Хеликобактер и болезнь паркинсона

Я не хочу вас утомлять цитатами из Википедии,что такое болезнь Паркинсона.Если вы читаете эту книгу,то значит или вас эта болезнь не обошла стороной,или вы хотите любыми силами помочь близкому и родному для вас человеку. К несчастью,этой болезнью заболела моя мать,на тот момент ей было 60 лет.Все началось с небольшого тремора на левой руке,который с каждым месяцем усиливал свою силу. Шли годы,мать пила бесполезные таблетки,которые прописывали ей врачи.Таблетки просто снимали на короткое время симптомы тремора. Вначале мы верили во все эти таблетки,верили,что они лечат,нужно только время. Однако,когда-то ведь должно было придти осознание того,что все это пустое. что все эти врачи являются просто обычными распределителями пилюль,представляющие интересы фармацевтических корпораций и аптек. Время шло и мать,измученная болезнью,угасала на моих глазах.

Первая, начальная стадия болезни Паркинсона (первая степень тяжести) характеризуется появлением и достаточно определенной выраженностью одного или двух основных симптомов паркинсонизма. При этом больной не утрачивает способности выполнять все виды профессиональной и любой другой домашней работы, хотя делает это с большим или меньшим затруднением. Вторая стадия болезни Паркинсона (вторая степень тяжести) определяется в том случае, когда больной частично утрачивает способность выполнять те или иные действия, необходимые для профессиональной или бытовой двигательной активности. Переход от первой ко второй стадии иногда трудно уловим. При адекватной терапии вторая стадия занимает довольно длительный период, на протяжении которого постепенно нарастает двигательный дефицит, и больные в разной степени утрачивают трудоспособность. Третья стадия болезни Паркинсона (третья степень тяжести) характеризуется утратой способности к самообслуживанию.

Перед тем,как вы будете читать следующие главы, я хотел бы заранее сказать о своем видении данных аутоимунных заболеваний таких как Рассеянный Склероз и Болезнь Паркинсона. По моему мнению, данные заболевания вызваны одними и теми же внутриклеточными микроорганизмами. Правда официальная медицина хитроумно пытается разделить эти неизлечимые болезни. Но факт остается фактом, что при РС у человека есть тремор и онемение конечностей, и при БП у человека тоже самое…. Ужас положения состоит в том что медицина зашедшая глубоко в тупик, даже и не пытается излечивать людей от этих заболеваний. И…. никогда не будет!

Комбинированная Терапия Антибиотиками (КТА).

Те,двадцать дней,пока мама была в больнице,я шерстил интернет на тему любой информации,касающейся болезни Паркинсона и роли бактериального агента в ее развитии.И нашел.Это был сайт доктора Велдона,который пропагандировал Комбинированную Терапию Антибиотиками (КТА) при аутоимунных заболеваниях.

Выбор терапии, трактовка наблюдений и выводы здесь и далее осуществляются на основе гипотезы, что все эти болезни вызваны различными внутриклеточными инфекциями (бактериальными).

Все, кто первый раз слышит эту гипотезу или читает об эмпирическом лечении антибиотиками, испытывают скептицизм. Надеюсь, эта информация, если не изменит ваше мнение, то хотя бы заставят задуматься и посмотреть на то, что известно об этих болезнях новым взглядом.

Для того, чтобы прояснить картину с современным положением вещей с Рассеянным Склерозом и антибиотиками перечислю следующие факты:
1) Хламидия пневмония впервые была обнаружена лишь в 1989 году. Эта бактерия, наряду с Микоплазмой пневмонии считается возбудителем приводящем в итоге к развитию многих хронических состояний в частности РС.

2)Современная КТА (Комбинированная Терапия Антибиотиками) как правило включает доксициклин, азитромицин (альтернативно рокситромицин, миноциклин), принимаемые на длительной основе и короткие пульсы метронидозола(несколько дней с интервалом в несколько месяцев). КТА стала применяться в клинических условиях только в ранних 2000х.

3)КТА пропагандирует относительно небольшая группа врачей и независимых микробиологов, в числе которых: Дэвид Велдон(David Wheldon MB), Чарльз Стрэттон(Dr. Charles Stratton), Гарт Николсон (Garth L. Nicolson, Ph.D. MB) Майкл Пауэлл(Dr. Michael Powell) и другие. В основном в Англии или США, но и в России есть врачи, лечащие антибиотиками волчанку, реактивный и ревматоидный артриты.

4)Официально медицина на данный момент не признаёт, но и не опровергает инфекционную(бактериальную) теорию. Это делает доступ к терапии чертовски сложным делом в странах с организациями мед. обслуживания (впрочем, у нас это должно быть ещё сложнее). Больным приходится убеждать врачей назначить им терапию. Доходит до того, что американцы, например, едут в Мексику за антибиотиками.

5)Подавляющему большинству пациентов, прошедших достаточно долгий курс КТА (в случае с РС это два года и более, иногда, при быстром восстановлении, год) удалось не просто остановить течение болезни, но и достигнуть различных степеней ремиссии. Ранняя терапия позволила некоторым больным обратить течение РС, а иногда вернуть своё нормально состояние.

А если предположить,что и РС, и болезнь Паркинсона являются микст-инфекцией,то есть главные патогены,виновные в этих аутоимунных заболеваниях,это- хламидия пневмония и боррелия, но по-большей части боррелия? Ведь,если верить западным научным исследования,в организме больных болезнью Паркинсона находили как хламидию пневмонию,так и боррелию. Например,доктор Клингхарт пишет,что при обследовании 8 пациентов,умерших от болезни Паркинсона,при вскрытии у всех 8 была обнаружена боррелия. Такого же мнения придерживается и американский микробиолог Макдональд,утверждающий,что в большинстве аутоимунных заболеваний виновна именно боррелия!

Ниже я собираюсь привести некоторые доказательства.Именно отталкиваясь от КТА для РС,я перенес вектор лечения на болезнь Паркинсона.И стали видны улучшения!

Первые робкие шаги.

Итак,у нас появилась небольшая,но все-таки надежда.Теперь надо было без опасений ступить на этот незнакомый и тернистый путь излечения.и путь этот оказался не быстрым,как я предполагал.(На данный момент я уверен,что победить такие заболевания,как болезнь Паркинсона,Рассеянный склероз,болезнь Лайма,можно только после 3-5 лет непрерывного приема антибиотиков и вспомогательных средств.).Я понял,что больше не буду слушать бесполезные наставления врачей о неизлечимости того или иного заболевания.Вылечиться можно! Главное не терять надежду! За месяц,я собрал много исследовательских находок,в англоязычном сегменте интернета.Например,узнал что синдромы паркинсонизма могут вызывать не только хламидии,но и,различные виды грибов,например кандида альбиканс,вирус герпеса с 1-7 типы,боррелия гариния (болезнь Лайма),токсоплазма. Однако в своих умозаключениях о предполагаемом виновнике болезни,я отталкивался от случая когда антибиотики метронидазол и амоксициллин, остановили тремор на 4 дня. Как будто и не было болезни! Значит это бактерия,а не вирус или грибок. Активность вирусов или грибков может проявиться позже при антибиотикотерапии. Да,когда начинаешь лечиться,то вся дрянь просто лезет наружу. Терпение помогает,только оно.Не только принимать одни антибиотики,но и подавлять активность вируса герпеса и грибка кандида средствами против них. Это надо делать обязательно.

После долгих раздумий и изучения информации, я пришел к выводу,что главный виновник болезни Паркинсона у матери это-БОРРЕЛИЯ в союзе с ХЛАМИДИЕЙ ПНЕВМОНИЕЙ .

Радовало также,что антибиотики для лечения от этих патогенов одни и те же.

1. Активная форма.
2. L-форма (вызывает хроническую устойчивую болезнь).
3.Биопленки (биофильмы).
«Самой серьезной проблемой в лечении хронических инфекций является создание бактериями жизненного пространства, заключенных в биооболочки, где они становятся недосягаемыми для подавляющего большинства антимикробных средств. Бактерии создают свои "государства", где они живут и размножаются, но при благоприятной среде выходят в организм и начинается новый виток заболевания. «

В организме человека к моменту появления симптомов заболеваний бактерии всегда уже проходят стадию колонизации и находятся в составе различных моно- и смешанных микробных сообществ, отграниченных от внешней среды.

Самая сложная борьба происходит с бактериальными биопленками. При хроническом процессе заболевания самое главное найти препараты,которые проникают в эти защищенные колонии микроорганизмов.
По некоторым данным, фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин) хорошо проникают сквозь биопленки.Также есть данные о хорошей проникающей способности тинидазола.

Исследование американских ученых,где показана взаимосвязь между хламидофилой и болезнью Паркинсона:

Niger J Clin Pract. 2015 Sep-Oct;18(5):612-5. doi: 10.4103/1119-3077.154215.
Is there a relationship between Parkinson's disease and Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Author information
Abstract
OBJECTIVES:
The aim was to investigate a possible relationship between Chlamydia pneumoniae and Parkinson's disease (PD).
STUDY DESIGN:
Serum samples obtained from a cohort of 51 patients with PD and from 37 age- and sex-matched controls were assessed for the presence of antibodies. The control group was selected from healthy people. In both groups, 5 mL of blood was taken and after centrifugation frozen at -80°C. Presence and concentration for C. pneumoniae IgM and IgG were determined by the enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) and immunofluorescence (IFA), using C. pneumoniae IgG and IgM kit (Euroimmun, Germany).
RESULTS:
Chlamydia pneumoniae IgG was positive in 50 (98%) patients in ELISA study. C. pneumoniae IgG was positive in 34 (92%) control subjects in ELISA study. C. pneumoniae IgG positivity in patients was slightly higher, but the difference did not reach statistical significance (P = 0.17). No statistically significant difference was found between the patient and the control groups in IFA study (P ; 0.5). C. pneumoniae IgM results (both ELISA and IFA study) was negative in the both PD group and control group.

Выводы: была тестовая группа из 51 пациента с болезнью Паркинсона. Хламидию пневмонию выявили у 50 пациентов,это почти 98 процентов!

Известному доктору Армину Шварцбаху задавали на конференции вопросы по поводу Болезни Паркинсона. Были ли у него пациенты с паркинсонизмом как следствие боррелиоза и случаи успешного излечение таких пациентов?
Ответ: Да, некоторые, но не все. Симптомы паркинсонизма могут быть вызваны боррелией, но также и другими инфекциями. Вирусы, вызывающие симптомы паркинсонизма и анализы на них в списке.
Также несколько раз я в интернете встречал сообщения от женщин и мужчин, которым поставили диагноз болезнь Паркинсона,что у них при проверке на кровь обнаружили боррелий и им был поставлен диагноз нейроборрелиоз. НО! Ведь до этого диагноза,они же лечились той же леведопой,снимая симптомы паркинсонизма! Вот тут мы и подошли к интересным выводам насчет того,что нам внушает официальная медицина.Итак. они говорят, что при болезни Паркинсона нарушена выработка допамина.
Но как тогда они обьяснят случай с моей мамой,когда тремора не было 4 дня и таблетки с леведопой мы не принимали. Получается,что и нейроны и допамин не разрушались,ведь иначе тремор бы вообще не затихал! К таким же выводам,но немного с другого бока,пришли ученые из Дании.

* Ученые из Дании заявили, что они развенчали миф о причине болезни Паркинсона. Они считают, что нет никакого недостатка допамина у людей с болезнью Паркинсона. Возможно, причина в том, что нейроны повреждаются и не могут передавать достаточно сильные сигналы мышцам для выполнения полноценных действий. Так или иначе, но основным препаратом, облегчающим симптомы при БП до сих пор остается изобретенная 50 лет назад леводопа, которая повышает уровень допамина. Иными словами, а воз и ныне там. *

Нейроны? Что с ними?.Отогнанный антибиотиком патоген целых 4 дня не тревожил организм! Никто не угнетал нейроны. Если нейроны разрушены то тогда тремор был бы постоянным! Но его не было 4 дня! Но почему тогда временно помогает леведопа? Может просто на время отключает нервную систему? В инструкции написано одно, но мы же знаем кто пишет инструкции. Кто ж правду скажет.

Группа поддержки для патогена.

Вернемся к рассказу о женщинах,которым вначале поставили диагноз болезнь Паркинсона,а потом хронический боррелиоз. Получается,что боррелия может также быть ответственной за развитие болезни Паркинсона.Вот только подтвердить ее наличие в организме человека весьма трудно,особенно если речь идет об безэритемной инфекции. Вполне вероятен вариант,когда в развитии болезни могут принимать микст инфекция.И боррелия ,и хламидофила. Опять очень важно как можно скорее начать комбинированную терапию антибиотиками!

Почему бактерия вызывает болезнь Паркинсона?
А не вирус или грибок.

1. На 4 дня болезнь остановил именно Метронидазол, а это антибиотик,т.е. действует только на бактерий.

2. Анализируем работу канд. мед. наук А. Б. Вайнштока за 1972 год. Учёный с соратниками для лечения группы пациентов с болезнью Паркинсона из 67 человек применили делагил: у 55 из них получили хорошие и очень хорошие результаты. Применяя делагил, они исходили из его атропиноподобного действия и фактов, что он уменьшает потребление мышцами кислорода. Хотя лично мне не понятны их мысли: какую роль может сыграть при болезни Паркинсона препарат с таким действием. Подозреваю, что и авторы этого тоже не понимали. Весьма любопытно, что А. Б. Вайншток показывает: назначения делагила при болезни Паркинсона вначале дает явное улучшение, а затем его действие тормозится и необходимо сделать перерыв на две недели. После этого препарат опять показывает улучшение. А.Б.Вайншток вообще не упоминает о причинах необходимости в перерыве.

Уже в 1972 году был эксперимент с потрясающими для анализа результатами,но выводы никакие не были сделаны. Что видно из эксперимента? Снова антибиотик,снова реакция на него. Делагил (хлорохин) применяется против широкого спектра бактерий. Почему были только улучшения болезни, но не полное излечение? Все дело в бактериальных биопленках! Микроорганизм надел на себя защиту, а хлорохин не проникает в биопленки!

3. В процессе лечения появляются симптомы очень схожие с симптомами как при лечении Болезни Лайма и РС.
(покалывания конечностей,жар в руках и ногах,часто проявляются симптомы ревматоидного артрита:хламидии и боррелии ответственны за это,хроническая усталость и др)

Схема приема антибиотиков.(общая схема для Хронического Боррелиоза,Болезни Паркинсона,Рассеянного Склероза)

Начните поначалу как указано в экспериментальном лечении официальном:

*Это лечение основано на научных разработках в университете но ещё экспериментальное и очень длинное 5 лет.Если коротко доксициклин 200 мг в день(кроме сб и вс), сумамед: пон ,ср,пятн по 250 мг -постоянно и через каждые 3-4 недели принимать или метронидазол 1,5г(3 табл.) в день или тинидазол 1гр(2 табл) в течении 5 дней.Плюс витамины по желанию.Метронидазол и тинидазол уничтожают хламидии (и боррелии) которые персистируют в клетках.Остальные антибиотики не дают размножаться в клетках.Лечение тяжёлое особенно вначале когда всё обостряется. *

Теперь схема,к которой мы пришли путем проб и ошибок:

Необходимо подобрать такую схему,чтобы она воздействовала на все формы микроорганизма такие как активные формы, цисты, биопленки.

Пн,пт : 2 таблетки тинидазола. Под вечер таблетку миноциклина.

Вт,чт : юнидокс солютаб 400мг. Плаквенил в середине дня через 40 минут после еды-2 таблетки одновременно с 500мг Азитромицина или Вильпрафена.

Ср, сб - 2 таблетки Левофлоксацина или Офлоксацина по 250мг каждая

Вс : прием Флуконазола (2 капсулы по 150мг. Также вечером 2 таблетки Рифампицина.

Данная схема позволяет бороться как с хламидией пневмонией и боррелией так и с ко-инфекциями, типа бартонеллы, рикетсии, бабезии и других. А прием флуконазола не дает размножаться грибкам.

Вам решать будете ли вы пить антибиотики пульсом или непрерывно.Моя мама,а ей уже под 70 с лишним,пьет каждый день.И ничего,все отлично.

Что ждать в процессе лечения? Прежде всего надо понимать, что процесс лечения данных заболеваний очень долог и труден! Это не месяцы и не год. По моему мнению срок лечения где то 3-6 лет при непрерывном приеме данных лекарств.

Процесс лечения будет трудным, возможно появление различных недомоганий,например потеря аппетита и тому подобное. Заставляйте себя есть! Не отказывайтесь от еды!

Ни в коем случае не отказывайтесь от леведопы.(Для тех,кто болеет болезнью Паркинсона и Рассеянным склерозом)

Результаты двухгодичного лечения.

Будьте готовы к тому,что в начале Комбинированной Терапии Антибиотиками,у вас будет ухудшение состояния.Это надо перетерпеть! Это важно понимать! Невзирая ни на что не бросайте прием антибиотиков.Если бросите,то это принесет еще большие проблемы.

Лечение будет дорогим.Все эти фирменные антибиотики стоят дорого,и не каждому это по- кошельку.Рассчитайте свои финансы,принимайте пока что-то одно,параллельно копите на другое.Выход есть всегда!

Возможно данная книга получилась немного сумбурной,я не хотел утяжелять ее тоннами разной информации.Она для того,чтобы быстро прочитать и начать действовать.Вся новая информация по вопросу этой болезни постоянно систематизируется мной и возможно в скором времени выйдет еще одна книга.

Известна противоречивая роль Helicobacter pylori в ульцерогенезе [1–2]. Многие авторы признают ее главную роль в возникновении и агрессивном течении язвенной болезни и более частых рецидивах язв как желудочной, так и дуоденальной локализации, функциональной диспепсии [3–4], ишемической болезни сердца и атеросклероза [5–10], рака желудка [11–14], гастрита и дуоденита [14–15], железодефицитной анемии [16], некоторых неврологических заболеваний, включая инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона [17–19], а также синдрома Рейно, ревматоидного артрита, тиреоидита Хашимото, синдрома Шегрена, атопического дерматита, бронхиальной астмы, пищевой аллергии, дерматологических заболеваний, алопеции, бесплодии, глаукоме, бронхите, мигрени [20]. Возникновение и прогрессирование расстройств пищеварения, послеоперационных патологических синдромов, а также характер ближайшего и отдаленного результата также связывают с инфицированностью слизистой резецированного желудка [1–2, 21–22]. Вместе с тем ряд авторов отрицают связь инфицированности HP с ГЭРБ, в том числе и с рефлюксной болезнью оперированного желудка [23–24] и, соответственно, необходимость проведения эрадикации Helicobacter pylori.

Антихеликобактерная терапия служит самым надежным способом уменьшения распространенности рака желудка, восстанавливая измененную слизистую желудка до нормального состояния при отсутствии предраковых изменений. Однако явления кишечной метаплазии на фоне антихеликобактерной терапии не регрессируют [15, 25–26].

Диагностика инфекции Helicobacter pylori нередко представляет определенную трудность для клиницистов [27–28]. Это особенно актуально при назначении нестроидных противовопалительных препаратов, антикоагулянтов и дезагрегантов у полиморбидных пациентов с противопоказаниями для проведения инвазивных методов диагностики Hp [28–29].

Наиболее распространенным способом для диагностики Helicobacter pylori в настоящее время является применение серологических методов [30]. Установлено, что результаты применения тест-систем могут давать значимые колебания в различных регионах из-за антигенной композиции штаммов Helicobacter pylori. В связи с этим диагностические тест-системы должны быть предварительно откалиброваны для каждой географической зоны и только после этого предлагаться к применению [30]. Для повышения качества диагностики показано прекращение терапии ингибиторами протонной помпы за 2 недели, а антибактериальных препаратов и препаратов висмута – за 4 недели перед диагностикой Helicobacter pylori [31]. Иначе возможна негативная фальсификация результатов в связи с применением указанных препаратов [32].

В клинической практике, еще одним распространенным способом является уреазный тест в биоптате, чувствительность и специфичность которого превышает 90 % [21–22]. Одним из способов диагностики в качестве серологической биопсии у пациентов с симптомами диспепсии является также определение пепсиногенов, гастрина-17 и Helicobacter pylori [31–33].

В последние годы частота успешной эрадикации Helicobacter pylori при применении существующих схем лечения продолжает снижаться. Результаты последних исследований подтверждают факт, что стандартная тройная терапия становится неэффективным методом эрадикации Helicobacter pylori в связи с увеличением количества резистентных штаммов Helicobacter pylori как в разных странах, так в отдельных регионах в пределах одной страны. Таким образом, становится актуальным проведение исследований по изучению региональных особенностей устойчивости Helicobacter pylori к определенным антибактериальным препаратам с последующей разработкой схем эрадикационной терапии, эффективных в том или ином регионе, но по-прежнему остается эффективной квадротерапия с препаратом висмута, позволяющая достичь хороших результатов. В настоящее время эта схема позволяет достичь хороших результатов при проведении эрадикации Helicobacter pylori [34].

Учитывая увеличение антибиотикрезистентных штаммов Helicobacter pylori с целью повышения эффективности терапии, предотвращения дальнейшего роста резистентности (в том числе к макролидам) необходимо накопление российских данных о применении и эффективности различных схем эрадикации [35].

Установлено, что эрадикация Helicobacter pylori достоверно снижает риск развития рака желудка [36–37], что ставит ее к способам канцерпревенции [38]. Если отсутствуют явления кишечной метаплазии эрадикация Helicobacter pylori приводит к регрессу атрофии слизистой оболочки желудка, предотвращает прогрессирование предраковых состояний в неопластические процессы [11]. У НПВП-пользователей эрадикация Helicobacter pylori может рассматриваться как эффективная стратегия первичной профилактики язвообразования и язвенных кровотечений [36, 39].

Установлено, что после резекции желудка возникает ряд факторов, влияющих на развитие послеоперационного рефлюкс-гастрита: состояние анастомоза [38], моторно-эвакуаторная дисфункция резецированного желудка, дистрофические и воспалительные изменения в области анастомоза [39], отсутствие пилорического жома, функциональное состояние двенадцатиперстной кишки и её органические заболевания [40–41], наличие дренирующих желудок соустий и др.

Доказано, что развитие рефлюкс-гастрита с большей вероятностью прогнозируется на фоне предшествующих операций изменений слизистой оболочки, недостаточности кардии [21–22, 27]. При формировании поверхностного гастрита нарушаются моторная и эвакуаторная функции желудка, которые в последующем способствуют развитию таких болезней оперированного желудка как демпинг-синдром, синдром приводящей петли [40–43].

Частота послеоперационного рефлюкс-гастрита различна и зависит от выполненной методики операции. Наиболее выраженный рефлюкс-гастрит отмечается после формирования гастроэнтероанастомоза по Бильрот II [1–2, 21–22]. Поэтому, при высокой вероятности развития рефлюкс-гастрита рекомендуется выполнение резекций желудка с арефлюксными анастомозами [44].

При проведении курса консервативной терапии наступало значительное улучшение в общем состоянии больных с сохранением трудоспособности при назначении дробного питания с ограничением желчегонных продуктов, антацидов, антихеликобактерных препаратов, средств, стимулирующих регенерацию слизистой желудка, седативных препаратов, средств, регулирующих моторно-эвакуаторную функцию желудка и кишечника, лечебной физкультуры [39, 45].

В развитии послеоперационного рефлюкс-гастрита имеют значение и нарушения секреторной функции желудка. Изучение Helicobacter pylori после резекции желудка свидетельствует о том, что у большинства больных сохраняется персистенция Helicobacter pylori, но частота выявляемости не зависит от способа хирургического лечения. Персистенция Helicobacter pylori чаще отмечена у больных с нарушенной кислотообразующей функцией желудка. Определённая зависимость наблюдается между Helicobacter pylori и воспалением слизистой желудка [35, 46].

Цель исследования – изучить особенности инфицированности Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью, после различных способов резекции желудка и на фоне дуоденогастрального рефлюкса.

Материалы и методы исследования

На наличие Helicobacter pylori обследованы 38 пациентов, из которых 20 – с гастральной язвой и 18 – дуоденальной язвой. Продолжительность противоязвенной терапии была не менее трех недель, включая антисекреторную терапию, 18 пациентам лечение было дополнено эрадикационной терапией.

Верификация Helicobacter pylori осуществлялась быстрым уреазным тестом в биоптатах слизистой оболочки с одновременным проведением бактериоскопической верификации микроорганизма. Изменение цвета среды фиксировали через 30 минут инкубации: желтый цвет указывал на отсутствие инфицированности (отрицательная реакция), а розовое или красное окрашивание свидетельствовало о наличии инфицированности (положительная реакция).

Тесты на Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки проведены как до лечения, так и через 23–43 недели после завершения консервативной терапии. Helicobacter pylori был обнаружен в биоптатах слизистой оболочки до начала лечения у всех пациентов. Уреазный тест был разной степени выраженности.

Результаты исследования и их обсуждение

В контрольной группе рубцевание язвенного дефекта наблюдалось на 19,0 ± 2,3 день, а в группе сравнения – на 16,1 ± 1,6. При эрадикационной терапии выявлено отсутствие Helicobacter pylori у всех пациентов. В то же время антисекреторная терапия ингибиторами протонной помпы не позволила ликвидировать инфицированность Helicobacter pylori. Стойкий лечебный эффект свыше 2 лет отмечался в группе больных, получивших как базисную антисекреторную, так и эрадикационную терапию. Однако по истечении 2 лет частота реинфицирования Helicobacter pylori вновь возрастает.

Оценка ферментативных свойств Helicobacter pylori показала наличие хеликобактериоз-ассоциированной язвенной болезни у 89,5 % больных (рисунок). При медиогастральных язвах желудка Helicobacter pylori обнаружены у 86,7 %, при сочетании дуоденальной и гастральной язв – у 90,0 %, при препилорических и пилорических язвах – у 92,3 % обследованных. Различия в частоте инфицированности были несущественными и могут быть объяснены лишь различиями в уровне секреции и частоте дуоденогастрального рефлюкса. Рефлюкс желчи неблагоприятно влияет на условия жизнедеятельности Helicobacter pylori в антральном отделе и способствует миграции их в тело желудка, где более кислая среда. Аналогичного мнения придерживается S. Khulusi et al., (1995), считающий, что интрагастральное повышение содержания желчных кислот способствует снижению Нelicobacter pylori.

Выраженность уреазного теста при язвенной болезни I–III типов

Персистенция Helicobacter pylori в культе резецированного желудка обнаружена у 76,3 % больных. После резекции желудка по Бильрот-I персистенция отмечена в 1,24 раза реже, чем после резекции желудка по Бильрот-II. В отличие от неоперированного желудка частота инфицированности слизистой резецированного желудка была выше при наличии сопутствующего дуоденогастрального рефлюкса. После привратниксохраняющей резекции Helicobacter pylori обнаружены практически у всех обследованных. Мы связываем это с сохранением участка препилорического отдела желудка – излюбленного места локализации Helicobacter pylori. Кроме того, сохранение препилорического отдела желудка способствует сохранению умеренной желудочной секреции, что также является определенным фоном для персистенции Helicobacter pylori в области тела и дистальной части культи желудка.

Таким образом, высокая степень инфицированности слизистой культи резецированного желудка [47] требует проведения специфической эрадикационной терапии [48]. Частота персистенции Helicobacter pylori в слизистой культи желудка сопряжена со способом и объемом резекции, хотя некоторые авторы не нашли этому подтверждение. Установлено, что сохранение инфицированности культи желудка у пациентов, оперированных по поводу доброкачественных заболеваний, в дальнейшем может привести в развитию рака желудка [49–50]. В связи с этим эрадикационная терапия показана пациентам с хеликобактериоз-ассоциированной язвенной болезнью не только в качестве медикаментозной терапии, предоперационной подготовки, но и в послеоперационном периоде.

Согласно данным медицинской статистики, каждый шестой житель Европы старше 40 лет страдает от язвенной болезни желудка или язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Около 80% школьников страдают гастритами. При этом количество случаев заболеваний из года в год только увеличиваются.

Основной причиной подобных заболеваний много лет считалась проблема повышенной кислотности, которую врачи решали с помощью диет и различных лекарственных препаратов. Однако совсем недавно учеными было сделано революционное открытие, которое в корне изменило взгляд на лечение гастритов и язв желудка. В ходе исследований был выявлен микроб, оказывающий большое влияние на развитие заболеваний пищеварительной системы – Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

Это микроб отличается удивительной живучестью и способностью выживать в соляной кислоте, вырабатываемой желудком человека. С помощью своих спиралевидных усиков он укрепляется в стенках эпителия двенадцатиперстной кишки или желудка. Повреждая слизистую, выделяя продукты обмена веществ, он приводит к появлению очагов воспаления, эрозий и, в конечном результате, язв.

Способы определения хеликобактерной инфекции

Есть несколько анализов, с помощью которых можно определить наличие микроба Helicobacter pylori в пищеварительной системе:

• Биопсия фрагментов слизистой оболочки желудка в ходе эндоскопического исследования. Достоинством данного метода исследования является высокая точность, однако ожидание результатов довольно продолжительное, а сам метод является довольно болезненным.
• Забор венозной крови на исследование титра антител к Хеликобактер пилори. Как и в первом случае, результаты при данном исследовании очень точные, но минусами являются долгое ожидание результатов, а также неприятные ощущения.
• Дыхательный уреазный тест. Данный метод исследования представляет собой новейший способ определения наличия Хеликобактер пилори высокой точности.

Определение наличия Helicobacter pylori с помощью индикаторной трубки ХЕЛИК

Дыхательный уреазный тест – это неинвазивный метод диагностики, который на сегодняшний день получили широкое распространение благодаря простой технологии проведения исследования, а также высокой точности результатов. При дыхательном уреазном тесте пациент не испытывает неприятных ощущений, а результат теста будет известен практически сразу после процедуры.

Методика основана на способности микроба хеликобактера синтезировать уреазу. Фермент уреаза разлагает мочевину на углекислый газ и аммиак. В ходе теста пациент должен просто удерживать специальную трубку у себя во рту в течение шести минут. Важно при этом, чтобы слюна не попала в трубку, иначе тест придется повторить спустя 40 минут (трубку можно вытащить и сглотнуть при необходимости). Затем пациент должен выпить специальный раствор, после чего нужно снова держать трубку во рту в течение 6 минут.

Подготовка к проведению уреазного дыхательного теста

Перед тестом необходимо соблюсти некоторые правила, для того чтобы результат был максимально точным и корректным.

1. Тест проводится натощак в утреннее время. Допускается прием воды за 1 час не более 100 мл.
2. Тест нельзя проводить, в случае если пациент проходит курс лечения антибиотиками, принимает противовоспалительные, антисекреторные препараты, антациды и анальгетики (проведение теста возможно по истечении 2-х недель после окончания приема указанных препаратов).
3. Следует отказаться:

• за 3 суток от алкоголя;
• за 24 часа от бобовых продуктов;
• от жевательной резинки и курения в день проведения теста.

Уважаемые пациенты и пользователи сайта!

Все Ваши сообщения и отзывы внимательно рассматриваются Администрацией Медицинского центра. Здесь Вы можете сообщить информацию, которую считаете необходимой донести до сведения Администрации.