Вторичные элементы после угасания сыпи при скарлатине

СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.

Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.

Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.

Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Скарлатина - болезнь преимущественного детского возраста. Чаще всего ей болеют дети в возрасте от 1 года и до 8-9 лет. У взрослых заболевание встречается реже, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.

Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.

Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.

Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.

Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.

Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.

Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.

При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.

Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.

Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.

Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.

Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.

Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.

Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.

Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.

До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.

В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.

• Отсутствие контакта с больными скарлатиной;
• Рациональное и сбалансированное питание;
• Проветривание и влажная уборка помещения, в котором проживают дети и взрослые;
• Соблюдение личной гигиены, мытье рук;
• Закаливание и занятия спортом;
• Своевременное лечение всех хронических заболеваний: отитов, синуситов, тонзиллитов и других.

Профилактика в детском саду, где выявлен больной скарлатиной:

• В группе детского сада, где выявлен больной скарлатиной, вводится карантин на неделю
• Игрушки, посуда, мебель подвергается дезинфекции, помещения обрабатываю кварцевой лампой
• Проводится наблюдение в течение недели за детьми, контактировавшие с больным скарлатиной (ежедневный осмотр зева, термометрия).

Профилактика дома, где выявлен больной:

• Изоляция больного
• Ежедневная уборка и проветривание всех помещений
• Дезинфекция посуды, игрушек и других предметов с которыми контактировал больной
• Стирка белья больного отдельно от одежды членов семьи
• Уход за больным исключительно в маске, плотно прилегающей к лицу.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Уважаемые посетители!

В связи с эпидемиологической ситуацией по коронавирусу
Вы можете перевести денежные средства для закупки оборудования,
диагностических наборов, защитных средств и лекарств по следующим реквизитам:

Главный врач Соколова Марина
Валерьевна +375 17 206-79-39

Приемная главного врача
+375 17 365-57-13

Телефон доверия Комитета
здравоохранения Мингорисполкома
(круглосуточно)
+375 17 396-45-65

Стол справок
+375 17 365-55-36

КОРЬ - острое высококонтагиозное заболевание, проявляющееся синдромом интоксикации, катаральным синдромом и специфической экзантемой. Несмотря на низкий уровень заболеваемости корью в нашей стране (0-2 случаев в год), нельзя забывать, что при нарушении плана проведения вакцинации заболеваемость корью может резко возрасти.

Корь вызывается парамиксовирусом, представленным одним серотипом. Инкубационный период составляет 9-12 (до 17) дней, а при пассивной иммунизации и у вакцинированных – до 21 дня. Больной является источником инфекции с последних двух дней инкубации и до 4 дня с момента появления сыпи и наиболее заразен в продромальном периоде. При наличии пневмонии заразность больных может увеличиваться до 10 дней от момента появления сыпи.

Продромальный (катаральный) период при кори продолжается 2-4 дня. Для клинической картины кори в этом периоде характерно острое начало заболевания, выраженная интоксикация и лихорадка, коньюнктивит, проявления катарального синдрома. Необходимо обратить внимание на тщательный осмотр слизистой оболочки щек для постановки диагноза кори до появления сыпи по наличию энантемы и пятен Бельского-Филатого-Коплика. Классическим считается наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика на уровне малых коренных зубов. Однако в продромальном периоде они часто обнаруживаются в виде обильных мелких (1-2 мм) элементов сыпи белого цвета (обычно сравнивают с манной крупой) на всей слизистой щек, десен, губах. Они не снимаются шпателем. После их исчезновения в периоде высыпаний (погибший эпителий отторгается) остается неблестящая, с мелкими поверхностными эрозиями, слизистая.

Период разгара заболевания (период высыпаний) характеризуется наличием второй волны лихорадки с интоксикацией, часто развивается анорексия, сохраняется катаральный синдром (конъюктивит даже может усилиться), к которым присоединятся специфическая коревая экзантема. Катаральный синдром исчезает к 7-9 дню болезни.

Сыпь при кори не зудит, мелко- и крупнопятнистопапулезная, сливная, на неизмененном фоне кожных покровов. В тяжелых случаях или при сопутствующем нарушении первичного гемостаза (тромбоцитопения, тромбоцитопатия, некоторые варианты дисплазии соединительной ткани и др.) экзантема может носить геморрагический характер. Патогномоничным для кори является этапность высыпаний: на 1-й день сыпь появляется на лице и шее, на 2-й - на туловище и плечах, на 3-й - на предплечьях и ногах. Угасание сыпи происходит в той же последовательности, причем, когда высыпания появляются на ногах, на лице они начинают угасать. После сыпи остается пигментация (на 7-10 дней) и отрубевидное или мелкопластинчатое шелушение.

К легким атипичным формам кори относятся абортивная, митигированная, стертая и субклиническая. Эти варианты инфекции развиваются у пациентов, которые имеют какой-то специфичный иммунитет.

Стертая форма кори напоминает легкую, 3-4-х дневную ОРИ. Сыпь при ней отсутствует. Субклиническая форма диагностируется только лабораторно. Заподозрить атипичное течение кори можно только с учетом эпидемиологических данных.

К атипичным вариантам с агравированным (утяжеленным) течением относятся гипертоксическая и геморрагическая формы. Для первой характерно развитие на фоне тяжелой кори нейротоксикоза с соответствующей симптоматикой (неглубокие и кратковременные нарушения сознания, признаки внутричерепной гипертензии со рвотой и возможными генерализованными судорогами, явления менингизма при исследовании ликвора и т.д.). Геморрагическая форма кори, в отличие от тяжелой кори с элементами геморрагической сыпи, характеризуется выраженным ССВО, развитием ДВС-синдрома и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), что может привести больного к летальному исходу.

Особые случаи течения кори.

Вакцин-ассоциированная корь обычно протекает как митигированная или легкая типичная корь. Инкубационный период сокращается до 6-10 дней.

Введение глюкортикоидов коревым больным (например, с аутоиммунными или аллергическими заболеваниями) приводит к облегчению течения кори: меньше температура, интоксикация, катаральные симптомы, сыпь слабо выражена. Однако в этом случае повышается вероятность развития бактериальных осложнений.

Корь у больных со СПИД-ом протекает тяжело, но без сыпи. Эти больные умирают обычно от первичных коревых гигантоклеточных пневмоний.

Корь у взрослых протекает типично, но обычно тяжело, с выраженным катаральным синдромом и синдромом интоксикации. Бактериальные осложнения развиваются реже, чем у детей, а менингоэнцефалит - чаще.

Осложнения кори можно разделить на первичные (связанные с действием самого вируса или с реакцией иммунной системы человека на вирус кори) и вторичные (связанные с суперинфицированием).

К первичным осложнениям относятся гигантоклеточная коревая пневмония, ложный круп, энцефалит.

Вторичные осложнения кори чаще всего представлены в виде бактериальных отитов, синуситов, трахеобронхитов, пневмоний, энтеритов и энтероколитов, стоматитов.

Корь не требует специфической терапии. В выхаживании коревых больных требуется тщательный уход, гигиеническое содержание больного (полоскание рта после еды, промывание глаз водой или физиологическим раствором и т.д.), полноценная диета.

При наличии бактериальных осложнений и при кори у детей до года показано применение антибиотиков, симптоматической и патогенетической целенаправленной терапии. Нет оснований для применения (и не доказана их эффективность) аскорбиновой кислоты, Н1-блокаторов, глазных капель с антимикробными препаратами.

Больных корью изолируют в течение 4 дней, а при развитии пневмонии - до 10-го дня с момента появления сыпи. Основным средством профилактики кори является вакцинация, которая проводится в 1 год и ревакцинация – в 6 лет. Предупредить развитие кори у контактных (или ослабить ее течение) можно введением нормального человеческого иммуноглобулина (0,15-0,2 мл/кг) в периоде инкубации. Кроме того, если точно известно время инфицирования, то введение коревой вакцины в первые 72 часа от момента заражения также способно предотвратить заболевание у непривитых или у людей с доказанным отсутствием противокоревых антител.

Особые профилактические мероприятия против кори приняты в Москве в связи с резким ростом заболеваемости, следует из постановления, подписанного главным государственным санитарным врачом столицы Николаем Филатовым.

Корь – острая инфекционная болезнь, сопровождающаяся интоксикацией, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, пятнисто-папулезной сыпью.

Корь – одна из самых распространенных инфекционных болезней на земном шаре. Она встречается повсеместно. Заболевания регистрируются круглый год, но наибольшее число их приходится на осенне-зимний и весенний периоды. Болеют люди любого возраста, чаще - дети 4-5 лет. У детей первых 6 месяцев жизни корь встречается редко. Дети, матери которых в прошлом перенесли корь, до 3-месячного возраста, как правило, ею не болеют.

Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). Вирус не стоек: при комнатной температуре он погибает через 3-4 часа, патогенные свойства теряет уже через несколько минут, быстро гибнет под действием солнечного света и Уф-лучей.

Источником возбудителя инфекции является только больной человек. Наибольшая заразительность отмечается в начальном периоде и в первый день появления сыпи. С 5-го дня от начала высыпания больной не заразен. Распространение возбудителя инфекции происходит чаще воздушно-капельным путем. В закрытых помещениях вирус кори с током воздуха может распространяться в соседние комнаты и даже через коридоры, лестничные клетки и систему вентиляции – в другие квартиры. В редких случаях наблюдается передача вируса кори через третье лицо и вещи. Возможно внутриутробное инфицирование.

Восприимчивость к кори очень высокая. При контакте с больным корью заболевают практически все лица, не болевшие корью и не привитые против нее.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).

Инкубационный период длится 9-11 дней.

Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела, отечность нижнего века и гиперемия (увеличение кровенаполнения) конъюнктив, субфебрилитет по вечерам (температура тела, повышенная в пределах 37-38° С), кашель, небольшой насморк). Начальный период болезни характеризуется повышением температуры тела до 38-39° С, разбитостью, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый "лающий" кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляются характерные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы (общее название сыпи на коже) они исчезают. В конце начального периода (3-4 день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день – на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда чувствительны при пальпации. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами, наслаивающимися на коревую инфекцию.

Осложнения кори: ларингит (воспаление гортани), круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит (воспаления уха), первичная коревая (вирусная) пневмония, вторичная бактериальная пневмония, стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), коревой энцефалит (воспаление мозга), менингит (воспаление мозговой оболочки), гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Наиболее частое осложнение кори – пневмония.

Диагноз выставляется врачом на основании осмотра и сведений о контакте с больным корью.

В нетяжелых случаях лечение кори проводится на дому. Больному обеспечивают покой, приглушенное освещение (при конъюнктивите яркий свет вызывает сильную боль). Рекомендуется обильное питье, антигистаминные (противоаллергические) препараты, полоскание рта. Для профилактики осложнений в глаза закапывают противовоспалительные капли.

При развитии осложнений – госпитализация. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В редких случаях осложненная корь может приводить к пожизненной инвалидности вследствие поражения мозга, слепоты и глухоты.

Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект в течение около 15 лет.

В России действует Национальная программа по борьбе с корью, задачей которой является полное уничтожение этой болезни на территории Российской Федерации. Вакцинация от кори входит в календарь обязательных прививок.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Дифференциальная диагностика экзантем в клинике инфекционных болезней

Умение различать разнообразные виды высыпаний и связывать их с определенным диагнозом, бесспорно, относится к важным навыкам врача любой специальности. Экзантема в клинике инфекционных болезней зачастую является индикатором того или иного заболевания. Так как дифференциальный диагноз в данной области медицины способен поразить воображение даже опытного специалиста, то автор статьи берет на себя смелость осветить только те нозологические формы, которые наиболее часто встречаются в университетском курсе инфекционных болезней.

Элементы сыпи бывают первичные и вторичные. Вторичный элемент – это результат эволюции первичного элемента (например, корка, возникшая в результате ссыхания пузырька или язва, образовавшаяся при распаде бугорка).

Характеристика первичных морфологических элементов экзантем:

1) Розеола.
Небольшое пятнышко, размером от 1 до 5 мм, не выступает над уровнем кожи (исключение – roseola elevata при брюшной тифе), исчезает при надавливании на неё или при растяжении кожи. Множество миллиметровых розеол называют точечной сыпью.
2) Макула (пятно).
От розеолы отличается только размерами – от 5 до 20 мм. Множественные пятна размерами от 5 до 10 мм – мелкопятнистая сыпь, от 10 до 20 мм – крупнопятнистая сыпь.
3) Эритема.
Пятна размерами 20 мм, склонные к слиянию, или обширные участки гиперемированной кожи.
4) Геморрагии (кровоизлияния).
Могут быть точечными (петехиальными), в виде пурпуры (размер одного элемента – 2-5 мм, округлой формы) и экхимозов (размер – более 5 мм, неправильной формы). Цвет – красный, пурпурный или фиолетовый, меняется со временем на желто-зеленый, затем на желтый. Геморрагии не исчезают при надавливании на кожу, в отличие от эритемы.
5) Папула.
Бесполостной элемент, возвышается над уровнем кожи, размеры от 1 до 20 мм, различной окраски и формы.
6) Бугорок.
Бесполостной элемент, возникающий вследствие образования в глубоких слоях дермы гранулемы воспалительного характера. При пальпации определяется как плотноватый инфильтрат в коже.
7) Узел.
Ограниченное образование, как правило, возвышающееся над уровнем кожи, размером от 6 мм и более, темно-красного цвета, болезненный при пальпации.
8) Волдырь (уртикария, крапивница).
Бесполостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи, самых разнообразных размеров. Цвет – бледно-розовый или белый. Часто сопровождается зудом, бесследно исчезает, как правило, через несколько часов.
9) Пузырек (везикула).
Полостной элемент, размерами до 5 мм, заполненный серозным или кровянистым экссудатом.
10) Пузырь.
От пузырька отличается только размерами – более 5 мм.
11) Пустула.
Пузырек или пузырь, заполненный гнойным содержимым.

Характеристика вторичных морфологических элементов экзантем:

1) Чешуйка.
Представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки. Отрубевидное шелушение – чешуйки очень мелкие, пылевидные, кожа как бы припудрена мукой, пластинчатое шелушение – чешуйки более крупные, от 1 до 5 мм.
2) Корка.
Возникает при ссыхании содержимого пузырьков или пустул. Могут быть серозными, геморрагическими, гнойными, смешанными. Форма корок чаще неправильная, иногда соответствует контурам первичных высыпаний.
3) Эрозия.
Возникает при вскрытии первичных полостных морфологических элементов (пузырька, пузыря, пустулы), дефект кожи в пределах эпидермиса.
4) Язва.
Возникает, как правило, в результате распада ткани бугорка или узла. Глубокий дефект кожи, захватывающий ткани за эпидермисом. Заживает с образованием рубца.
5) Гипо- и гиперпигментация.
Изменение цвета кожи на месте исчезнувшей сыпи.
6) Лихенификация.
Утолщение, уплотнение кожи, усиление кожного рисунка. В пределах участка лихенификации кожа напоминает шагреневую (см. рисунок).

Отличительные особенности экзантем при некоторых инфекционных заболеваниях.

Используемая литература:
1. "Инфекционные болезни: синдромальная диагностика" под ред. Н. Д. Ющука и Е. А. Климовой, 2016 г.
2. "Атлас инфекционных болезней" под ред. В. И. Лучшева, С. Н. Жарова, В. В. Никифорова, 2014 г.