Селезенка свиньи при чуме
Дифференциальная диагностика АЧС в первую очередь включает в себя исключение болезней для которых также как и для АЧС характерны поражения кожных покровов. Наиболее значимыми являются: классическая чума свиней, рожа свиней, сальмонеллез, болезнь Ауески, дерматит с синдромом нефропатии свиней.
| Таблица 1: Клинические признаки и пат. изменения для дифференциальной диагностики АЧС. | |||||
| Болезнь | Вид животного | Признаки | Изменения | ||
| Совпадающие | Отличные | Совпадающие | Отличные | ||
| Сальмонеллез (S.cholerasuis) | Свиньи | Лихорадка, аборты. | Диарея желтоватой жидкостью, низкая заболеваемость и высокая смертность. | Цианоз кончиков ушей, хвоста, конечностей и живота; геморрагии в корковом слое почек и спленомегалия. | Очаговые некрозы печени, серозные или некротические энтероколиты. |
| Рожа свиней (Swine Erysipelas) | Свиньи | Лихорадка | Хронические формы артритов. | Спленомегалия, петехии в корковом слое почек, гипертрофия и отек лимфоузлов; геморрагии. Ромбовидные пятна на коже. | Артриты и вегетативные эндокардиты. |
| Дерматит с синдромом нефропатии | Свиньи | (Смотри изменения) | Нехарактерна легкая гипертермия, слабость. | Буро-красные пятна на коже на медиальной поверхности бедра, ушей, животе и промежности. | Почечные кровоизлияния. Изменения вызванные некротизирующими васкулитами. Бледные почки несмотря на геморрагии. |
| Болезнь Ауески. | Свиньи, жвачные, грызуны и плотоядные. | Аборты (Рис. 42), цианоз кожи у поросят. (Рис.43) | Признаки нарушения нервной системы | Пневмония. | Некротизирующие энтериты. |
| Таблица 2: Клинические признаки и пат. Изменения связанные с различной вирулентностью изолятов АЧС. | ||||
| Уровень вирулентности вируса АЧС | Инкубационный период | Клиническая стадия болезни | Клиническия признаки | Смертность |
| Высоко вирулентный | 2-3 дня | 1-4 дня | Неожиданная смерть, без признаков энцефалитов и лихорадки. Резкий упадок сил и кожные поражения | 90-100% |
| Умеренно вирулентный | 2-3 дня | 7-20 дней | Типичные признаки АЧС:лихорадка, прострация, анорексия, поражения кожи. Аборты и высокая смертность у свиноматок. | ≥ 60% |
| Низко вирулентный | 2-3 дня | 15-21 дней | Множественные некрозы кожи, воспаленные и болезненные карпальные и плюсневые суставы. Аборты. Сероконверсия. Инфекция может быть инапарантной. | ≤10% |
Рис. 39: Селезенка без изменений (снизу),
селезенка с геморрагиями при АЧС (по центру),
селезенка при КЧС (вверху)
Рис. 40: Классическая чума свиней. Мозг.
Периваскулярная лимфоцитарная
инфильтрация при менингоэнцефалите,
характерном для КЧС.
Рис. 41: КЧС. Мозг. Не гнойный
менингоэцефалит. Отек оболочек
мозга, вызванный инфильтацией
лимфоцитаим.
Рис. 42: Болезнь Ауески. Аборты во второй
половине супоросности. Мацерация плода.
Рис. 43: Болезнь Ауески. Цианоз кожи бедра
у больного поросенка.
Как последнее время происходит развитие болезни в полевых условиях? Не всегда согласно описанию в учебниках… Профессионалы свиноводства с большим практическим опытом из разных стран отвечают на эти и многие другие вопросы…
Таблица 1. Основные клинические симптомы и результаты постмортальных исследований, наблюдавшихся при различных формах АЧС (Sanches-Vizcaino и др., 2015 )
| Сверхострая | Острая | Подострая | Chronic | |
|---|---|---|---|---|
| Лихорадка | Сильная | Сильная | Умеренная | Непостоянная или отсутствует |
| Тромбоцитопения | Отсутств. | Отсутств. или слабая (с задержкой) | Преходящая | Отсутств. |
| Кожа | Эритема | Эритема | Эритема | Некротические области |
| Лимфоузлы | - | Гастрогепатические и ренальные, с мраморной окраской | Большинство лимфоузлов выглядят, как кровяной сгусток | Воспалены |
| Селезенка | - | Гиперемическая спленомегалия | Частичная гиперемическая спленомегалия или очаговые инфаркты | Увеличена, нормального цвета |
| Почки | - | Петехиальные кровоизлияния, в основном, в кортексе | Петехиальные кровоизлияния в кортекс, мозговое вещество и таз; периренальный отек | - |
| Легкие | - | Сильный альвеолярный отек | - | Плеврит и пневмония |
| Желчный пузырь | - | Петехиальные кровоизлияния | Отек стенки | - |
| Сердце | - | Кровоизлияния в эпикард и эндокард | Кровоизлияния в эпикард и эндокард; гидроперикард | Фибринозный перикардит |
| Гланды | - | - | - | Некротические очаги |
| Репродуктивная альтерация | - | - | Выкидыши | Выкидыши |
Трое из четверых наших специалистов наблюдали вспышки АЧС в полевых условиях, четвертый же специалист – диагност по АЧС. Д-р Колбасов , нынешний директор Российского референтного научно-диагностического центра АЧС, получает все положительные пробы со всех новых случаев во всех впервые пораженных АЧС регионах России. В своей лаборатории он проводит секвенирование всех новых штаммов и осуществляет биологический анализ. Он подтвердил, что все полученные им пробы сопровождались классическими клиническим симптомами особо острой/острой форм. По его мнению, вспышки АЧС на российских свиноводческих предприятиях были выявлены практикующими ветеринарами, которые распознают различные формы. Однако, его очень беспокоят фермы в личных подсобных хозяйствах, так как малая численность поголовья весьма затрудняет выявление начальной вспышки в таком поголовье. В результате, источник болезни в новом регионе легко может остаться невыявленным. Если в личном хозяйстве держат две свиньи и одна из них внезапно пала, маловероятно, что кто-то будет брать диагностические пробы, поэтому вспышку не выявят. Он очень опасается такого сценария, поскольку задержка информации об источнике болезни подвергает чрезвычайной опасности целую территорию.
Д-р Карбовиак (Karbowiak) диагностировал свою первую вспышку АЧС на откормочном предприятии на 700 голов в Польше в конце зимы 2018 г. Фермер вызвал его, потому что в одном из двух станков на 350 голов массой 80 кг, свиньи, содержавшиеся на глубокой соломенной подстилке, стали апатичными и демонстрировали некоторые признаки сильной лихорадки. Фермер упомянул, что за 10 дней до вспышки он въезжал в этот станок на транспортном средстве, чтобы сменить подстилку. Д-р Карбовиак включил в дифференциальный диагноз острую форму рожи свиней, острую актинобациллёзную плевропневмонию и вспышку острого свиного гриппа А. Тем не менее, проведя вскрытия и увидев у больных животных увеличенные селезенки и петехиальные кровоизлияния на печени, он решил вызвать ветеринарных специалистов из официальных органов, чтобы исключить потенциальную вспышку АЧС (Изобр.1).
Изображение 1. Макропатологии, обнаруженные при вспышке АЧС в Польше, в т.ч., сильное увеличение селезеночной ткани (спленомегалия) и застойные почки с множественными и очаговыми петехиальгыми кровоизлияниями. Любезно предоставлено д-ром Павлом Карбовиаком (Pawel Karbowiak)
Г-н Корнс (Corns) наблюдал вспышки АЧС в Китае и России. Исходя из презентации д-ра Густаво Лопеса (Gustavo Lopez) на прошлогодней Лемановской свиноводческой Конференции и его Российскому опыту с АЧС, симптомы начались на площадке откорма, а затем перекинулись в секцию производства ремонтного молодняка (GDU=gilt development unit). У свиней присутствовали легкий кровавый понос, повышенная температуры и потеря аппетита. Они не реагировали на лечение антибиотиками и через 10-14 дней после начала вспышки у вновь заболевших свиней стали появляться кровоизлияния на кончиках ушей (т.е., синее ухо). Постмортальные исследования демонстрировали увеличенные селезенки и геморрагические лимфоузлы. Такие результаты, наряду с отсутствием реакции на антибиотики, заставили немедленно провести исследования на предмет АЧС.
Но как быстро болезнь способна распространиться по ферме? Наши эксперты наблюдали, как болезнь движется по производственной ферме с различной скоростью. М-р Корн соглашается с д-ром Лопесом , отнесшим российскую вспышку к подострой. В таком случае, болезнь движется по ферме относительно медленно. Падеж к 3-му дню составил 3%, а к 10-му – свыше 7%. В Китае он столкнулся с другой историей – там вспышки, похоже, имели более острый характер, а отход возрастал более быстрыми темпами. Д-р Чепулис так же классифицировал вспышку как подострую. Исходя из его опыта, распространение инфекции идет медленно, падеж растет не драматично, поэтому распознать клинические симптомы АЧС накрупной ферме непросто, особенно, если не постмортальные исследования не производятся. Он советует отправлять пробы патматериала на исследования сразу, как только обнаружены геморрагические симптомы. Д-р Карбовиак классифицирует свою вспышку как острую. Он хорошо помнит количество часов, проведенных им на ферме, и как отход рос с каждым часом. Когда он попал туда, там было две мертвых свиньи, павших накануне ночью. Официальные ветеринарные специалисты прибыли через час, после того, как он их вызвал, и за те 5 часов, что он оставался на ферме вместе с ними, пало еще 5 свиней, что, в среднем, составило 1 животное в час. Эту цифру ему не удастся легко забыть (Видео 1). Официальные ветеринары сообщили ему там свои подозрения, что соломенная подстилка явилась наиболее вероятным фомитом для трансмиссии болезни (Изобр.2). По их ощущениям, большое количество ПЦР-положительных проб говорило о том, что группа подверглась воздействию вируса одновременно, что соответствовало вступлению в контакт с зараженной соломой. У некоторых животных титры ИФА уже были низкими.
Видео 1. Клиническая картина при вспышке АЧС в Польше. Любезно предоставлено д-ром Павлом Карбовиаком (Pawel Karbowiak)
Фото 2. В одной из вспышек в Польше зараженную солому посчитали наиболее вероятным фомитом при рапространении АЧС.
Д-р Чепулис заметил, что эпизоотический сценарий в популяциях диких кабанов отличается, и что цикл болезни в дикой природе и то, как она проявляется у диких кабанов, похоже, меняется. Недавнее исследование, проведенное над живой лесной свиньей, показало наличие у дикой свиньи в лесу уровней антител к вирусу АЧС. Это его тревожит, поскольку, похоже, болезнь в этой популяции меняется в сторону более подострой или хронической форм. Пережившие болезнь животные станут выступать в качестве переносчиков и выделителей инфекции. Этот факт имеет важнейшее значение для стратегий борьбы с заболеванием и его потенциальной эрадикации, которые могут быть внедрены в европейских странах, где высока плотность популяции диких кабанов.
В следующей статье мы расскажем, как наши интервьюируемые эксперты описывают реакцию официальных ветеринарных специалистов, а также о наиболее важных аспектах биобезопасности, которые они внедряют на фермах своих клиентов.
Пронин Валерий Васильевич, заведующий кафедрой, доктор биологических наук, профессор
Ивановская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.К.Беляева, Россия
Белянин Сергей Александрович, аспирант
Колбасов Денис Владимирович, директор, доктор ветеринарных наук, профессор
Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии, Россия
Участник первенства: Национальное первенство по научной аналитике - " Россия " ;
Открытое Европейско-Азиатское первенство по научной аналитике ;
УДК: 619:616.98:578.833.314
В статье представлены данные по экспериментальному воспроизведению африканской чумы свиней (АЧС) у домашних свиней высоковирулентным полевым изолятом вируса АЧС второго генотипа, который циркулирует на территории России. Отмечены основные патоморфологические изменения.
Ключевые слова: африканская чума свиней, домашние свиньи, вирус второго генотипа, патоморфологические изменения.
The article presents data from the experimental reproduction of african swine fever (ASF) in domestic pigs, infected with highly virulent field isolate of the ASF second genotype virus, which circulate on the territory of the Russian Federation. The main pathomorphological changes are marked.
Keywords: Аfrican Swine Fever, domestig pigs,virus genotype of the second,pathomorphological changes.
Современное свиноводство является высокоразвитой отраслью животноводства, занимающей второе место по значимости среди всех отраслей по производству мяса.
В связи с заносом в 2007 году на территорию Российской Федерации африканской чумы свиней (АЧС) активно развивающаяся отрасль свиноводства находится под угрозой уничтожения в силу следующих причин: высокая контагиозность и летальность при АЧС (смертность при данном заболевание может достигать 100%, при этом выжившие животные остаются пожизненно вирусоносителями); формирование природного очага; отсутствие вакцины[2, 5].
Африканская чума свиней (АЧС) – высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких свиней, вызываемая ДНК-содержащим вирусом семейства Asfarviridae, рода Asfavirus, является особо опасной болезнью домашних и диких свиней, характеризуется сильной лихорадкой, геморрагиями, слабостью, цианозом кожи ушных раковин, подгрудка, живота, пятачка и конечностей [1, 4]. Высоковирулентные штаммы вируса вызывают смертность, близкую к 100%. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Важной составляющей в диагностике африканской чумы свиней являются клинические и патологоанатомические признаки, а для более полного понимания патогенеза заболевания необходимы данные патогистологических исследований [1, 2, 3, 4, 5].
Достаточно подробно описаны клинические признаки и патоморфологические изменения при экспериментальном заражении домашних свиней слабопатогенными изолятами вируса АЧС, выделенными при вспышках болезни во Франции, Кубе, Португалии и Испании [3, 4]. В настоящее время на территории Российской Федерации циркулируют высокопатогенные изоляты вируса АЧС второго генотипа, вызывая у восприимчивых животных преимущественно острую форму течения болезни [2, 5].
В этой связи, важным является изучение патоморфологических изменений в динамике при заражении домашних свиней высоковирулентным полевым изолятом вируса АЧС второго генотипа, который циркулирует на территории РФ.
Цель исследования.
Выявить основные патоморфологические изменения в динамике при заражении домашних свиней высоковирулентным полевым изолятом вируса АЧС второго генотипа, который циркулирует на территории РФ.
Материалы и методы.
1. Подсвинки крупной белой породы в возрасте 2,5-3 месяцев – 6 животных, получены из сектора подготовки подопытных животных ГНУ ВНИИВВиМ Россельхозакадемии, г. Покров.
2. Гемадсорбирующий вирус АЧС (изолят Абхазия 02/07). Используемый изолят был впервые выделен при вспышке болезни в Абхазии в 2007 году, по результатам генотипирования отнесен к второму генотипу. Данный изолят вируса паспортизирован и в настоящее время их используют в ГНУ ВНИИВВиМ Россельхозакадемии, г. Покров при проведении фундаментальных и прикладных НИОКР.
Животных №№1,2,3,4 экспериментально инфицировали внутримышечно в дозе 1000 ГАЕ50 (гемадсорбирующих единиц 50 на см кубический), животных №№5,6 поместили в бокс, где ранее содержали больных АЧС животных.
Подсвинки №1 и №2 были подвергнуты эвтаназии на 5-ые и 7-ые сутки после заражения (убой животных проводили согласно Европейской конвенции по защите экспериментальных животных (1986г.)). Подсвинки №3, 4, 5, 6 пали на 8-й, 9-й, 11-й и 13-й сутки соответственно. В течение эксперимента ежедневно проводили клинический осмотр животных. После смерти животных проводили патологоанатомическое исследование трупов. Для гистологического исследования отбирали пробы соматических (нижнечелюстных и предлопаточных), а также висцеральных (портальных, желудочных и почечных) лимфатических узлов, селезенки, легких, печени, почек.
Отобранный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Проводку осуществляли в гистологическом процессоре скоростной проводки Tissue-Tek®Xpress TM X50. Уплотняли в парафине в заливочном гистологическом центре LeikaEG1160. Разлагали парафиновые блоки на срезы с помощью ротационного микротома LeikaRM2125 RT(толщина среза 4-5 мкм). Проводили депарафинирование, окраску срезов гематоксилином и эозином и заключение под покровное стекло на рабочей станции LeicaST5010 AutostainerXL/CV5030 cиспользованием среды BiOMaent. Исследовали под микроскопом LeicaDM1000 и LeicaDMB, проводили фотодокументирование.
Результаты исследования.
Лимфатические узлы. У животных №1 и №2 в нижнечелюстных и предлопаточных лимфатических узлах макроскопически установлен серозный лимфаденит, гистологически отмечается гиперплазия лимфатических фолликулов, они четко очерчены, в некоторых незначительно выражены светлые центры. Хорошо различимы сосуды различного калибра с пролиферирующим эндотелием. В капсуле обнаружена диффузно – очаговая полиморфноклеточная инфильтрация, на отдельных участках – появление грануляций и фиброз краевых синусов. В нижнечелюстных и предлопаточных лимфатических узлах животных, павших на 8-е и 9-е сутки (№3 и №4) макроскопически отмечается серозно-геморрагический лимфаденит, гистологическая структура сохранена, фолликулы небольшие, без центров размножения. Сосуды плохо различимы, капсула местами очагово инфильтрирована круглоклеточными элементами. Отмечается фиброз краевых синусов. В очагах кровоизлияний – отложения гемосидерина. У животных (№5 и №6) в нижнечелюстных и предлопаточных лимфатических узлах наблюдали геморрагический лимфаденит. При гистологическом исследовании отмечали резкое полнокровие сосудов всех калибров, сливающиеся кровоизлияния с отложением гемосидерина и ядерную пыль в синусах.
Рис. 1. Желудочный лимфатический узел: а) 1. гиперплазия фолликулов; 2. центры размножения (об.20 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином); б) фолликулы без центров размножения (об.20 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином); в) кариопикноз и кариорексис лимфоцитов (об.20 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином).
Селезенка. У животного №1 селезенка макроскопически без видимых изменений, гистологически структура сохранена, однако отмечена редукция фолликулов. Селезенка свиньи №2 незначительно увеличена. При гистологическом исследовании обнаружили обширные сливающиеся кровоизлияния с отложением гемосидерина, редукцию фолликулов и уменьшение их числа (рис. 2а). У животных №3, №4 селезенка плотной консистенции, темно-вишневого цвета, гистологически наблюдается переполнение кровью синусов, переходящее местами в кровоизлияния, увеличение количества гемосидерина, более выражена редукция фолликулов (рис. 2б). У животных №5 и №6 отмечается геморрагический спленит. При гистологическом исследовании наблюдается инфильтрация пульпы эритроцитами, имеются отложения гемосидерина, редукция фолликулов, уменьшение их числа, обеднение пульпы лимфоцитами из-за выраженного кариопикноза и кариорексиса лимфоцитов (рис. 2в).
Рис. 2. Селезенка: а) кровоизлияния с отложением гемосидерина (об.10 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином; б) кровоизлияния с отложением гемосидерина (об.20 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином); в) кариопикноз и кариорексис лимфоцитов (об.20 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином).
Сердце. Макроскопически у всех животных наблюдаются единичные точечные кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, миокардиодистрофия и дилатация правой половины сердца. При гистологическом исследовании отмечаются кровоизлияния под эпикардом и эндокардом и зернистая дистрофия.
Легкие. В легких у всех животных при патологоанатомическом исследовании наблюдается застойная гиперемия и отек. При гистологическом исследовании в легких у животных №№1,2 отмечены единичные очаговые кровоизлияния, резкое полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, дистелектазы. У свиней №№3,4 дистелектазы, чередующиеся с очагами серозно-фибринозной пневмонии, полнокровие сосудов, слущивание эпителия бронхов, скопление серозно-фибринозного экссудата в альвеолах. У свиней №№5,6 – ателектазы и дистелектазы, очаговые лимфоидные инфильтраты, выраженный отек интерстиции. Некроз эпителия бронхов, серозно-геморрагическая пневмония.
Печень. У всех исследованных животных печень дистрофична. У животных №№1,2 гистоструктура печени сохранена, отмечено полнокровие центральных вен. В междольковых септах лимфоцитарные инфильтраты непроникающие в дольки. У животных №№3,4 межбалочные синусоиды переполнены кровью, наблюдается лимфоидная инфильтрация стромы (рис. 3а). Гистоструктура печени свиней №№5,6 характеризуется резко выраженным застоем крови в центральных венах и капиллярах печеночных долей с дискомплектацией гепатоцитов (рис. 3б).
Рис. 3. Печень: а) лимфоидная инфильтрация стромы (об.10 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином); б) застой крови в сосудах печеночной триады (1.вена; 2.артерия) (об.40 х ок.15; окраска гематоксилином и эозином).
Почки. Гистоструктура почек свиней №№1,2 без видимых изменений, у животных №№3,4 отмечается зернистая дистрофия канальцевого эпителия. В корковом слое почек свиней №№5,6 единичные мелкоочаговые кровоизлияния, зернистая дистрофия эпителия мочевых канальцев, отек интерстиции.
Головной мозг. Макроскопически отмечается размягчение вещества мозга и кровоизлияния по ходу сосудов. При гистологическом исследовании наблюдается резко выраженный перицеллюлярный, периваскулярный отек и разрыхление нейропиля.
Выводы.
Патогистологические изменения при инфицировании свиней высокопатогенным полевым изолятом вируса АЧС (изолят Абхазия 02/07) имеют динамичный характер. Изменения в висцеральных лимфатических узлах проявляются интенсивнее, чем в соматических, характеризуются редукцией фолликулов, кариопикнозом и кариорексисом лимфоцитов в них, затем появляются обширные геморрагии с образованием гемосидерина.
На начальном этапе заболевания (пятый день после заражения) селезенка незначительно изменена, отмечается только редукция фолликулов, при внешнем осмотре селезенки это не выявляется. Данных других авторов, касающихся исследования селезенки на ранних сроках заражения мы не встречали. В дальнейшем, изменения в селезенке сходны с таковыми в лимфоузлах: редукция фолликулов, обеднение их лимфоцитами, общирные геморрагии с отложением гемосидерина, что согласуется с данными других ученых.
В сердце отмечаются единичные точеные кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, миокардиодистрофия и дилатация правой половины сердца, при гистологическом исследовании наблюдаются кровоизлияния под эпикардом и эндокардом и зернистая дистрофия.
Гистологические изменения в легких вначале характеризуются наличием единичных точечных кровоизлияний, дистелектазами, затем появляются очаги серозно – фибринозной пневмонии, которая в дальнейшем переходит в серозно-геморрагическую. У животных, павших на 11-13 сутки в легких отмечается выраженный отек интерстиции, ателектазы и дистелектазы.
При исследовании печени, установлено нарастающее полнокровие с застойными явлениями, в междольковых септах отмечаются лимфоидные инфильтраты. В паренхиме, свиней павших на 11-13 сутки наблюдается с дискомплектация гепатоцитов.
Гистоструктура почек вначале болезни не имеет видимых изменений, затем отмечаются единичные мелкоочаговые кровоизлиянияв корковом веществе и зернистая дистрофия эпителия мочевыводящих канальцев.
В головном мозге изменения характеризуются размягчением вещества мозга и кровоизлияниями по ходу сосудов. Гистологически отмечается резко выраженный перицеллюлярный, периваскулярный отек и разрыхление нейропиля.
Литература:
1. Бакулов, И.А. Африканская чума свиней/ И.А. Бакулов // Эпизоотология/ под ред. Р.Ф. Сосова. М.: Колос, 1969. - С. 287-290.
2. Белянин, С.А. Патогенность вируса африканской чумы свиней, циркулирующего на территории РФ / С.А. Белянин, А.П. Васильев, Д.В. Колбасов и др. // Роль ветеринарной науки в реализации продовольственной доктрины РФ: материалы Международной научно-практической конференции/ ГНУ ВНИИВВиМ.-Покров, 2011.-С.14-20.
4. Коваленко Я.Р., Сидоров М.А., Бурба Л.Г. Африканская чума свиней // М. – 1972. – 199 с.
5. Макаров В.В. Африканская чума свиней. М.: Российский университет дружбы народов. 2011, 268с.
КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ (Pestis suum), вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением кровеносных сосудов и кроветворных органов, крупозно-дифтеритич. воспалением слизистой оболочки толстых кишок. Регистрируется во всех странах. К. ч. с. наносит громадный экономии, ущерб х-вам: летальность 80—100%.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Pestivirus сем. Togaviridae, РНК его вириона заключена в белковый капсид, покрытый липидным слоем (рис.).
В организме больных свиней вирус находится в крови, во всех органах и тканях. Вирус обладает высокой заразительностью, относительно устойчив к физич. и химии, факторам. Лабораторные животные невосприимчивы к вирусу К. ч. с.
Эпизоотология. Вирус поражает только домашних и диких свиней независимо от породы и возраста. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи, выделяющие вирус во внеш. среду с мочой, фекалиями, а также с секретами. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые [загрязненные] выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Естеств. заражение свиней чаще происходит через пищеварительный тракт, органы дыхания, реже через повреждённую [поврежденную] кожу. К. ч. с. возникает в любое время года; протекает в виде эпизоотии. Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. В СССР для активной иммунизации свиней применяют сухую лапинизированную вирусвакцину (АСВ) из штамма “К”, сухие культуральные вирусвакцины (ВГНКИ и ЛК-ВНИИВВиМ) из штамма “К”. Эти препараты создают иммунитет на 4—7-е сут после прививки, продолжительностью более 1 года. Вирусвакцины широко применяются не только для профилактики К. ч. с. в угрожаемых х-вах, но и в неблагополучных х-вах. Разработан способ пероральной иммунизации новорождённых [новорожденных] поросят, позволяющий сохранить их от болезни в эпизоотич. очаге.
Течение и симптомы. Инкубационный период в среднем 3—7 сут, реже 3 нед. Течение острое, подострое и хроническое. При остром течении темп-ра тела повышается до 41,5—42 °С. Через 3—5 сут у свиней пропадает аппетит, появляется жажда. Животные почти всё [все] время лежат, неохотно двигаются, походка у них шаткая. Супоросные свиноматки абортируют. На 5—9-е сут в коже ушей и живота возникают точечные и более крупные кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. Характерна картина крови: лейкопения (на 4—5-е сут болезни кол-во лейкоцитов снижается до 2—3 тыс. в 1 мм 3 крови). На 7—10-е сут животные обычно погибают. При подостром течении К. ч. с. длится 2—3 нед. У животных периодически повышается темп-pa, запоры сменяются поносами. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом. При хронич. течении лихорадочные явления постепенно ослабевают, аппетит переменчивый; периодич. понос, свиньи сильно худеют. Болезнь может длиться до 2 мес. Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в почках. Лимфатич. узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, портальные) набухшие, тёмно-красного [темно-красного] цвета,на разрезе имеют цвет красного мрамора или равномерно окрашены в тёмно-красный [темно-красный] цвет. Селезёнка [Селезенка] не увеличена, по её [ее] краям — плотные черно-красные бугорки клиновидных инфарктов, обращённых [обращенных] основанием к краю селезёнки [селезенки] , величиной от конопляного зерна до мелкого ореха. Почки анемичны, в корковом слое, под капсулой, в почечной лоханке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка катарально или геморрагически воспалена, пронизана кровоизлияниями различной величины и формы. Слизистая оболочка толстых кишок гиперемирована, пронизана точечными кровоизлияниями; солитарные фолликулы ободочной и слепой кишок увеличены, нек-рые из них в виде твёрдых [твердых] узелков размером до горошины, другие — в виде круглых язвочек. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают под эпикардом и эндокардом, под пульмональной и костальной плеврой, в слизистой оболочке мочевого пузыря, гортани и особенно надгортанника. В хронич. случаях в кишечнике находят “бутоны” или образовавшиеся на их месте круглые, покрытые творожистой массой язвы с валикообразно приподнятыми краями величиной до пятикопеечной монеты, или тонкие белые рубцы (см. вклейку к стр. 272 ).
Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и лабораторных исследований патол. материалов, используя метод флуоресцирующих антител и биол. пробу на неиммунных к К. ч. с. подсвинках. К. ч. с. дифференцируют от пастереллёза [пастереллеза] , сальмонеллёза [сальмонеллеза] , болезни Ауески, инфлюэнцы, рожи, сиб. язвы, афр. чумы свиней, а также фузариотоксикоза и отравления тоссиполом.
Лечение. Больных свиней не лечат, их немедленно убивают на мясо.
Профилактика и меры борьбы. К общим профилактич. мерам относят: огораживание ферм, устройство сан. пропускников, дезинфекц. барьеров, регулярную профилактич. дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию животноводч. помещений. С особой осторожностью следует подходить к импортной свинине и продукции, поступающей из мест с неизвестной эпизоотич. обстановкой. Следует тщательно обезвреживать пищевые отходы, используемые в корм свиньям. Нельзя допускать на ферму посторонних лиц. При возникновении К. ч. с . на х-во накладывают карантин, по условиям к-poro запрещаются ввоз и вывоз свиней, их убой без разрешения вет. специалиста, торговля свиньями и необезвреженными продуктами. Всех клинически больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно выделяют для убоя на специально оборудованных площадках с твёрдым [твердым] покрытием. Шкуры с туш не снимают. Туши убитых больных свиней, имеющие дистрофич. изменения в мышцах и органах, подвергают технич. утилизации. Клинически здоровых свиней неблагополучной фермы и свиней, находящихся в угрожаемой зоне, иммунизируют вирусвакциной. Для ускорения процесса иммунизации и купирования инфекции необходимо использовать аэрозольный метод введения вирус-вакцины. В период карантина помещения дезинфицируют 2—3%-ными горячими р-рами едкого натра или калия, 20%-ной взвесью свежегашёной [свежегашеной] извести. Навоз обезвреживают биотермически. Малоценный инвентарь сжигают. Карантин снимают через 40 сут после последнего случая гибели животного от К. ч. с. при проведении заключительной очистки, дезинфекции, сан. ремонта свинарника, обезвреживания навоза, уничтожения грызунов, перепашки прифермской территории.
Лит.: Попов В. И., Классическая чума свиней, в кн.: Ветеринарная энциклопедия, т. 3. М., 1972, с. 409-16.
Читайте также:
