифическая (изоляция больных, поддержание иммунитета, витаминопрофилактика, своевременное лечение ОРЗ, занятия спортом, закаливание).

От чего мы умираем, когда умираем от пневмонии

Число погибших от заболевания COVID-2019, вызванного новым коронавирусом SARS-CoV-2, превысило семь тысяч человек во всем мире. Как правило, все эти люди умирали от симптомов пневмонии — острого респираторного заболевания, известного уже почти два столетия. О том, что такое пневмония, какой она бывает, как протекает и чем именно угрожает организму, по просьбе N + 1 рассказал пульмонолог Василий Штабницкий.

Какие вообще бывают пневмонии?

Среди медиков началась дискуссия, которая продолжается до сих пор, по вопросу о том, может ли вирус вызывать пневмонию. Классический механизм пневмонии связан с определенными свойствами бактерий, с выделяемыми ими веществами и с иммунным ответом, который они провоцируют. На этом фоне вирусы либо вообще не вызывают пневмонию, либо, если вызывают, то атипичную.

Department of Radiology, University of Michigan Health System

Вспышка тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS) в начале 2000-х годов, а затем пандемия гриппа H1N1 в 2009-10 годах стали причиной смерти множества заболевших. Люди умирали от того, что называли вирусной пневмонией, а в некоторых случаях от острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

А что это за синдром?

ОРДС — неспецифическое повреждение легких, которое может развиваться в ответ на различные стимулы — на инфекцию, на травму, на ингаляцию какого-нибудь вещества, например отравляющего газа, скажем, хлора, применявшегося в Первую мировую войну.

Чтобы объяснить его воздействие, надо рассказать о структуре легких. Это система, переносящая кислород из воздуха в жидкость, то есть в кровь. Нужно загнать кислород в водную среду, и в то же время не дать жидкости заполнить альвеолы. Для этого в легких есть структуры — эндотелий и альвеолярно-капиллярная мембрана, сдерживающие жидкость от перехода в альвеолы.

При ОРДС эти структуры начинают разрушаться, перестают сдерживать жидкость, и она тут же, по градиенту давления, заполняет альвеолы. Формируется так называемый некардиогенный отек легких.

При ОРДС развивается обширное воспаление легких, на фоне которого возникает тяжелая дыхательная недостаточность. Это состояние появляется не только при легочных патологиях, оно может быть следствием многих угрожающих жизни состояний.

К состояниям, которые оказывают прямое повреждающее действие на легкие, относят пневмонии, травмы легких. При них нарушается целостность эпителия бронхов и альвеол. Это способствует закупорке бронхов, спадению участков легкого, развитию отека легких (альвеолярного и интерстициального).

Наиболее распространенные состояния, при которых легкие поражаются опосредованно, — тяжелые инфекции (сепсис, перитонит), острый панкреатит, тяжелые травмы, массивные переливания крови. При них повреждается эпителий легочных капилляров, что приводит к выходу плазмы и клеток крови в интерстиций. В результате этого межальвеолярные перегородки становятся толще, газообмен затрудняется. В дальнейшем развиваются тяжелые нарушения в микроциркуляции легких, жидкость выходит в альвеолы.

К симптомам ОРДС относят чувство нехватки воздуха, частое хрипящее дыхание, синюшность, тахикардия, артериальная гипертензия, к ним часто присоединяются тревожность и возбуждение. ОРДС развивается в течение нескольких часов или дней после воздействия повреждающего фактора. Обычно он сопровождается нарушением работы других органов (полиорганной недостаточностью).

Какую-то роль при этом играет непосредственно повреждающее действие вируса. Он, судя по всему, размножается в альвеолярном эпителии, и зараженные клетки перестают исполнять свою функцию. Кроме того, в клетках включается апоптоз, запрограммированная клеточная смерть, они могут разрушаться макрофагами.

Это не значит, что, если мы выключим иммунитет, у пациента все будет хорошо, и это не значит, что, допустим, лица с иммунодефицитом не пострадают от такой тяжелой вирусной пневмонии. Но, в целом, механизм связан в основном именно с иммунным ответом.

Так происходит не только в случае пневмонии, но и, например, при сепсисе и септическом шоке. На тяжесть состояния человека может влиять не только заражение крови бактериями, но обратный иммунный ответ нашего организма.

ОРДС при сепсисе на снимке легких, полученных с помощью компьютерной томограммы

Paolo Pelosi / Università degli Studi di Genova

Теперь, если можно, объясните пошагово: вот в дыхательную систему попадают бактерии и начинают там размножаться, а дальше?

Бактерии попадают в легкие и продолжают там размножаться. Внутри альвеол в легких есть так называемые альвеолярные макрофаги. Они получают бактерию, разрушают ее и выставляют ее антигены для других иммунных клеток, которые начинают их изучать, и одновременно выбрасывают массу медиаторов, привлекающих другие клетки.

Бактерии разрушаются, высвобождаются токсические вещества, и это ведет к повышению температуры. Активируется система арахидоновой кислоты, образуются простогландины, что увеличивает приток крови к месту воспаления, увеличивается скорость биохимических реакций. Дальше, если организм силен, то он уничтожает это все сам и не позволяет инфекции разпространиться.

Если организм не силен, бактерии могут размножиться и перейти в другие органы. Может развиться сепсис: это состояние, при котором бактерии попадают в кровь. Массивный выброс каких-то бактериальных токсинов может привести к развитию системной реакции: к развитию гипотензии, шока.

Так работает пневмония, спровоцированная бактериальной инфекцией. Но примерно таков же механизм и в случае с вирусами. Однако по сравнению с бактерией вирус более генерализованный, он поражает многие ткани, и с вирусами сложнее бороться, у них нет клеточной стенки, которую можно разрушить.

Вирус постоянно заражает новые клетки, и они сами становятся источником нового вируса. Поэтому здесь работают несколько другие механизмы иммунитета — как раз Т-клетки, макрофаги, антитела.

Верно ли, что при тяжелой пневмонии легкие перестают насыщать кровь кислородом и человек умирает от удушья?

В случае с бактериальной пневмонией разрушаются структуры, альвеолы заполняются инфильтратом, содержащим остатки клеток, бактерии, клетки иммунной системы. По сути, легкое превращается в заполненную жидкостью губку. Чем большую часть легкого занимает инфильтрат, тем хуже человек дышит. В какой-то момент у него просто формируется критическая дыхательная недостаточность.

Этому может сопутствовать нарушение сердечной деятельности, может сформироваться отек мозга. Но неизбежно и снижение концентрации кислорода в крови, и она может упасть до уровня, не совместимого с жизнью.

Схема, демонстрирующая проникновение инфильтрата в альвеолу при пневмонии

И этот процесс можно остановить антибиотиками?

Да, препаратами, уничтожающими все бактерии. Иммунной системе останется просто макрофагами вычищать эти мертвые поля, а пациенту — ждать, пока легкие очистятся.

Но и антибиотики не дают стопроцентной гарантии от ОРДС. Я сам много раз видел подобные ситуации: при интенсивном лечении антибиотиками может разрушиться большое количество бактерий, что приводит к выбросу в кровь большого количества токсинов.

А как это работает в случае с вирусами, когда нет чужеродных клеток?

Есть клетки, зараженные вирусом. Каждый вирус выставляет свои антигены на поверхность клетки, и она становится мишенью для нашей иммунной системы. Иммунная система начинает с этой клеткой бороться, уничтожать ее.

Вы упоминали, что у вирусной пневмонии другая картина, что это интерстициальная пневмония. А в чем разница?

При бактериальной пневмонии инфильтрат может заполнять альвеолы, а при вирусной он попадает в интерстициальное пространство, и это способно вызвать серьезную дыхательную недостаточность. При этом на рентгене может быть ничего не видно, а на КТ будут какие-то легкие изменения. При коронавирусной пневмонии так и происходит: тяжелая одышка, признаки дыхательной недостаточности — и легкие изменения на компьютерной томографии.

Есть ли какой-то способ остановить сползание в пневмонию на ранних стадиях? В случае с бактериальной инфекцией можно пить антибиотики, а в случае с вирусом?

Это другой случай. Доказанных способов профилактики пневмонии, препаратов для специфической антивирусной терапии в России нет, и ничего порекомендовать мы пока не можем.

Китайцы описали использование хлорохина, антималярийного препарата, который, по их заявлениям, обладает противовирусным эффектом. Но эти данные надо исследовать. Антибиотики профилактически, я думаю, стоит назначать, потому что вторичную бактериальную инфекцию никто не отменял. Но, судя по всему, она не играет большой роли.

Что происходит в крайней ситуации, когда легкие перестают работать? Можно включить аппарат ИВЛ, но при этом необходимо, чтобы сами легкие поглощали кислород. А если они заполнены жидкостью?

Для борьбы с гипоксемией у пациентов есть много разных методов: можно вручную раздуть легкие, можно расправить даже слипшиеся альвеолы. Все это до поры до времени работает. Но, наверное, один из самых лучших на сегодня — ЭКМО, экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Мы создаем специальную мембрану, через которую проходит кровь. Мембрана позволяет насыщать кровь кислородом подобно тому, как она насыщается, когда проходит через легкие. То есть мы как бы создаем искусственные легкие, такие жабры.

Это может спасти человека, хотя и не всегда. Буквально в прошлом году закончилось одно из рандомизированных исследований по ЭКМО, и оно не показало снижения риска смерти у пациентов с ОРДС, хотя прежние исследования его показывали. И все же часть пациентов очень быстро выздоравливают после ОРДС, оно не дает стопроцентной летальности.

Вообще надо понимать: когда у пациента настолько критическое состояние, что требуется ЭКМО, то, как правило, ситуация не ограничивается одними легкими. У него развивается полиорганная недостаточность. Мы спасаем легкие, а у него почки отказывают. Спасаем почки — начинается потеря мозга.

А могут ли легкие восстановится, может ли человек вернуться после ЭКМО?

Есть несколько сценариев ОРДС. При благоприятном клетки начинают регенерироваться. Но при неблагоприятном сценарии погибает базальная мембрана и вместо регенерации начинается фиброз, когда вместо клеток начинает расти соединительная ткань. Это не смертельно, но при фиброзе нарушается функция легких за счет того, что теряется архитектура альвеолы, легочной доли.

Но на стадии, когда приходится применять ИВЛ, восстановление здоровья еще возможно?

Возможно, конечно. Согласно статистике, минимум 50 процентов пациентов выживают. В некоторых центрах, я думаю, при суперэкспертизе, суперпроработаных протоколах, смертность составляет не более 20-25 процентов случаев.

Сколько времени человек может прожить на искусственной вентиляции легких?

Этот срок не ограничен — если нет повреждения легких, человек может всю жизнь прожить на аппарате ИВЛ. Но обычно где-то за месяц происходит регенерация.

То есть в отсутствие противовирусных средств в борьбе с вирусной пневмонией мы можем рассчитывать только на собственную иммунную систему? Надеяться, что она вовремя задавит инфекцию и в процессе не убьет своего хозяина?

Да. Но сценарий большинства случаев новой коронавирусной инфекции таков: 80 процентов заболевших переносит ее в легкой форме, 15 процентов — в средне-тяжелой. И в той, и в другой ситуации, как правило, ИВЛ не требуется. И только за счет самых тяжелых случаев — это 5 процентов заболевших — в основном и растет летальность.

Это люди, у которых неправильно — не вовремя или слишком сильно — работает иммунная система?

Судя по всему, дело в возрасте. Дискутируется роль рецепторов к ангиотензину, потому что у гипертоников плотность этих рецепторов в легких больше, а они являются мишенью для вируса — при большом количестве этих рецепторов влияние вируса усиливается. Но это лишь теория, и дискуссия о том, почему гипертоники находятся в группе риска, продолжается. Может быть, это из-за коморбидности, сопутствующих заболеваний, а может быть, действительно, из-за этих рецепторов.

С точки зрения врача, насколько важно знать, инфицирован пациент коронавирусом или нет? Это что-то меняет в практике лечения?

Думаю, что в целом нет. Понятно, что придется принимать всякие эпидемиологические меры. Правильная сортировка и изоляция пациентов очень важны. Но тактику лечения это меняет незначительно.

Получив отрицательный тест на бактериальную инфекцию, мы можем не назначать антибиотики, чтобы снизить нагрузку на организм. Мы можем готовить для пациента аппарат ИВЛ. Ранняя интубация, подключение к аппарату ИВЛ — это один из методов профилактики тяжелого течения ОРДС. Считается, что в этом случае ОРДС течет легче, чем если дать ему несколько дней самостоятельного дыхания.

Что бы вы посоветовали людям, начинающим чувствовать, что у них что-то не то? Когда у них нет высокой температуры, но они покашливают. То ли им сидеть дома, то ли бежать на флюорографию, то ли что-то еще. Как правильно себя вести в этой ситуации?

Если у человека нет факторов риска, связанных с коронавирусной инфекцией, — это возраст 60–65 лет и старше, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ряд других сопутствующих заболеваний, — если это, в общем, здоровый молодой человек и он чувствует себя относительно хорошо, то у него, скорее всего, симпотмы будут как при обыкновенной простуде.

Можно поставить в известность поликлинику. Позвонить, сказать: у меня простуда, посоветоваться. Если они скажут приходить — прийти. Но я бы не стал.

Потому что сейчас сидеть дома — это дополнительная мера профилактики распространения инфекции. То есть если человек чувствует себя больным, он должен максимально самоизолироваться. Это самое главное. Я не могу настаивать на том, чтобы все звонили в поликлинику и требовали прихода врача. Потому что ресурсы врачей очень ограниченны, особенно в период эпидемии.

Но у 8 из 10, даже у 9 из 10 человек болезнь будет протекать в легкой форме. И надо просто самоизолироваться, стараться никого не заразить, помнить, что большинство заболевших — по китайским данным — это кластеры в семье. Когда в семье заболевает один человек, заболевает вся семья. Изолировать семью сложно, потому что человек заразен еще до появления симптомов. Но, например, если планируются гости, свадьбы, другие семейные мероприятия, лучше отложить их на послеэпидемический порог.

Мыть руки, умывать лицо, минимизировать встречи с людьми, по возможности работать удаленно, не ездить в общественном транспорте, ходить пешком, либо сейчас на велосипеде можно, либо на машине или такси. Не пожимать руки. Просто все рукопожатия вообще прекратить. Ну, и стараться не пользоваться общими вещами, типа общей кружки где-нибудь в офисе. Все должно быть индивидуальное.

Ну и при первых признаках ОРВИ остаться дома и не ходить никуда ни в коем случае, пока не будет получен отрицательный результат на коронавирусную инфекцию.