Пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка хеликобактер

Оценка морфологической структуры клеток возможна с помощью цитологического исследования, которое широко применяют в клинической практике как исключительно чувствительный, точный, эффективный метод диагностики злокачественных опухолей и ряда неопухолевых поражений всех органов пищеварительной трубки у больных с симптомами заболевания органов ЖКТ, а также при скрининге в группах высокого риска по развитию рака этих органов [15]. Микроскопически злокачественные клетки выстилают желудочные железы и крипты и представляют собой эпителиальные клетки, прорывающиеся через базальную мембрану и вторгающиеся в подслизистую оболочку и мышечный слой. Отдельные клетки теряют свою дифференцированность по отношению к соседним клеткам и представлены многочисленными митотическими фигурами [16]. Для предупреждения развития онкологических заболеваний важно раннее выявление таких состояний, а также их качественное обследование. Внедрение и максимальное использование современной эндоскопической техники значительно расширило возможности цитологической диагностики органов ЖКТ и, более того, открыло перспективы применения метода, поскольку цитологический материал пригоден для проведения имеющих неоценимое дифференциально-диагностическое значение иммуноморфологических, молекулярно-биологических и генетических исследований [17, 18].

Провести сравнительный анализ и выявить характерные морфологические цитологические признаки при различных доопухолевых заболеваниях желудка.

Материал и методы исследования

Оценены результаты эндоскопической и цитологической диагностики у 153 больных с доопухолевыми заболеваниями желудка за последние три года. Исследования проводили с помощью видеоэндоскопа GIF - LV 1 фирмы OLYMPUS . Материалом для цитологического исследования служили отобранные при биопсии ткани слизистой оболочки желудка пациентов, имеющих язвенное заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, полипы желудка. Из собранных тканей были сделаны мазки-оттиски. Для оценки препаратов использовали метод световой микроскопии с окрашиванием по Романовскому–Гимзе [19]. Материалы были запечатлены с помощью цифровой техники. Все цитологические заключения были подтверждены гистологически.

Результаты исследования и их обсуждение

При цитологическом исследовании тканей желудка пациентов с неосложненным атрофическим гастритом нет никаких отличительных особенностей. Мазки содержат сплоченные агрегаты железистых эпителиальных клеток и различное количество смешанных воспалительных элементов [20]. Диспластические образцы включают небольшие или большие агрегаты с несколько нерегулярными или неровными краями. Составляющие железистые клетки содержат ядра, которые больше нормальных, часто имеют удлиненную форму или форму сигары и включают одно или несколько ядрышек. Их хроматин мелкозернистый и темноокрашенный. Ядерные контуры варьируются от гладких до слегка нерегулярных. Цитоплазматический муцин уменьшается или не проявляется, а отношения ядерный к цитоплазматическому увеличиваются [21]. В зависимости от стадии протекающего процесса есть характерные особенности: наличие широких участков, чередующихся с полями западений серо-белого цвета разнообразной формы истонченной слизистой оболочки желудка, свидетельствует об умеренно выраженной атрофии. Выраженная атрофия отличается сухой истонченной слизистой оболочкой, складки почти отсутствуют, ткань ранимая, сосуды просвечивают, имеют сероватый цвет с цианозным оттенком. Внутри агрегатов аномальные ядра выглядят переполненными, отлитыми и перекрытыми. Ткани слизистой оболочки желудка истончены, вследствие чего приобретают светло-серый цвет, складки уменьшаются в размерах, сосудистый рисунок выражен. Утолщенные извитые складки со скоплениями слизи между ними, отек и гиперемия слизистой оболочки являются признаками гипертрофического гастрита. Исходя из этих особенностей необходимо отличать дисплазию желез от доброкачественной репарации. Может возникать трудность при различии дисплазии и хорошо дифференцированной аденокарциномы. Единственной отличительной характеристикой является наличие индивидуально диспергированных и интактных аномальных железистых клеток. С помощью выявления этой особенности диагностируется аденокарцинома. При эрозивном гастрите на стенках желудка эрозии выявляются в виде очаговых воспалений. Таких очагов может быть несколько, степень их развития зависит от того, насколько сильно развивается заболевание. Эндоскопическая картина геморрагического гастрита полиморфна, так как зависит от морфологической основы, послужившей причиной кровотечения, времени осмотра и степени анемизации больного. Эрозии диаметром до 0,3 см покрыты геморрагическим налетом, окаймлены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Островками виднеются внутрислизистые кровоизлияния [22]. При изучении цитологических препаратов при гастритах выявляли признаки пролиферации покровно-ямочного эпителия. Отдельные группы клеток имеют признаки атипии в виде резкого укрупнения размеров клеток и ядер, отмечаются неправильное расположение и нагромождение ядер (рис. 1).

Рис. 1. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками гиперплазии

В случаях кишечной метаплазии в мазках-отпечатках обнаруживались высокие клетки цилиндрической, призматической или бокаловидной формы (рис. 2).

Рис. 2. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками кишечной метаплазии по тонкокишечному типу

В ходе проведенных исследований выявлены изменения в составе и морфологии клеток слизистой оболочки желудка, которые наблюдаются при гастрите, полипозе и язве, не являются строго специфическими. При всех этих заболеваниях может определяться различная степень пролиферации покровно-ямочного эпителия: в одних наблюдениях отмечается только незначительный полиморфизм эпителиальных клеток, в других – явно преобладают молодые элементы с некоторыми признаками атипии. Для установления диагноза необходимо применять дополнительные методы исследования, так как на основании только цитологических данных не представляется возможным диагностировать эти процессы.

Helicobacter pylori (HP) и вирус гепатита С (HCV) – самые распространенные бактериальный и вирусный агенты в хронической инфекционной патологии человека. Около половины мировой популяции инфицировано HP, в ряде стран инфицированность взрослого населения достигает 90–95 % [13]. Данные о частоте встречаемости HCV-инфекции неоднородны и варьируются от 0,5 % до 4–20 % от общей численности населения в некоторых странах Африки, Азии и Восточной Европы [7].

Принято считать, что НР является основным этиологическим фактором развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномы желудка и В-клеточной MALT-лимфомы. Однако патогенетическая роль НР неоднозначна: примерно 70 % инфицированных являются бессимптомными бактерионосителями, часто – на протяжении всей жизни [14].

По мнению ряда исследователей, HP служат частью микробиоценоза человека и в зависимости от конкретных условий могут выступать как в качестве комменсалов, так и патогенов [6], являясь при этом лишь одним из местных факторов патогенеза гастродуоденальной патологии [4]. Для более полного понимания характера патологического процесса необходим комплексный анализ структурно-функциональных изменений слизистой оболочки желудка в зависимости от наличия и степени колонизации HP, а также учет роли макроорганизма и других факторов неинфекционной и инфекционной природы.

В последние годы появились данные, указывающие на возможную связь между инфекцией HP и поражением других органов и систем [2, 12]. Предполагается, что бактерии рода Helicobacter могут играть кофакторную роль в формировании более тяжелых исходов хронического гепатита С [11]. С другой стороны, HCV может оказывать влияние на течение гастродуоденальной патологии – не только через систему гепатогастральных отношений, но и путем прямого воздействия [5]. У 50 % пациентов с гепатитом С в слизистой оболочке желудка выявляется РНК HCV, причем такое присутствие ассоциировано с наличием HP, а также выраженностью лимфоплазмоцитарной инфильтрации [8]; обнаружение антигенов HCV в эпителиоцитах желез указывает на их возможную роль в качестве дополнительного экзогенного триггера локальной иммунной реакции, направленной против инфицированных вирусом клеток [9, 10].

Цель исследования – изучить структурные особенности клеточных популяций слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите и хроническом гепатите в зависимости от наличия и степени инфицирования HP, а также степени активности HCV- и HBV-инфекции.

Материалы и методы исследования

Проведен сравнительный анализ структурных изменений слизистой оболочки желудка в 56 наблюдениях хронического гастрита (26 мужчин и 30 женщин в возрасте от 17 до 64 лет), которые были разделены на 3 группы в зависимости от наличия и степени колонизации HP: 1-я группа – 15 случаев хронического гастрита в отсутствие HP, 2-я группа – 21 случай со слабой степенью обсемененности, 3-я группа – 20 наблюдений с выраженной степенью инфицирования.

Проведено клинико-морфологическое исследование 95 пациентов с маркерами HCV- и HBV-инфекций и желудочной дисфункцией (52 мужчины и 43 женщины в возрасте от 16 до 66 лет). Эндоскопический и патоморфологический анализ состояния желудка проводили в зависимости от степени активности HCV- и HBV-инфекций: первая группа характеризовалась высокой степенью активности – 47 пациентов, вторая группа отличалась выраженной и ранней тенденцией к фиброзу органа (II-III стадии) – 30 пациентов, третья группа – минимальная степень активности инфекционного процесса (18 случаев).

Диагностический комплекс включал клинические методы, анализ биохимических показателей крови, серологических маркеров вирусного гепатита. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявляли РНК HCV в сыворотке и мононуклеарных клетках крови, в нативной ткани печени, а также ДНК HBV в образцах крови и ткани печени. Длительность инфицирования устанавливали по первичному выявлению серологических маркеров HCV- и HBV-инфекции. При анализе морфологических изменений в биоптатах печени использована Лос-Анджелесская классификация хронических гепатитов, выделяющая в качестве ведущей характеристики этиологический фактор, а также определение степени активности инфекционного процесса.

Радиоавтографическое исследование проводили in vitro с радиоактивными предшественниками синтеза РНК и ДНК ( 3 H-уридином и 3 H-тимидином), подсчет индекса метки выполнялся на полутонких срезах.

Для выявления HP применяли окрашивание по Гимзе. Степень обсемененности определяли согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы по схеме, предложенной Л.И. Аруином [1]: до 20 микроорганизмов в поле зрения (при увеличении ×1000) – слабая степень обсемененности (+); 20–50 – умеренная (++); более 50 – выраженная (+++).

Полученные данные обработаны с использованием критерия Стьюдента, различия считались статистически значимыми при р Примечание. * – р

Стенка желудка состоит из 4 слоев: внутренней слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечного слоя и наружной серозной оболочки. Слизистая оболочка (СО) в норме складчатая, в ней имеются углубления – ямки, плоские участки (поля) и складочки.

Эпителий слизистой – высокопризматические (столбчатые) клетки, которые выстилают весь желудок и все его складки в один слой. Клетки этого эпителия секретируют особую слизь, она образует слой до 1-1,5 мм толщиной. При производстве ферментов и соляной кислоты в этом слое образуются временные каналы. Слизь защищает стенку от переваривания соком желудка и различных повреждений. Обновление эпителия происходит каждые 1-3 суток.

Что такое пролиферация

Клеточная пролиферация – это нормальный процесс, необходимый организму для обновления. Иначе говоря, это физиологическое размножение клеток с итогом в виде увеличения объема ткани. Управляется этот процесс гормонами. Пролиферация происходит в любом органе и ткани. Она контролирует состояние иммунитета, приводит к уничтожению дефектов тканей, регенерирует их и восстанавливает прежнее функционирование органов. За счет пролиферации растет соединительная ткань, формируются новые сосуды, рубцуются ожоги, устраняются повреждения с заменой тканей на новые клетки или соединительную ткань. Это касается клеток крови, эпителия и слизистых, хрящей, стенок миокарда и пр. Наиболее активный процесс происходит в слизистой желудка.

Но пролиферация при определенных условиях может становиться патологической, т. е. избыточной. Например, при повышенной концентрации соматропина она приводит к увеличению органов и конечностей. Если в процессе пролиферации нарушается дифференцировка клеток, это становится началом онкологии с появлением атипичных разрастаний. Такое бесконтрольное активное (аномальное) деление клеток называется гиперпролиферацией или гиперплазией. Это можно также объяснить преобладанием пролиферации над дифференциацией клеток слизистой. Тогда число узко дифференцированных клеток уменьшается и эпителий начинает терять свои "законные свойства" за счет незрелых клеток. Пролиферация покровного эпителия может и часто сопровождается процессами кишечной метаплазии желудка.

Гиперплазия

Пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка является одним из подвидов пролиферации слизистой. Название дано потому, что в результате разрастания ткани происходит образование ямок штопорообразной формы. Данная пролиферация означает гиперплазию клеток, вырабатывающих слизь (бокаловидные клетки), которая играет защитную роль. Покровный эпителий подвергается мутации, в клетках повышается содержание муцина, выталкивающего ядра к основанию клетки, патологические клетки начинают замещать здоровые. Формируются ямки в слизистой, которые по форме напоминают штифт штопора. Процесс является предвестником онкологии.

Чаще всего пролиферация покровно-ямочного эпителия возникает при гиперпластическом гастрите, язвенной болезни, язвенноподобном раке. По клинике и морфологии они идентичны, поэтому требуется биопсия. Цитологическое исследование может выявить выраженную пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка. По сути, это предраковое состояние, и такие больные должны находиться на учете у онколога и проходить систематическое обследование.

Причины развития

Главная причина – хроническое или длительное повреждение и раздражение слизистой, что вызывает появление ран и язв. Помимо вышеназванных патологий, причиной может быть:

• наследственная предрасположенность;
• нарушения гормонального фона;
• присутствие Хеликобактер пилори - продукты ее жизнедеятельности загрязняют весь организм, что угнетает иммунитет, разрушает слизистую и вызывает пролиферацию покровно-ямочного эпителия; указанная бактерия приводит к воспалению слизистой желудка и развитию гастритов в 90% случаев;
• нарушения питания, в котором много добавок Е, консервантов, спиртного;
• прием НПВС;
• стрессы;
• изменения в работе 12-перстной кишки (она провоцирует избыток гастрина, раздражающего слизистую желудка; забрасывание желчи при рефлюксе) и поджелудочной железы.

Классификация

Выделено несколько типов желудочной гиперплазии. Они различаются по виду и поражаемым участкам. К основным относятся следующие:

• антральная;
• очаговая;
• фовеолярная;
• железистая;
• полиповидная;
• лимфофоликулярная;
• пролиферация покровного-ямочного эпителия желудка;
• лимфоидная.

Коротко о видах

Существуют следующие виды патологии:

То есть можно сказать, что пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия это пролиферативный рост клеток, вырабатывающих слизь.

Степени пролиферации

Сегодня гиперплазию разделяют на 3 этапа:

1. Первая степень – уменьшается выработка слизи, отмечается гиперхроматоз. Процесс начальный, он обратим при должном лечении.
2. Вторая степень – умеренная пролиферация покровно-ямочного эпителия. Процесс уже более явный, ускоряется и учащается деление клеток, число клеток Панета и бокаловидных уменьшается. Процесс еще можно остановить своевременным и современным лечением.
3. Третья степень – выраженная пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия желудка. Пролиферируют большие участки, слизь не выделяется, защиты нет, процесс становится предраковым.

Симптомы и признаки

Долгое время человек не догадывается о существовании у себя патологии, у него нет никакого недомогания, поэтому так запаздывает ранняя диагностика. Затем, по мере прогрессирования процесса, сначала после еды появляется сильная боль в верхней части живота, тошнота, потеря аппетита, кислая отрыжка, икота.

В запущенных стадиях наблюдается рвота, общая слабость, вздутие живота, метеоризм. Боли могут носить схваткообразный характер - сначала они колющие или в виде жжения, затем становятся ноющими. Стул нарушается, склонен к диарее. Появляются признаки интоксикации – бледность, головная боль, головокружения, температура, чувство напряженных мышц. Симптомы неспецифичны, поэтому часто остаются без внимания. Ранняя диагностика имеет первостепенное значение: необходимо своевременно выявить и назначить эффективное лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка. Он опасен, но на первых стадиях податлив терапии.

Диагностические мероприятия

Главным методом диагностики является гастроскопия. При таком обследовании возможно проведение биопсии с последующей гистологией. Досконально осматривается слизистая желудка и все изменения в ней специалист может увидеть сразу.

При обследовании врач может увидеть новообразования, аномалию тканей и оболочек.

Рентгенография с барием позволит выявить полипы, их форму и размеры ножек. При установлении этиологии проводится анализ на наличие Хеликобактер пилори. Это и тест на дыхание с применением мочевины, и анализ крови на антитела.

Если поставлен диагноз "выраженная пролиферация покровно-ямочного эпителия hp" с некоторым количеством крестиков, то это говорит о присутствии в слизистой Хеликобактер пилори. Немалую роль может сыграть биопсия, ее проводят при гастроскопии. Исследование дает возможность установить факт наличия болезни и ее подвид. Надо сказать, что сочетание пролиферации покровно-ямочного эпителия и хеликобактера – не такое уж редкое явление.

Принципы лечения

Терапия заболевания многокомпонентная, имеет цель улучшить моторику желудка и нормализовать выработку соляной кислоты.

Лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия, т. е. гиперпластического гастрита, зависит от этиологии, подвида пролиферации, гипо- или гиперацидности, тяжести клиники и сопутствующих заболеваний. Самостоятельное назначение препаратов категорически запрещено.

Как лечить пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка? Для терапии назначают группы следующих препаратов:

1. Спазмолитики - "Но-шпа", "Папаверин", "Спазган", "Дротаверин". Снимают спазм и боли.
2. Антибиотики - "Амоксициллин", "Тетрациклин", "Кларитромицин" и др.
3. Противомикробное средство "Метронидазол" и препараты висмута. Используются для эрадикации (выведения) бактерии хеликобактер в случае ее наличия.
4. Ферментные препараты - "Фестал", "Креон", "Мезим", "Панзинорм" и др. Применяются для улучшения пищеварения.
5. Антациды - "Ренни", "Алмагель", "Маалокс" и др. Убирают изжогу, боли, защищают слизистую.
6. Аминокислоты - "Метионин", "ВСАА" и др. Необходимы для восполнения дефицита белка.
7. Поливитамины - витамины группы В, вит. С и Р.
8. При гипоацидных состояниях назначают препараты желудочного сока - "Пепсин", соляная кислота.
9. Для снижения повышенной секреции - ингибиторы протонной помпы. Их назначают редко, эффективны они в начальных стадиях. В последние годы при консервативной терапии используют гипербарическую оксигенацию.

Народные методы лечения

Что касается народных способов лечения, то они могут помочь на начальных стадиях. Фитотерапия используется только по согласованию с лечащим врачом, носит симптоматический характер. Применяют отвары трав с противовоспалительным эффектом.

Очень полезной считается ромашка – чай из нее имеет спазмолитическое и противовоспалительное действие. Антибактериальными свойствами обладает имбирь. Чай с мятой, настой петрушки или иван-чая снимут тошноту и изжогу.

Когда нужна операция

Оперативное лечение гипертрофического гастрита проводят при неэффективности консервативной терапии. Показания к операции следующие:

• желудочные кровотечения;
• полипы желудка;
• наличие или подозрение на малигнизацию процесса;
• тяжелое течение патологии.

Проводится эндоскопическое удаление полипов (полипэктомия), резекция желудка (полная или частичная). Полипы образуются при всех видах гиперплазий, могут быть и наследственными. Последние чаще злокачественные

Эндоскопически удаляют полипы больше 1 см. Маленькие образования не удаляют, если нет подозрения на злокачественность, но их развитие отслеживают – раз в полгода обследуют.

Специальная диета

Питание должно быть сбалансированным. Следует принимать пищу небольшими порциями (дробно), желательно в одно время, каждые 3 часа.

Желательно полностью отказаться от алкоголя и любых, раздражающих слизистую, продуктов: солений, копченостей, маринадов, консерваций, квашеных блюд, фастфудов, газировки и полуфабрикатов. Соль надо минимизировать, под запрет попадают консервы и красное мясо. Вся еда должна быть только отварной, все жареное под запретом.

Рекомендован стол № 2. Эта система питания назначается при болезнях кишечника и гастритах. Ее предназначение – остановить развитие воспаления и нормализовать работу секреторного аппарата желудка.

Прогноз зависти от подтипа гиперплазии и ее интенсивности, своевременности и современности диагностики.

Профилактические мероприятия

Специфической профилактики гиперплазии желудка не существует, но общие рекомендации по оздоровлению никто не отменял. Питание должно быть с достаточным содержанием витаминов и минералов, следует отказаться от курения и спиртного, избегать негативных эмоций и стрессов. Старайтесь выбирать продукты с наименьшим количеством консервантов и канцерогенов. Заведите привычку перед каждым приемом пищи выпивать стакан воды, чтобы за сутки в организм поступало не меньше 2 л чистой воды. Не злоупотребляйте противовоспалительными препаратами, даже если они вам помогают. Активный образ жизни тоже поможет избавиться от множества болезней. Не забывайте каждые полгода посещать гастроэнтеролога. Если вам очень не нравится метод ЭФГДС, можете просто пройти УЗД.

Пролиферация покровно-ямочного эпителия является опасной патологией, которая в запущенных случаях провоцирует онкологические заболевания. Важна ранняя диагностика, чтобы купировать очаги поражения на начальных стадиях.

Posted July 19th, 2012 by kaznmu & filed under Патологическая анатомия.

РОЛЬ ЦИТОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В ДИАГНОСТИКЕ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДКА У ЭКСТРЕННЫХ БОЛЬНЫХ

Елеубаева Ж.Б

В работе рассмотрены цитологическая характеристика воспалительных, атрофических и диспластических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Ключевые слова: СОЖ, гиперплазия, кишечная метаплазия, атрофический гастрит, дисплазия эпителия СОЖ, Хеликобактер Пилори(ХП).

Патология желудка занимает одно из важных мест в клинике внутренних болезней. Ее удельный вес в общей структуре заболеваемости составляет более 60%.[1] Как известно, патологические процессы в желудке разнообразны, это и воспаление, метапластические, гиперпластические, атрофические и диспластические изменения. [2].Выявление их на раннем этапе является одной из ступеней профилактики онкологической патологии. Поэтому, малоинвазивный метод, как цитологическое исследование не потеряло своей актуальности и в настоящее время.[3] .

Морфологическое, цитологическое исследование имеет не только прямое диагностическое значение, оно во многом помогает в раскрытии сущности болезней желудка, их динамике, а также в определенной степени позволяет раскрыть оценку результатов лечения и прогноза заболевания. Исходя из выше сказанного, роль этого метода в диагностике патологии желудка у экстренных больных является актуальной.[4].

Целью исследования было выявить характерные изменения СОЖ у экстренных больных, которые поступили терапевтическое отделения больницы скорой неотложной помощи.

Ретроспективно проанализированы результаты цитологических исследовании от 146 экстренных больных с патологией желудка за 2011- 2012 г., больницы скорой неотложной помощи г. Алматы.

Материал для исследования были получены от пациентов с заболеваниями желудка. Жалобы были на боли, чувства тяжести в эпигастрии, отрыжку кислым, изжогу. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании была выявлена различная патология желудка у этих больных.

Под контролем эндоскопа из слизистой оболочки желудка производили соскоб, исследовали смывные воды и мазок отпечаток с биоптата. Цитологические образцы получали в основном до биопсии кусочка ткани. Также применяли слепой лаваж из желудка физиологическим раствором вне эндоскопии. Всего исследовано 584 стеклопрепаратов.

Полученные результаты.

Независимо от способа получения материала (соскоб щеткой, прямой смыв при эндоскопии, лаваж с помощью желудочной трубки) исследуемый материал от больных с патологией желудка в 81 % случаях в цитологическом материале представлен многоклеточностью со скоплениями покровно-ямочного эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, элементами некроза и нейтрофильными лейкоцитами, что соответствовал клиническому диагнозу: Острый гастрит с выраженной воспалительной инфильтрацией.

В 4% обнаружены комплексы с сцепленными пластами из равномерно расположенных слизистых и бокаловидных клеток, что оценен кишечной метаплазией (КМ).

Дисплазия железистого эпителия легкой и умеренной степени выявлены в 2%, которые характеризовались со слабым полиморфизмом клеток и ядер покровно ямочного эпителия, гиперхромией ядер, в отдельных клетках отмечались неровные контуры ядерной оболочки с увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения.

В 1 % дисплазия железистого эпителия тяжелой степени, были отмечены признаки пролифераций ядерных структур.

Более выраженный полиморфизм формы клеток и ядер, разные структуры хроматина, ядерно-цитоплазматическое соотношение очень высокое, крупные полиморфные ядрышки и борозды ядер, была нарушена полярность расположения ядер.

40% соскобы полученной щеткой и отпечатки биоптата изучены под иммерсией. В слизи эпителия желез и покровного эпителия выявлены тонкие четкие изогнутые в виде спиралей темно голубые бактерии разной степени обсемененности. Фон в – 92 % случаях представлен воспалительным процессом разной степени выраженности, а в 8 % случаях реактивно регенераторными изменениями эпителия СОЖ.

У одного пациента выявлен рак желудка, цитограмма характеризовалась с с вариабельным числом разного размера округлых клеток и ядер, с неровной ядерной мембраной, с изолированными атипическими бокаловидными клетками.

Таким образом, проведенное исследование позволило сделать следующее заключение:

1. Применение цитологического метода диагностики больным, поступившим экстренно в БСМП с желудочной патологией, выявил в 80% случаев острый гастрит с разной степенью воспаления преобладанием выраженной степени, в том числе в 40 % случаях был обнаружен Хеликобактерпилори.
2. При цитологическом исследовании выявлены морфологические процессы в виде кишечной метаплазии, атрофий и разной степени дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка.
3. При тяжелой степени дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка для профилактики рака желудка необходимо рекомендовать больным повторное обследования с взятием материала для гистологического анализа.

Литература:

1. Нургазин К Ш.,Сейтказина Г.Ж. Показатели онкологической службы за 2010год. Алматы 2011.

2. Аруин Л И, Кононов А В., Мозговой М И. Атрофический гастрит: проблемы обоснования морфологического диагноза. Материалы 3 съезда Российского общества патологоанатомов.Самсара.2009.т.1: 5-8.

3. Цитоморфологическая характеристика дисплазии эпителия желудка, метод реком.Минск;1994

4. Щепотин И., Стивен Р., Эванс Т. Рак желудка: практическое руководство по профилактике, диагностике и лечению. Киев:Книга плюс;2000г

ЦИТОЛОГИЯЛЫҚ ЗЕРТТЕУЛЕРДІҢ АСҚОРЫТУ ЖУЙЕСІНІҢ ЖЕДЕЛ НАУҚАС ТҮРЛЕРІН АНЫҚТАУДАҒЫ МАҢЫЗЫ

Елеубаева Ж.Б

Түйін: Бұл мақалада қабыну , атрофия, дисплазия түрлері кезінде асқазан шырышты қабатының цитологиялық өзгерістері сипатталды

Түйінді сөздер: Асқазан шырышты қабығы(АШҚ), гиперплазия, ішек метаплазиясы, атрофиялық гастрит, эпителидің дисплазиясы, Хеликобактер Пилори(ХП).

Sammary: Considered in the cytologic characteristics of inflammatory atrophic and dysplastic changes in gastric mucosa.

Key words: gastric mucosa, hyperplasia, intestinal metaplasia, atrophic gastritis, dysplasia, Helicobacter pylori.

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)