Сап и мелиоидоз что это такое

МЕЛИОИДОЗ (Melioidosis), ложный сап, инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией с образованием абсцессов во внутр. органах. Болезнь регистрируется в ряде стран Юго-Вост. Азии, на о-вах Шри-Ланка и Мадагаскар, в Австралии, Юж. Америке, Панаме, США. Экономич. ущерб от М. невелик, т. к. это заболевание у с.-х. животных встречается спорадически. Однако М. очень опасен для людей.

Этнология. Возбудитель болезни — Pseudomonas pseudomallei, нежная, тонкая палочка с закруглёнными [закругленными] концами, размером 2—6 X 0,5—1 мкм, встречаются нитевидные формы дл. 15— 20 мкм; грамотрицательная, подвижная. Хорошо растёт [растет] на обычных питат. средах при t 37,5˚C, аэроб. Возбудитель М. имеет антигенное родство с возбудителем сапа . Нагревание до t 56˚C убивает бактерию М. через 10—15 мин;1%-ный р-р фенола, 0,1%-ный р-р формальдегида — через 24 ч; на холоде (—4 °С) она погибает через 2—3 нед. Устойчива к высушиванию. В воде сохраняет жизнеспособность до 44 сут, в кале — до 27, в моче — до 17 сут.

Эпизоотология. В естеств. условиях М. болеют крысы, мыши, реже морские свинки, кролики, иногда кошки и собаки. Описаны вспышки М. у овец, коз и свиней; спорадически — у кр. рог. скота, лошадей и кенгуру. Восприимчив и человек. Резервуар возбудителя М. в природе — грызуны. Возбудитель выделяется из организма больных животных с носовым истечением, из кожных поражений, с мочой и калом. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через кожу. Иммунитет изучен недостаточно.

Течение и симптомы. Инкубационный период у животных при экспериментальном заражении от 2 до 11 сут. У больных овец отмечают лихорадку, шаткую походку, отсутствие аппетита, кашель, одышку, истечение из носовой полости и глаз, признаки поражения ц. н. с. (менингоэнцефалит). Болезнь длится от 8 до 30 сут и заканчивается, как правило, летально. У морских свинок повышается темп-pa тела, наблюдаются гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, абсцессы и язвы на коже. Животные погибают через 2—3 нед.

Патологоанатомические изменения. Печень и селезёнка [селезенка] увеличены, содержат узелки и абсцессы. Такие же поражения обнаруживают в почках, лёгких [легких] , мочевом пузыре, жёлчном [желчном] пузыре, подкожной клетчатке, мышцах, костях. В головном мозге находят микроабсцессы и инфильтрацию мозговых оболочек.

Диагноз на М. по эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данным поставить трудно, поэтому необходимо проводить лабораторное исследование (бактериол. исследование мочи, крови, экссудатов, содержимого абсцессов, носового истечения). Применяют метод люминесцирующих антител, биопробу на морских свинках (самцах). М. дифференцируют от сапа.

Лечение. Эффективно комплексное лечение хлорамицетином, эритромицином, полимиксином, сульфадимезином, норсульфазолом с одновременным применением специфич. лошадиного гамма-глобулина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения М. уничтожают грызунов и кровососущих насекомых, не допускают загрязнения экскрементами крыс и мышей кормов, животноводч. продуктов и воды. При возникновении М. больных изолируют; очищают и дезинфицируют помещения; принимают меры к недопущению заражения людей.

Мелиоидоз человека. Люди заражаются в основном при употреблении инфицированных пищи и воды. Возможно заражение респираторным путём [путем] , а также при укусе насекомых. При наиболее тяжёлой [тяжелой] форме сверхострое течение характеризуется подъёмом [подъемом] темп-ры до 40—41°С, головными и мышечными болями, потерей сознания, нарушением функций сердечнососудистой системы и жел.-киш. тракта. Смерть наступает на 2—5-е сут. Предупредительные меры — строгое соблюдение правил личной профилактики при проведении исследований животных, запрещение купания в стоячих водоёмах [водоемах] и употребления воды из них; уничтожение крыс.

Лит .; Бакулов И. А., Мелиоидоз, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969, с. 135-37; Мелиоидоз, в кн.: Руководство по тропическим болезням, М., 1974, с. 337-38; Тимаков В. Д., Возбудитель мелиоидоза, в его кн.: Микробиология, М., 1973, с. 329-31.

Мелиоидоз - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся разнообразными симптомами, преимущественно образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах.

Возбудитель болезни - тонкая подвижная с закругленными концами бактерия, по своему антигенному строению похожая на возбудителя сапа, однако относящаяся к другой антигенной группе возбудителей.

Возбудитель мелиоидоза весьма устойчив к высушиванию, в почве сохраняется до месяца, в воде - 44 дня, в моче - 17, в трупах грызунов - 8 дней, быстро погибает при кипячении, при нагревании до 56 'С - через 10 мин. 1%-ный раствор фенола или 0,1%-ным раствор формалина обеззараживает бактерию через 24 ч.

МЕЛИОИДОЗ ЖИВОТНЫХ

Мелиоидоз был впервые обнаружен английским врачом А. Уайтмором в 1911 г. в Рангуне (Таиланд) при вскрытии трупов людей. В 1912 г. американцы получили культуру возбудителя этого заболевания. Еще через год, в 1913 г., ученые наблюдали эпизоотию мелиоидоза среди морских свинок и кроликов в Малайе. Затем эта болезнь была установлена у крупного рогатого скота, а в 1932 г. - среди собак и кошек. В последующие годы мелиоилоз был подтвержден среди овец, коз и свиней.

Таким образом, к мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, собаки, кошки, дикие грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади и обезьяны.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, особенно грызуны, загрязняющие своими выделениями почву, воду, корма и пищевые продукты. Там, где были установлены очаги мелиоидоза, возбудитель обнаружен в воде рисовых полей и мелких водоемов. Возбудитель выделяется больными животными 3 - 4-м с истечениями из носа, язв, с мочой и калом. Естественное заражение происходит алиментарным путем, через кожу и дыхании трупов грызунов, погибших от мелиоидоза. Существуют доказательства возможности переноса возбудителя крысиными блохами и москитами. Установлено, что в организме крысиных блох бактерии мелиоидоза сохраняются 50 дней и выделяются с калом.

У животных инкубационный период болезни длится 3 - 10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных грызунов, кошек, собак при остром и подостром течении отмечаются понос, гнойный конъюнктивит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. При хроническом течении на коже образуются язвы. У лошадей и буйволов болезнь протекает относительно доброкачественно. У овец и коз кашель, истечения из носа, нервные симптомы.

МЕЛИОИДОЗ ЧЕЛОВЕКА

Человек заражается, употребляя загрязненную возбудителем Пищу или воду. Нередки случаи заражения контактным путем в результате попадания загрязненной возбудителем воды или почвы в микротравмы кожи или слизистых оболочек. Возбудитель способен проникать в организм и воздушно-пылевым путем при вдыхании загрязненной им пыли. В эксперименте показана вероятность заражения от комаров, однако эпидемиологических доказательств возможности реализации трансмиссивного механизма передачи возбудителя нет.

Естественная восприимчивость людей невысокая. По-видимому возможность клинического проявления заболевания часто связана с ослабленностью организма в связи с какой-либо хронической болезнью (например диабетом), наркоманией и др.

Мелиоидоз встречается в Юго-Восточной Азии, Австралии и Океании, Южной Африке, Южной Азии, Америке. Регистрируются эпизоотии, спорадические заболевания и эпидемические вспышки. У 5 - 30 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза. Заболевают преимущественно лица мужского пола. Чаще болеют сельскохозяйственные рабочие, главным образом рисоводческих районов в городах - бездомные, наркоманы. Сезонность заболевания период дождей.

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней, но может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

Заболевание может протекать в септической (молниеносной, острой, подострой, хронической), легочной и латентной формах. Септическая форма начинается внезапно с озноба, сильной лихорадки, головной боли, одышки, обезвоживающего поноса. При молниеносном течении через 2 - 4 дня наступает смерть, при остром заболевание длится 8 - 12 дней и характеризуется появлением множественных гнойников на коже и абсцессов в мышцах и внутренних органах. Подострая и хроническая формы отличаются более длительным течением с облегчениями и обострениями и также могут заканчиваться смертью. Легочная форма чаще начинается с постепенного развития лихорадки. Возникают кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, слабость, боли в груди, развивается картина тяжелой пневмонии, затем абсцессов легких и гнойного плеврита. Прогноз неблагоприятный. Латентная форма протекает без выраженных симптомов.

Профилактические мероприятия: в местностях, неблагополучных по мелиоидозу, усиливают ветеринарный надзор за состоянием здоровья животных, своевременно выявляют среди них больных, лечат или уничтожают их; организуют уничтожение грызунов и защиту от них жилых, складских и животноводческих помещений; усиливают контроль за водоснабжением, бактериологический мониторинг за качеством воды в открытых водоемах, разъяснительную работу среди населения об эпидемиологических особенностях мелиоидоза и способах его профилактики, запрещают купание в водоемах со стоячей водой. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

МЕЛИОИДОЗ В РОССИИ И ЗА РУБЕЖОМ

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм. Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei (бацилла Уитмора), представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии, во Вьетнаме, Бирме, Малайзии, Кампучии, Таиланде, где он наблюдается у человека и животных. Наблюдается он и в соседних странах - Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри Ланка. О единичных случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара, Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из Панамы и Эквадора. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными. В 1976 г. Р. pseudomallei была выделена от животных в Парижском зоопарке. В Мадриде погибли от мелиоидоза лошади, которых содержали для получения сыворотки. Единичные наблюдения мелиоидоза у человека были описаны в западном полушарии (Панама, Эквадор) — заболевание новорожденного на Гавайях, случай мелиоидоза в Джорджии и вероятный случай заболевания в Оклахоме. Принимая во внимание эти исключения, следует отметить, что верифицированный мелиоидоз наблюдается у жителей США или Европы только тогда, когда они приезжают в эндемичные районы Так, в США с 1973 г., когда все американские войска были отозваны из Вьетнама, было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза среди солдат, из которых умерло 36 человек. После того, как мелиоидоз был расценен в качестве патогена, являющегося угрозой для армейского персонала США, участвующего в военных действиях во Вьетнаме, этому заболеванию стали уделять более пристальное внимание. Так, за все предыдущее время до начала широкомасштабных работ по специальной программе в Таиланде было зарегистрировано всего несколько больных мелиоидозом, а при интенсивном обследовании только за один 1986 год выявлено более 800 бактериологически и серологически подтвержденных случаев заболевания. Ранее считалось, что распространение мелиоидоза в природе имеет определенные географические границы: заболевание эндемично лишь для Австралии и стран Юго-Восточной Азии. На сегодняшний день эта точка зрения изменилась. Мелиоидоз обнаружен далеко за пределами эндемичных территорий Азии и Австралии.

Существует точка зрения, что серопозитивность населения Юго-Восточной Азии к мелиоидозу может быть связана с менее патогенным близкородственным микроорганизмом - В. thailandensis широко распространенным в северных территориях Таиланда и отсутствующим в других регионах, в частности, в Австралии. Однако, несмотря на высокие показатели серопозитивности, в Таиланде смертность от мелиоидоза составляет около 50 %, а в Австралии лишь 20 % .Связано ли это с предрасположенностью населения Таиланда к заболеванию или циркуляцией в этом регионе более вирулентных штаммов B.pseudomallei на сегодняшний день остается предметом дискуссий специалистов.

Спорадические случаи и очаги заболевания выявлены в странах Центральной и Южной Америки, Западной Африки и даже в Европе. Причем, в Сальвадоре и Чили возбудитель мелиоидоза признан как этиологический агент нозокомиальных и оппортунистических инфекций с неблагоприятным прогнозом.

Естественной средой обитания возбудителя мелиоидоза является почва и вода эндемичных регионов субтропиков. По этой причине большинство случаев, зарегистрированных за пределами эндемичных территорий, связано с пребыванием в Юго-Восточной Азии и Австралии туристов, имевшими прямой контакт с контаминированной B.pseudomallei пылью или водой. Риск заражения мелиоидозом увеличивается в период природных катастроф. В частности, после цунами 26 декабря 2004 года при проведении ретроспективного анализа зарегистрировано как увеличение случаев мелиоидоза в южных районах Таиланда, так и повышение титра РНГА у пораженных цунами . К сожалению, малая осведомленность и отсутствие настороженности органов здравоохранения в отношении сапа и мелиоидоза приводит к тому, что плановых лабораторных исследований, направленных на выявление .В.mallei и B.pseudomallei или антител к этим патогенам у туристов и лиц, прибывающих из эндемичных территорий, у нас в стране не проводят.

Актуальность создания эффективных средств диагностики мелиоидоза определяется реальной угрозой их заноса на территорию России из эндемичных стран в связи со значительным ростом транспортных связей, возросшими грузо- и пассажиропотоками, расширением туристических поездок российских граждан в эндемичные регионы, привлечением иностранной рабочей силы и незаконной миграцией населения. Появление возбудителей так же возможно за счёт завоза больных животных, учитывая, что В.mallei и B.pseudomallei являются микробами с достаточно широким спектром патогенности, а число видов животных, способных болеть сапом и мелиоидозом, гораздо шире, чем это предполагалось ранее. Возбудитель мелиоидоза может быть завезен в Россию с почвой и водой при транспортировке экзотических животных и аквариумных рыбок, а также пищевых продуктов, контаминированных B.pseudomallei. Примером этого могут служить публикации об особенностях формирования вторичных очагов мелиоидоза во Франции, обусловленных завозом в зоопарк больной лошади Пржевальского. Способность к длительной бессимптомной персистенции возбудителя в организме являются дополнительными причинами расширения ареала инфекции в результате миграции людей и животных с латентной формой заболевания.

На сегодняшний день можно констатировать, что существующие методы обнаружения патогенных буркхольдерий оказываются недостаточно эффективными для экспресс-диагностики, а идентификация возбудителей мелиоидоза по-прежнему является трудоемкой задачей. Традиционная лабораторная диагностика, направленная на выделение чистой культуры возбудителей с последующей ее идентификацией, позволяет дать положительный ответ лишь через 36-48 ч. Серологические методики дают более быстрые результаты, но обладают относительно низкой чувствительностью и недостаточной специфичностью из-за возможных перекрёстных реакций с гетерологичными видами микроорганизмов и антигенной вариабельности штаммов. Кроме того, диагностическая ценность иммунологических методов имеет ограничения при выявлении патогенных бурк-хольдерий на ранних стадиях инфекционного процесса.

Сап (Malleus) -бактериальная, преимущественно хроническая болезнь, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу, и проявляющаяся язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи.

Возбудитель - Pseudomonas mallei - неподвижная, грамотрицательная не образующая спор и капсулы бактерия величиной 0,3-0,8х1-5 мкм.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях сапом обычно болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Наиболее чувствительны ослы и мулы, и болезнь у них протекает остро. Лошади сравнительно менее чувствительны и переболевают преимущественно хронически. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса (летальный исход). Сравнительно редко заболевают верблюды. Болеет сапом и человек.

Источники возбудителя инфекции-клинически и бессимптомно больные животные, выделяющие Р. mallei преимущественно с носовыми, истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты - и с калом. Инфицированные экскреты контаминируют корма и воду, через которые и происходит заражение (алиментарный путь). При кожном сапе возможен контактный путь заражения через поврежденную кожу - прямо и косвенно (сбруя, инвентарь, подстилка и т. р.), а также при случке. При легочной и носовой формах сапа возбудитель передается воздушным путем (с аэрозолью мокроты при кашле, обнюхивании, облизывании и т. д.). В табунном коневодстве преобладает воздушно-пылевой путь передачи возбудителя сапа.
Между хозяйствами и табунами сап обычно распространяется с клинически и латентно бальными лошадьми. Инфицированные животные месяцами могут иметь хорошую упитанность и, оставаясь своевременно не выявленными и изолированными, перезаражают здоровых лошадей.
Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделение возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, бесхозяйственности, беспорядочном использовании станков без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время быстро и широко распространиться и охватить значительную часть поголовья животных. Особенно благоприятные условия для перезаражения, если пользуются общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении (перевозках) животных, а также при пастбищном табунном содержании лошадей.
В стационарно неблагополучных по сапу хозяйствах (странах) среди пораженных животных преобладает латентное течение болезни, при котором отсутствуют не только клинические признаки, но иногда временно выпадает и реакция на маллеин (ГЧЗТ). Особенно это относится к полудиким животным. Резкое, изменение условий содержания, бескормица, усиленная эксплуатация, перевоз животных в другие природно-климатические условия (акклиматизация) обычно у таких лошадей вызывают обострение скрытого сапного процесса, вплоть до явной инфекции.

Патогенез. Попав в организм любым путем, возбудитель сапа вначале оседает и размножается в регионарных лимфоузлах. В отдельных странах благодаря выраженным защитным силам организма микробы могут затем погибнуть, вызвав лишь аллергическое состояние, выявляемое маллеином. Но чаще из регионарного лимфоузла Р. mallei проникает в кровь, вызывает кратковременную бактериемию и лихорадку. С кровью возбудитель заносится в различные ткани и органы, гае размножаются, вызывая сапные узелки и язвы.
Формирование сапного узелка (гранулема) начинается с гиперемии пораженного участка и пропитывания ткани серозно-фибринозным экссудатом. Затем в центре такого участка скапливаются микро- и макрофаги, появляются гигантские клетки; по периферии - лимфоидные и плазмоцитарные клетки, замещающиеся впоследствии фибробластами. Клетки центральной зоны сапной гранулемы в результате экзо- и эндотоксинов возбудителя вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе гранулема инкапсулируется и обызвествляется. В результате у животных с высокой естественной устойчивостью сапной процесс протекает хронически, а при латентной форме сапа болезнь даже может иногда заканчиваться полным выздоровлением.
У животных с пониженной резистентностью инкапсулирование сапных узелков замедляется, вокруг них развивается инфильтрация с множеством новых сапных гранулем (миллиарный сап). Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости-к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой и даже хрящевой ткани; в коже - к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв. Легкие при сапе поражаются в 84-100%, носовая полость - в 56-95 и кожа-до 13% случаев.

Общее состояние зависит от интенсивности сапного процесса;
клинической формы болезни, количества попадающего в кровь экзо- и эндотоксинов возбудителя (факторы вирулентности) и продуктов распада тканей организма. При хроническом течении сапа, которое отмечается у 87% пораженных лошадей, периодически наступают рецидивы лихорадки, совпадающие с развитием новых сапных узелков. Но ремиссии могут продолжаться многие месяцы, и при полноценном кормлении, умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут длительно оставаться в рабочем состоянии.

Течение и симптомы. После заражения и в начале заболевания сапной процесс клинически не проявляется, и его можно выявить лишь аллергическим исследованием - маллеинизацией.
Положительная реакция на маллеин появляется через 2-3 недели после заражения. Этот срок и считается инкубационным периодом болезни. Видимые клинические признаки сапа появляются спустя 4 недели и даже значительно позже: после естественного заражения. Болезнь может протекать остро и хронически в легочной носовой и кожной формах, а также латентно. При остром течении отмечают общие нехарактерные симптомы: лихорадку (41--42 ?С), угнетение, анорексию, дрожание мышц, слабый пульс, частое и прерывистое дыхание. Хотя в таких случаях постоянно поражаются легкие, кашель, влажные хрипы, усиленное везикулярное дыхание регистрируют редко.
Наиболее характерные клинические признаки болезни при носовой и кожных формах сапа проявляются обычно спустя некоторое время после общих симптомов. При поражении носовой полости вначале возникают красные пятнышки, переходящие через 2-3 дня в мелкие желтоватые узелки (дифтеритическое воспаление), со склонностью к быстрому некротическому распаду; на их месте образуются круглые или овальные язвы. Сопровождается это выделением слизисто-гнойного экссудата, иногда с примесью крови. Язвы становятся кратерообразными с неровными подрытыми краями. Они могут сливаться, образуя обширные изъязвления слизистой вплоть до распада носовых раковин и перегородки. Такому процессу соответствует обильное истечение из одной или обеих ноздрей; и сопящее дыхание. При гнойно-некротическом рините закономерно поражаются регионарные лимфоузлы. Сперва они болезненны, увеличены и горячие, а затем становятся плотными, неподвижными и безболезненными. Если острый процесс затягивается, носовые язвы могут заживать и на их месте образуются звездчатые рубцы. Поражения при кожной форме сапа чаще локализуются на голове, шее, конечностях и препуции. Вначале на коже появляются отечные болезненные припухлости, после рассасывания которых возникают плотные узлы с последующим их распадом и образованием гноящихся язв с изрытыми неровными краями. Развивается подкожный; лимфаденит с четкообразными утолщениями по ходу воспаления сосудов. Вскоре наступает их размягчение и вскрытие.
Легочная форма развивается сравнительно медленно. Ей предшествуют слабовыраженные общие симптомы, свойственные острому течению, затем в симптомокомплексе начинают доминировать клинические признаки легочного сапа: быстрая утомляемость, постепенное исхудание, слабый кашель со слизисто-гнойными и кровянистыми хлопьями мокроты. При развитии пневмонии, и появлении каверн - притупленный перкуторный звук; усиленное везикулярное, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Легочный сап может клинически и не проявляться, а протекать скрыто. Легочная, носовая и кожная формы - это лишь клиническое органное проявление общего сапного процесса. Чаще острое течение болезни наблюдают у ослов и мулов и реже - у лошадей. Длится она 8-30 дней и обычно заканчивается смертью или принимает хроническое течение.
Хронический сап протекает месяцами и даже годами, проявляясь настолько незначительными клиническими симптомами, что они долгое время остаются незамеченными. У больных животных может быть редкий сухой кашель, ремитирующая или интермиттирующая лихорадка, иногда эмфизема легких. На слизистой носа находят звездчатые рубцы, увеличенные плотные и безболезненные лимфоузлы, изредка слоновость тазовых конечностей. Периодически отмечают рецидивы болезни.

Латентный сап продолжается многие годы без проявления клинических признаков. Выявляют его только аллергическим исследованием. В настоящее время латентное течение регистрируют у большинства пораженных сапом животных в стационарно неблагополучных пунктах тех стран, где болезнь продолжает оставаться эпизоотологически значимой проблемой.
Хищные животные болеют острым сапом. У заболевших появляется хромота, затем слизисто-гнойный ринит и изъязвление кожи спинки носа, конечностей и хвоста. Развиваются общая слабость, септицемия, диарея, животные погибают спустя 1-2 недели после заражения.
Патологоанатомические изменение. Зависят от течения и формы сапа. При носовой и кожной формах поражения аналогичны тем, которые регистрируют еще при жизни животного. Сапные узелки и язвы обнаруживают на слизистой гортани и трахеи. Чаще поражены легкие и лимфоузлы, реже - селезенка, печень и почки, где находят сапные гранулемы, сходные по структуре с туберкулезными (стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии или инкапсулированные и обызвествленные). При легкой форме возможен узелковый сап или же сапная пневмония. Лобулярная пневмония имеет вид красной гепатизации с центром казеозного распада. Встречается гнойное расплавление ткани легкого и наличие абсцессов и каверн. При хроническом течении отмечают разращение фиброзной ткани с мелкими гнойничками и обызвествленными очагами. При постановке прижизненного диагноза трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагноз. Если клинические признаки болезни характерные, выражены четко, диагноз на сап можно поставить на основании результатов клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследования. Но так как сап часто протекает хронически или латентно, обязательны аллергические и серологические исследования.
Дифференциальный диагноз. Исключают мыт, эпизоотический лимфагинит, мелиоидоз, язвы туберкулезного я травматического происхождения, риниты различной природы. При этих заболеваниях получают отрицательные результаты маллеинизации и лабораторных исследований на сап.

Лечение. Больных сапом животных лечить запрещено, их уничтожают.

Иммунитет. При сапе иммунитет нестерильный, выражен слабо и только за счет клеточных факторов защиты. Фагоцитоз микробов микро - и макрофагами незавершенный, гуморальные, факторы, включая специфические агглютинины и комплементсвязывающие антитела, не играют существенной роля. Сопротивляемость организма лошади зависит от выраженности естественной резистентности, способности купировать возбудителя в сапных гранулемах с последующим их обызвествлением. У зараженных животных развивается состояние инфекционной аллергии. В зонах стационарного неблагополучия, в особенности среди табунных аборигенных лошадей, отмечают значительную устойчивость к заражению. Средств для специфической профилактики сапа нет.

Профилактика и меры борьбы. Система противосапных мероприятий основывается на предупреждении заноса сапа из государств, неблагополучных по этой болезни, а также на систематическом плановом контроле за благополучием хозяйств внутри страны. Все поголовье однокопытных не менее одного раза в год подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации.
Кроме того, лошадей, мулов, ослов и верблюдов до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, перевозки всеми видами транспорта и до убоя на мясо обязательно клинически исследуют на сап и проводят маллеинизацию. Вновь поступивших в хозяйство животных содержат в профилактическом карантине (клинический осмотр и маллеинизация). Особое внимание обращают на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек и лимфоузлы.

1 месяц.
Микроб: А почему у болезни такое название. nala: Людей лечат, а лошадей нет. почему Анютик: Сапа в России уже несколько лет нет - спасибо профилактическим мерам! человек сапом заражается быстро и болеет очень тяжело:при острой форме исход практически всегда летальный. Вот поэтому даже подозрительных в заболевании животных уничтожают.. Полосатый Лошарик: нужны фото больных сапом ден: болезнь смертельна для людей, больная лошадь является источником возбудителя, поэтому ее не лечат а уничтожают сжиганием MаSKа: прямо живую? FAU: Да, конечно живую. SKAYHORSE: Господи, жалко-то как. =(