Сепсис общая хирургия презентация

Презентация на тему: " СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. Соловей Н.В.," — Транскрипт:

1 СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. СЕПСИС. Определение, этиопатогенез, диагностика, интенсивная терапия. Соловей Н.В., студент 4 курса лечебного фак-та

2 Актуальность проблемы. В начале 21 столетия отмечается неуклонный рост заболеваемости сепсисом и высокая летальность от септического шока. Летальность от септического шока в: 1909 г. – 41% 1985 г. – 40%

3 Эпидемиология В США ежегодно диагностируется случаев тяжелого сепсиса (2.000 случаев ежедневно) Частота сепсиса случаев на населения 17,4% пациентов, прошедших интенсивную терапию, заболевают сепсисом В 63,2% случаев сепсис – осложнение госпитальных инфекций 58% тяжелого сепсиса сопровождается септическим шоком

5 Определение сепсиса. Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой)

6 Особенности этиологии сепсиса. Сепсис вызывается абсолютно всеми видами микроорганизмов. Сепсис вызывается абсолютно всеми видами микроорганизмов. Увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами Увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами Выросла частота АБ-резистентных штаммов Выросла частота АБ-резистентных штаммов Определенный возбудитель склонен к определенной локализации в организме Определенный возбудитель склонен к определенной локализации в организме

7 Ключевые этапы патогенеза сепсиса. 1-ый этап: локальная продукция цитокинов клетками – эффекторами 2-ой этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток 3-й этап: генерализация воспалительной реакции

8 Классификация сепсиса (Американский колледж пульмонологов, Общество специалистов критической медицины, 1992) Септический шок Тяжелый сепсис Сепсис Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)

20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин " title="Критерии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Характерно 2 или более из признаков: температура тела 38 С или 36 С температура тела 38 С или 36 С ЧСС 90/мин ЧСС 90/мин ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин " > 9 Критерии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Характерно 2 или более из признаков: температура тела 38 С или 36 С температура тела 38 С или 36 С ЧСС 90/мин ЧСС 90/мин ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10% лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10% 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин "> 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10% лейкоциты крови > 12*10 9 /мл или 10%"> 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин " title="Критерии синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Характерно 2 или более из признаков: температура тела 38 С или 36 С температура тела 38 С или 36 С ЧСС 90/мин ЧСС 90/мин ЧД > 20/мин или гипервентиляция (Р а СО 2 32 мм. рт. ст.) ЧД > 20/мин ">

10 Критерии сепсиса. два или более признаков SIRS два или более признаков SIRS очаг инфекции очаг инфекции Критерии тяжелого сепсиса. признаки сепсиса признаки сепсиса синдром полиорганной дисфункции по двум и более системам органов синдром полиорганной дисфункции по двум и более системам органов гипотензия гипотензия нарушения тканевой перфузии нарушения тканевой перфузии

11 Критерии септического шока. признаки тканевой и органной гипоперфузии признаки тканевой и органной гипоперфузии артериальная гипотензии, не устраняющаяся адекватной инфузионной терапией и требующая назначения катехоламинов артериальная гипотензии, не устраняющаяся адекватной инфузионной терапией и требующая назначения катехоламинов Если, несмотря на адекватную инфузионную терапию и применение вазопрессоров, сохраняется артериальная гипотензия – септический шок рефрактерный.

12 NB! Отсутствие бактериемии не исключает диагноза сепсиса при наличии вышеперечисленных критериев. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии не превышает 45%

13 Диагностика сепсиса. Постановка диагноза сепсиса должна также включать: оценку критериев органно-системной дисфункции и общей тяжести состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II. оценку критериев органно-системной дисфункции и общей тяжести состояния больных по шкалам A.Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II. микробиологическое исследование крови (забор крови как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом мин) микробиологическое исследование крови (забор крови как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом мин)

14 Принципиальные положения интенсивной терапии (ИТ) при сепсисе. Необходимость в полноценной ХИРУРГИЧЕСКОЙ САНАЦИИ очага инфекции и адекватной АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. Необходимость в полноценной ХИРУРГИЧЕСКОЙ САНАЦИИ очага инфекции и адекватной АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ. Основная цель ИТ: оптимизация транспорта О 2 Основная цель ИТ: оптимизация транспорта О 2 ИТ также должна обеспечить: ИТ также должна обеспечить: питательную поддержку питательную поддержку иммунозаместительную терапию иммунозаместительную терапию коррекцию нарушений гемостаза коррекцию нарушений гемостаза профилактику стресс-язв профилактику стресс-язв

15 Хирургическая санация очага инфекции: а) дренирование гнойных очагов б) удаление очагов инфицированного некроза (некрэктомия) в) удаление внутренних источников контаминации (колонизированных искусственных клапанов сердца, катетеров, трубчатых дренажей и т.д.) г) устранение перфорации полого органа путем его ушивания или резекции

16 Эмпирическая антимикробная терапия сепсиса: а) внебольничный источник заражения: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) фторхинолоны последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин) фторхинолоны последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин) метронидазол метронидазол б) нозокомиальный источник заражения: карбапенемы (имипенем, меропенем) или цефалоспорин IV поколения (цефепим) карбапенемы (имипенем, меропенем) или цефалоспорин IV поколения (цефепим) системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол) системные антимикотики (амфотерицин В, флуконазол)

17 Гемодинамическая поддержка Включает: 1. Инфузионную терапию: а) введение коллоидов и/или кристаллоидов б) введение криоплазмы, донорской эритроцитарной масс 2. Применение инотропных средств и вазопрессоров (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин) 3. Мониторинг гемодинамики

18 Инфузионная терапия. Цель: 1. Восстановление тканевой перфузии 2. Нормализация клеточного метаболизма 3. Коррекция расстройств гемостаза 4. Снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов Необходимо достигнуть в течение первых 6 ч реанимации: ЦВД 8-12 мм рт.ст. ЦВД 8-12 мм рт.ст. АДср > 65 мм рт.ст. АДср > 65 мм рт.ст. Диурез 0,5 мл/кг/ч Диурез 0,5 мл/кг/ч Гематокрит > 30% Гематокрит > 30% Сатурация крови в верхней полой вене 70% Сатурация крови в верхней полой вене 70% 65 мм рт.ст. АДср > 65 мм рт.ст. Диурез 0,5 мл/кг/ч Диурез 0,5 мл/кг/ч Гематокрит > 30% Гематокрит > 30% Сатурация крови в верхней полой вене 70% Сатурация крови в верхней полой вене 70%">

19 Инфузионная терапия. 1. Объем оптимальной преднагрузки (= объем инфузионной терапии) подбирается индивидуально. Рекомендована: инфузия мл кристаллоидов или мл коллоидов в течение 30 минут оценка результатов ( АД и диуреза) и переносимости повторение инфузии в индивидуальном объеме 2. Объем инфузионной терапии: а) не должен приводить к отеку легких (контроль по ДЗЛК и КОД плазмы) б) должен сопровождаться увеличением сердечного выброса 3. И коллоиды, и кристаллоиды применяются практически с одинаковым результатом и не влияют на летальность

21 Сравнение кристаллоидов и коллоидов: Кристаллоиды: 1. Дешевле коллоидов 2. Не влияют на коагуляционные свойства крови 3. Не провоцируют анафилактоидных реакций Кристаллоиды: 1. Для достижения одинаковой преднагрузки их нужно в 2-4 раза больше, чем коллоидов 1. Увеличивают риск отека тканей 2. Малая длительность гемодинамического эффекта

22 Инфузионная терапия 1. При выраженном дефиците ОЦК показаны плазмозаменители: декстраны, желатиноль, ГЭК, но не альбумин NB! Применение альбумина при сепсисе увеличивает летальность (rebound syndrome) 2. При наличии коагулопатии потребления показано переливание криоплазмы. 3. При снижении концентрации Hb ниже г/л показано переливание донорской эритроцитарной массы.

23 Инотропные средства 1. Если инфузионная терапия не восстановила адекватное давление крови и перфузию органов вазопрессоры 2. Норадреналин и дофамин - препараты выбора для поправки гипотензии при септическом шоке. 3. При низком сердечном выбросе применяется добутамин.

10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута" title="Сравнение инотропов Допамин: действие определяется дозой 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута" > 24 Сравнение инотропов Допамин: действие определяется дозой 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добутамин: СВ за счет 1 -Ар, наилучшие инотропные свойства: мкг/кг/мин в/в 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута"> 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добутамин: СВ за счет 1 -Ар, наилучшие инотропные свойства: 15-20 мкг/кг/мин в/в"> 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута" title="Сравнение инотропов Допамин: действие определяется дозой 10 мкг/кг/мин - -адренергический эффект, выраженное ОПСС Добута">

25 Мониторинг гемодинамики Для мониторинга гемодинамики рекомендовано применение ПЛАВАЮЩЕГО КАТЕТЕРА (типа Сван-Ганц). Установка катетера:

26 Регистрируемые показатели кровообращения: непосредственно регистрируется: непосредственно регистрируется: центральное венозное давление центральное венозное давление давление заклинивания в легочных капиллярах давление заклинивания в легочных капиллярах сердечный выброс сердечный выброс насыщение кислородом смешанной венозной крови насыщение кислородом смешанной венозной крови расчетные показатели: расчетные показатели: сердечный индекс, ударный индекс, индекс ударной работы левого и правого желудочка, доставка и потребление кислорода, коэффициент утилизации кислорода и т.д.

27 Острая дыхательная недостаточность Неспецифическое поражение паренхимы легких при сепсисе приводит к острому повреждению легких (ОПЛ) или острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС): острое начало острое начало прогрессирующая артериальная гипоксемия прогрессирующая артериальная гипоксемия двусторонняя инфильтрация легочных полей на рентгенограмме грудной клетки двусторонняя инфильтрация легочных полей на рентгенограмме грудной клетки Снижение респираторного индекса РИ = PaO 2 /FiO 2

28 Респираторная поддержка Абсолютные показания к ИВЛ: респираторный индекс 90% Сатурация кислорода венозной крови >90% Даже без проведения интенсивной респираторной поддержки необходим постоянный контроль за дыханием пациента. 90% Сатурация кислорода венозной крови >90% Даже без проведения интенсивной респираторной поддержки необходим постоянный контроль за дыханием пациента.">

29 Концепция безопасной ИВЛ Пиковое давление в дыхательных путях см вод. ст. Пиковое давление в дыхательных путях см вод. ст. Инспираторная фракция О 2 (FiO 2 ) 60 мм рт.ст. РаО 2 > 60 мм рт.ст. РvО мм рт.ст. РvО мм рт.ст. SaO 2 > 93% SaO 2 > 93% SvO 2 > 55% SvO 2 > 55% 60 мм рт.ст. РаО 2 > 60 мм рт.ст. РvО 2 35-45 мм рт.ст. РvО 2 35-45 мм рт.ст. SaO 2 > 93% SaO 2 > 93% SvO 2 > 55% SvO 2 > 55%">

31 Рекомендуемые параметры питательной поддержки: Энергетическая ценность в сут: 25 – 35 ккал/кг – острая фаза и 35 – 50 ккал/кг – фаза стабильного гиперметаболизма Энергетическая ценность в сут: 25 – 35 ккал/кг – острая фаза и 35 – 50 ккал/кг – фаза стабильного гиперметаболизма Глюкоза - 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут) Электролиты: Na, K, Ca соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P (> 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут) 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут) Электролиты: Na, K, Ca соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P (> 16 ммоль/сут) + Mg (>200 мг/сут)">

32 Варианты питательной поддержки: пероральный прием энтеральных диет пероральный прием энтеральных диет энтеральное зондовое питание энтеральное зондовое питание парентеральное питание парентеральное питание парентеральное + энтеральное зондовое питание парентеральное + энтеральное зондовое питание Противопоказания к нутритивной поддержке: Рефрактерный шок Рефрактерный шок Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия Некорригированная гиповолемия Некорригированная гиповолемия Декомпенсированный метаболический ацидоз Декомпенсированный метаболический ацидоз

33 Гормонотерапия 1. Использование ГКС в высоких дозах нецелесообразно в связи с отсутствием летальности и риска госпитальных инфекций 2. Гидрокортизон мг/сут 5-7 дней ускоряет стабилизацию гемодинамики и позволяет быстрее отменить подержку вазопрессорами NB! Применение ГКС при отсутствии СШ и/или признаков адреналовой недостаточности НЕОБОСНОВАННО

34 Гидрокортизон Основные цели использования ГКС: торможение активности ядерного фактора NF-kB ( снижение активности NO-синтетазы, уменьшение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров) торможение активности ядерного фактора NF-kB ( снижение активности NO-синтетазы, уменьшение выработки провосполительных цитокинов и вазодилататоров) пермиссивное действие на катехоламины пермиссивное действие на катехоламины

25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс" title="Зигрис (активированный протеин С, дротрекогин-альфа) Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II >25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс" > 35 Зигрис (активированный протеин С, дротрекогин-альфа) Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II >25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое действие противовоспалительное действие противовоспалительное действие Введение Зигриса 24 мкг/кг/час в течении первых 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4% (кат. А) 25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс"> 25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое действие противовоспалительное действие противовоспалительное действие Введение Зигриса 24 мкг/кг/час в течении первых 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4% (кат. А)"> 25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс" title="Зигрис (активированный протеин С, дротрекогин-альфа) Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II >25) Фармакологическое действие: антикоагулянт непрямого действия антикоагулянт непрямого действия профибринолитическое действие профибринолитическое дейс">

36 Иммунозаместительная терапия Наиболее часто используется Пентаглобин (IgG+IgM) в дозе 3-5 мл/кг/сут 3 дня. Основные эффекты Пентаглобина: ограничение избыточного действия провосполительных цитокинов ограничение избыточного действия провосполительных цитокинов увеличение клиренса эндотоксинов увеличение клиренса эндотоксинов устранение анергии устранение анергии усиление эффектов -лактамов усиление эффектов -лактамов Внутривенное введение Ig G и Ig M – единственный реально доказанный метод иммунокоррекции при сепсисе, повышающий выживаемость

37 Профилактика тромбоза глубоких вен Нефракционированные гепарины (гепарин): по 5000 ЕД 2-3 раза в сутки п/к 7-10 дней Низкомолекулярные гепарины (фраксипарин): 2850 МЕ 1 раз в сутки п/к 7-10 дней

38 Профилактика стресс-язв ЖКТ Частота стресс-язв при сепсисе 52,8% Летальность у больных с кровотечением из стресс- язв ЖКТ 64-87% Применение ЛС для профилактики стресс-язв снижает их возникновение в 2 и более раза Цель профилактики: рН желудочного сока до 6,0 Методы профилактики: 1. Блокатор Н2-рецепторов Фамотидин (Квамател) в/в 50 мг 3-4 раза в сутки 2. Блокатор протонной помпы Омепразол в/в 20 мг 2 раза в сутки 3. Сукралфат внутрь 20 мг 2 раза в сутки 4. Энтеральное питание

39 Экстракорпоральная детоксикация Показание: ОПН при сепсисе. ОПН при сепсисе. Чаще используют: гемодиализ, гемофильтрацию, плазмаферез.

40 Основные направления ИТ сепсиса: Гемодинамическая поддержка Гемодинамическая поддержка Респираторная поддержка Респираторная поддержка Кортикостероиды: малые дозы мг в сутки Кортикостероиды: малые дозы мг в сутки Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям Активированный протеин С: 24 мкг/кг/час в течение 4 суток по показаниям Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом Пентаглобин Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом Пентаглобин Профилактика тромбоза глубоких вен Профилактика тромбоза глубоких вен Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Заместительная почечная терапия при ОПН Заместительная почечная терапия при ОПН Нутритивная поддержка Нутритивная поддержка

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемСофья Казначеева

2 Частота сепсиса в США в настоящее время составляет тыс. заболевших в год, а летальность достигает тыс. (Angus D. С, 2001). По некоторым данным, среди больных перенесших сепсис, через 8 лет умирает 82%, а прогнозируемая продолжительность жизни составляет 5 лет (Quartin А. А.).

4 Выделение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей, интерлейкинов и других агентов (продуктов активации комплемента, вазо-констрикторов и дилататоров, эндорфинов) вызывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, что является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного воздействия на органы мишени.

5 Токсические бактериальные продукты, попадая в циркуляцию, активизируют системные защитные механизмы. В дальнейшем макрофаги начинают выделять противовоспалительные цитокины ИЛ 10, ИЛ 4, ИЛ 13, растворимые рецепторы ФНО и другие, направленные на подавление генерализованной инфекции.

6 фазы развития тяжелой гнойной инфекции (Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990) : гнойно-резорбтивная лихорадка, начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (стойкая бактериемия) без гнойных метастазов, септикопиемия.

7 Сепсис - патологический процесс, являющийся фазой (стадией) развития любого инфекционного заболевания с различной первичной локализацией очага, в основе которой лежит формирование реакции системного генерализованного воспаления. Конференция клинических химиотерапевтов и микробиологов ( 2001 )

8 хирургический сепсис тяжелое общее инфекционно-токсическое заболевание, возникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношений между возбудителями инфекции и факторами иммунной защиты в первичном очаге, что приводит к несостоятельности последних, вторичному иммунодефициту и нарушениям гомеостаза. (Конференция по стандартам диагностики и лечения в гнойной хирургии (2001)

9 классификация и терминология ACCP/SCCM общества торакальных хирургов и врачей интенсивной терапии ( R. Bone et al. 1992) Бактериемия наличие жизнеспособных бактерий в крови (Комментарий: бактериемия факультативный признак, ее следует рассматривать не как критерий сепсиса, а как лабораторный феномен. Выявление бактериемии должно служить поводом для настойчивых поисков очага инфекции у пациентов с предполагаемым сепсисом. Необходимо учитывать, что вместо бактериемии может быть токсинемия или медиатор).

10 2. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Это патологическое состояние, являющееся одной из форм хирургической инфекции или повреждения тканей неинфекционной природы (травма, ожог, ишемия и др.) и клинически характеризующееся наличием как минимум двух (для ХС трех) из следующих признаков:

38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 11 1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2

12 3. Сепсис системная реакция на инфекцию при выявленном инфекционном очаге (т.е. ССВР (SIRS) + инфекционный (гнойный)очаг = СЕПСИС).

13 4. Тяжелый сепсис сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать: молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания. Гипотензия систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

14 5. Септический шок (СШ) сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушение пер­ фузии.

15 6. Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии, когда самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно.

1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 16 клинико-лабораторные признаки органной дисфункции (достаточно одного из ниже перечисленных): дисфункция в системе гомеостаза (коагулопатия потребления): продукты деградации фибриногена > 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС: 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс

20 Утолщение задней створки митрального клапана (отмечено стрелкой) Рентгенограмма грудной клетки при поступлении Рентгенограмма на 6-е сутки после поступления. Расширение тени средостения. Гнойный медиастинит

22 Первый - является осложнением воспалительного процесса, взаимосвязанный с состоянием первичного очага. Такой вариант сепсиса в большей степени рассматривается как осложнение и выставляется в конце диагноза. Например: открытый перелом костей голени, обширная анаэробная флегмона голени и бедра, сепсис.

27 Для стандартизации оценки сепсиса и получения сравнимых результатов исследований рекомендуется использовать бальные системы оценки тяжести состояния, такие как SAPS и APACHE. Диагностику органной дисфункции и оценку ее тяжести следует проводить по балльным шкалам MODS и SOFA, обладающими большой информационной ценностью при минимуме клинико-лабораторных параметров.

85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой ( >85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" > 28 Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой ( >85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11% 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11%"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой ( >85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито">

32 Возбудителями сепсиса могут быть почти все патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее частым возбудителем сепсиса считается род стафилококка. В основном из крови при бактериемии высеваются S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), прочие коагулазонегативные стафилококки (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), К. pneumoniae (5,3%). Маловирулентные микроорганизмы значимы как патогены при выделении из двух и более образцов материала. В последние годы в этиологии ХС происходят определенные изменения в сторону возрастания роли сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов.

34 По остроте течения различают: 1) молниеносный сепсис, 2) острый сепсис 3) подострый сепсис 4) хронический (рецидивирующий) сепсис

35 Септический шок является результатом декомпенсированной полиорганной недостаточности, которая развивается до появления гемодинамических нарушений в результате сложных метаболических и иммунологических реакций, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена.

36 Важнейший аспект терапии сепсиса -санация первичного и вторичных гнойных очагов по принципам активного хирургического лечения с удалением всех нежизнеспособных тканей, -выполнение адекватного дренирования, -раннее закрытие раневых поверхностей с помощью швов или различных видов пластики.

39 1. Методы эффективность которых подтверждена обширной клинической практикой -адекватная антибиотикотерапия; -респираторная поддержка. (ИВЛ или кислородная поддержка спонтанного дыхания). -Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия. -нутритивная поддержка. -гемодиализ при острой почечной недостаточности.

40 2. Методы эффективность которых доказана в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях - терапия внутривенными поликлональными Ig G (интраглобин) или Ig G + Ig M (пентаглобин).

41 3. Методы и препараты, использование которых патогенетический обосновано, но результативность которых не подтверждена с позиций доказательной медицины: гепаринотерапия антиоксиданты ингибиторы протеаз кариоплазма пентоксифиллин пролонгированная гемофильтрация кортикостероиды терапия моноклональными антителами рекомбинантный антитромбин III альбумин

42 4. Методы широко используемые на практике, но не имеющие аргументированных доказательств своей эффективности ни экспериментально, ни в клинике: гемосорбция лимфосорбция непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия УФО, ВСЛОК крови, лимфы, плазмы инфузия озонированных растворов крис­ таллоидов эндолимфатическая антибиотикотерапия инфузия ксеноперфузата.

Абелевич Александр Исакович

Кафедра общей хирургии им. А.И.Кожевникова

Общая гнойная хирургическая инфекция

Хирургическая инфекция – это сложный процесс взаимодействия между макро- и микроорганизмами, реализующийся местными и общими явлениями, признаками, симптомами заболевания

Классификация хирургической инфекции

Клостридиальная - газовая гангрена

2.1. Неспецифическая (гнойная, серозно- гнойная): первичная, вторичная;

2.2. Специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз)

Факторы, определяющие

развитие и течение хирургической инфекции

Сопротивляемость (резистентность) организма

Этиологические факторы

Вид микроба, его патогенность, вирулентность.

Моно- или полимикробный пейзаж

Количество поступивших микроорганизмов (критическая величина 1х10 5 в 1 см 3 ткани, секрета

Местные условия

Пути проникновения экзогенной инфекции

Пути распространения эндогенной инфекции.

Состояние местного кровотока и лимфотока.

Наличие некротических тканей, инородных тел, кровоизлияний и гематом.

Устойчивость местных тканей к инфекции

Сопротивляемость (резистентность) организма

Неспецифическая - определяемая уровнем лизоцима, катионных белков, комплемента, активностью фагоцитоза и др. факторов

Специфическая - выражающаяся состоянием иммунитета.

Резистентность может быть нормальная, повышенная и пониженная

Изменения в очаге воспаления

Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию гиперемии,гипертермии

Под воздействием гистамина, серотонина - повышение проницаемости сосудов, экссудация, серозный отек; пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.

Нарастающий отек, стаз крови, микротромбозы. Образование участков некроза

Миграция лейкоцитов к очагам некроза, фагоцитоз; распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Протеолиз.

Отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.

Вал грануляционной ткани вокруг воспалительного очага (пиогенная капсула), в центре - некротические ткани, гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.

Клинические фазы местных расстройств

Серозно-инфильтративная – обратимое явление, подлежит консервативному лечению

Гнойно-некротическая – явление необратимое, требующее оперативного лечения

Общая симптоматика Причины эндотоксикоза

Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;

Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);

Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);

Токсемия метаболической природы продуктами обмена веществ