Пневмококковая крупозная пневмония рентген

Наверняка, вы не раз сталкивались с термином крупозной пневмонии, однако чаще дальше устрашающих отзывов дело не заходило. В данной статье рассмотрим данное понятие шире, а именно: разберем самую распространенную клинику при данном заболевании, диагностические критерии, наличие которых необходимо для выставления диагноза, а также варианты лечения, назначение которого требуется для полноценного выздоровления.

Несомненно, крупозная пневмония - это заболевание, связанное некоторыми осложнениями, как в течении болезни, так и связанных с выздоровлением, однако это вовсе не значит, что частота настолько высокая, что при одном упоминании о данной патологии нужно пугаться. Благодаря прогрессирующей медицине стало возможным не только снизить частоту встречаемости ряда осложнений, но и самого заболевания. Как? Об этом далее.

Внимание! Зачастую любое осложнение крупозной пневмонии, которое сопровождает течение заболевания, связано с поздно диагностируемыми и затянутыми случаями. Потому при возникновении одного из симптомов – требуется консультация специалиста.

Немного о самой болезни

Крупозная или другими словами лобарная пневмония представляет собой воспаление легких, захватывающее область целой доли. На сегодняшний день общепринятая классификация пневмоний основана на разновидности инфекционных агентов, которые ответственны за болезнь, подразделяясь в основном на те, которыми можно заразиться вне больничной среды, и, наоборот, при госпитализации.

Этиология крупозной пневмонии в большинстве случаев пневмококковая, то есть, вызвана бактерией Streptococcus pneumoniae. Пути заражения – воздушно-капельный и контактный. Именно она зачастую ответственна за поражение доли.

Внимание! Важно помнить о том, что, не смотря на площадь затронутой легочной ткани, пневмония это всегда серьезное заболевание и требует консультации врача в обязательном порядке.

Воспаление легких – болезнь многофакторная, и потому не существует единственной причины крупозной пневмонии. Это всегда комбинация нескольких факторов.

Патогенез или как мы до этого докатились

Стоит обратить внимание на то, что пневмония это не то же самое, что пневмонит (некоторые путают эти два понятия). Патогенез крупозной пневмонии основывается на пролиферации инфекционного возбудителя в просвете альвеол легких.

Альвеолярные макрофаги играют важную роль, являюсь хоть и не первым, но серьезным фактором защиты легочной ткани от нежеланного гостя. Клиническая картина болезни начинает развиваться тогда, когда способности этих защитников истребить поступивших в нижнюю часть респираторного тракта бактерий превышены. Воспалительный ответ развивается с целью укрепить силы нижнего отдела дыхательной системы.

Пневмококк, как основной возбудитель крупозной пневмонии не ответственен за клинику болезни. За нее ответственна иммунная система человека, а именно провоспалительные медиаторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение чужеродного микроорганизма.

Цель данных медиаторов основывается в завлечении защитных клеток крови, в основном нейтрофилов, в область поддавшуюся воздействию бактерий. Именно повышенная потребность в таких клетках стимулирует их увеличение в периферической крови, что определяется лабораторно как лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Важно понимать, что наряду с положительной стороной работы провоспалительных цитокинов и клеток лейкоцитарного ряда, существует также огромный минус. Заключается он, во-первых, в их отрицательном воздействии, и во-вторых, в развивающемся дисбалансе между работой провоспалительных и антивосполительных звеньев иммунной системы человека. Более подробно об этом – в видео в этой статье.

Чрезмерное действие вырабатываемых медиаторов повышает проницаемость капиллярного русла. В случае с местом действия, а именно альвеолами, такое изменение влечет за собой просачивание плазмы и некоторых форменных элементов (включая и эритроциты) в просвет нижнего отдела респираторного тракта. Этот процесс ответственен за появление рентгенологических признаков воспаления легких.

Серьезным исходом, который сопровождает наполненные жидкостью альвеолы является отсутствие газообмена в этой области, что непременно приведет к гипоксемии. Неотложная помощь при крупозной пневмонии часто требуется при нарастании гипоксемии и развития гипоксии.

Как проявляется лобарная пневмония

Особенности течения крупозной пневмонии зависят от многих факторов. Большое значение имеет время обращения к врачу, проводимые мероприятия на дому еще до обращения к специалисту, а также исходное состояние здоровья человека.

К коморбидным состояниям, которые могут сыграть роль в течение воспаления легких, относятся следующие патологии:

• Иммунодефицит. Несомненно, тяжелые иммунодефициты сопровождаются более сложными вариантами пневмоний, возбудителем которых является зачастую атипичная микрофлора. Тем не менее, еще до развития полного дефицита иммунного ответа возникает повышенная восприимчивость организма к инфекциям. Недостаток ответа со стороны клеток лейкоцитарного ряда приводит к более быстрому развитию клиники, более затяжному течению, а также сложностям в подборе терапии для таких пациентов.
  Причинами иммунодефицитных состояний могут быть как врожденные и приобретенные заболевания (лидирующее место занимает вирусная этиология), так и прием иммуносупрессоров.
• Хронические патологии. Заболевания с хроническим течением дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также почек имеют важное значение в развитии пневмоний.

Застой в малом круге кровообращения, врожденная мальформация респираторного тракта, хроническая почечная недостаточность – пусковые механизмы более частой заболеваемости воспалением легких с усложненным течением.

• Вредные привычки. Курение, как самая распространенная вредная привычка, хоть и не причина развития пневмонии, однако причина для снижения защитных механизмов дыхательной системы. Подавление мукоциллиарного клиренса под воздействием табачного дыма и смол позволяет проникать чужеродным микроорганизмам в более низкие отделы респираторного тракта.

Несомненно, большое значение также имеет прием наркотических препаратов, которые не только снижают иммунный ответ, но и в зависимости от применяемых веществ, повреждает органы-мишени.

Рассматривая стандартную клиническую симптоматику, присущую типичной крупозной пневмонии, отрешимся от коморбидных патологий, отягощающих ее и без того нелегкое течение. Любое хроническое заболевание в том или ином случае привносит в общую картину свои изменения, потому рассмотрим пациента с несущественной медицинской историей, которому поставлен диагноз крупозное воспаление легких.

Температура. Температурная кривая при крупозной пневмонии нередко может принимать гектический характер, с подъемами до 39-40°С.

Важно! Нормальный уровень температуры не характерен для пневмонии и требует более тщательной дифференциальной диагностики. Стоит помнить, что и крупозная и очаговая пневмония – тяжелое заболевание.

На фоне фебрильного состояния повышается частота сердечных сокращений, появляется потрясающий человека озноб. Учащение дыхания также характерно для воспаления легких.

Кашель. Вначале сухой, но постепенно переходит в продуктивный. Мокрота при крупозной пневмонии может иметь ржавый оттенок, что объясняется разобранным ранее патогенезом заболевания (просачивание эритроцитов в просвет альвеол). Кашель может быть надсадным и постоянно беспокоящим больного.

Боль в грудной клетке. Наряду с вовлечением в процесс целой доли легкого возникает и присоединение воспаления прилегающего листа плевры. Это является не осложнением, а скорее одним из специфичных признаков. Это хоть и не единственное, но существенное отличие крупозной пневмонии от очаговой.

Общее состояние. Недомогание, слабость, присоединение гастроинтестинальных симптомов у 20% больных, сопровождаемых тошнотой, рвотой, расстройством стула ухудшает самочувствие пациента.

Внимание! Признаки при долевой пневмонии развиваются стремительно. Для нее характерно резкое начало с быстрым развитием симптоматики.

Диагностика – наше все

На сегодняшний день дополнительные методы диагностики занимают хоть и не первое, но как минимум второе место в выставлении диагноза крупозная или крупноочаговая пневмония. Не смотря на типичность клиники для данного вида воспаления легких, подтверждения предварительного диагноза никто не отменял.

В любом случае первое место разделяет между собой тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр пациента врачом. Большое значение отдается аускультации легких, при которой можно определить в зависимости от стадии течения болезни – крепитацию, бронхиальное дыхание, а также шум трения плевры за счет воспаления последней.

Перкуссия – метод, применяемый в одних странах, и не вспоминаемый в других особенно в случае осмотра пациента с подозрением на пневмонию. Также в зависимости от стадии данные могут различаться, варьируясь от тупого до легочного звуков. Голосовое дрожание может быть усиленным, или, наоборот, ослабленным.

В случае с крупозной пневмонией наличие выпота в просвете альвеол позволяет увидеть очаги консолидации на рентгенограмме в местах, соответствующих таковым в пораженном легком.

Внимание! Диагноз пневмонии, не подтвержденный рентгенологически, это скорее казуистика и исключение из правила, нежели стандартный случай.

Никогда не стоит в первую очередь полагаться на дорогостоящие диагностические методы, такие как компьютерная томография. Несомненно, качество полученного изображения в разы лучше и показывает послойные срезы легочной ткани. Однако, излучение, выдаваемое томографом, и стоимость диагностики значительно превосходят работу рентген-аппарата.

Качественно сделанная рентгенография – надежный диагностический критерий, который использует врач для подтверждения или опровержения диагноза пневмонии.

Кроме инструментальных методов в обязательном порядке проводится ряд лабораторных исследований, которые помогают в выставлении диагноза пневмония и проведении дифференциальной диагностики. Так, общеклинический анализ крови при крупозной пневмонии определяет важный критерий – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (патогенез этого явления описан выше).

Посев мокроты для выявления возбудителя и исследования антибиотикорезистентности, хоть и не самый быстрый метод, однако часто помогает в назначении антибактериальных препаратов.

Лечение – важный шаг на пути к выздоровлению

Важно! Цена быстрой и неосложненной реконвалесценции пациента с воспалением легких заключается во времени его обращения к врачу. Чем раньше от появления первых симптомов – тем лучше.

Разумная терапия крупозной пневмонии должна начинаться с первого дня обращения к специалисту. Так как триггерную роль играет бактерия, необходимо начинать борьбу с ним. Не стоит заниматься самолечением. Прочитанная инструкция к препарату не гарантирует качественное лечение без консультации со специалистом.

С учетом того, что на посев мокроты с целью выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности уходит в среднем несколько дней, этиотропная терапия вначале является эмпирической, выбор которой базируется на клинике заболевания, рентгенологических данных, наличия коморбидной патологии, тяжести состояния больного и предыдущей медицинской истории пациента.

защищенные пенициллины (Амоксициллин с клавулановой кислотой);

макролид (Азитромицин, Кларитромицин) – в случае аллергии на антибиотики пенициллинового ряда;

респираторные фторхинолоны – являются препаратами резерва и могут назначаться только при наличии для этого строгих показаний.

Внимание! Перечисленный выше список препаратов не является основным и может быть изменен лечащим врачом в зависимости от индивидуальности больного.

Далее в каждом индивидуальном случае препарат может быть заменен, основываясь на ответ пациента на него, переносимость, результаты посева.

Внимание! Если состояние больного позволяет, предпочтение отдается пероральному приему лекарственных препаратов.

В дополнение к этиотропной терапии пациенту с пневмонией назначаются нестероидные противовоспалительные средства, направленные на снижение температуры, а также дезинтоксикационная терапия. При возможности больного пить самостоятельно – советуют пероральный водный режим, но при отказе пациента или его тяжелом состоянии используют капельное введение растворов.

Часто требуется сестринский уход при крупозной пневмонии, так как данный вид воспаления легких характеризуется часто тяжелым течением и требует посторонней помощи больному.

Муколитики, отхаркивающие и противокашлевые средства имеют уже второстепенное значение в лечении крупозной пневмонии. Их назначение должно соответствовать тому типу кашля, которым сопровождается воспаление легких у больного.

Осложнения крупозной пневмонии зачастую возникают при несвоевременно начатой или несоответствующей течению болезни терапии. Прием во внимание всех факторов, влияющих на клинику, играет важную роль в исходе патологии.

Пневмонии

Пневмония - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже - клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) - альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) - в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая - от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах "теплый" цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива - притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, - повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов - признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Пневмония, или по-другому – воспаление легких, это воспаление одного или обоих легких, которое как правило провоцируется бактериями, грибками и вирусами. Симптомы пневмонии схожи с симптомами гриппа или простуды, что осложняет постановку диагноза.

Пневмония всегда провоцируется определенными факторами. В некоторых случаях эта болезнь появляется в результате продолжительного соблюдения постельного режима – застойная пневмония. Воспаление легких – это заразное заболевание, поскольку источником инфекции является больной человек. При хронических заболеваниях носоглотки, проблемах с сердцем, бронхите и снижении иммунитета диагностика и стандартное лечение пневмонии могут быть затруднены. Воспаление легких при наличии этих заболеваний протекает намного сложнее и может потребовать использования дополнительных методов лечения. Пневмония также может провоцироваться микроорганизмами, расположенными на поверхности слизистой оболочки носоглотки, горла или ротовой полости – они попадают глубоко в дыхательные пути и начинается воспаление легких. Если организм ослаблен, то воспаление захватывает новые участки тканей легкого и пневмония протекает серьезнее.

Наиболее часто заражение происходит воздушно-капельным путем, когда при контакте с больным человеком (при кашле, чиханье, разговоре) происходит вдыхание болезнетворной микрофлоры. Возможен гематогенный путь заражения, когда возбудитель попадает в легкие с током крови (например, при сепсисе, других инфекционных болезнях). Существует также эндогенный механизм развития воспаления легочной ткани, который обусловлен активацией уже имеющихся в организме микробов. Факторами, способствующими развитию пневмонии, являются хронические болезни легких, носоглотки, заболевания сердца, сахарный диабет, длительный постельный режим, снижение иммунитета, курение, злоупотребление алкоголем и т. д. К группе риска относятся также дети и пожилые люди.

Кровохарканье – один из симптомов пневмонии, вызванной грибками, сочетание кровохарканья и болей в боку – признак инфаркта легкого.

Боль в грудной клетке. Боли в области грудной клетки при пневмонии могут носить поверхностный и глубокий характер. Поверхностные боли являются следствием воспаления межреберных мышц, они обычно усиливаются при глубоком вдохе.

Глубокие боли связаны с поражением или растяжением оболочки легкого (плевры) и ее воспалением. Обычно они очень интенсивные, усиливаются при глубоком дыхании и кашле.

Одышка (чувство нехватки воздуха) – один из основных признаков пневмонии. Она наиболее выражена при воспалениях, развившихся на фоне хронических заболеваний бронхолегочной системы и сердечной недостаточности. Степень выраженности одышки обычно соответствует тяжести общего состояния больного.

Чаще всего, подозрение на заболевание возникает при осмотре у врача, который и направляет в дальнейшем для прохождения дополнительных диагностических процедур с целью подтверждения или опровержения своих подозрений.

1. Основным инструментом диагностики пневмонии является рентген аппарат. При таком заболевании на рентгенограмме можно прослеживать воспалительный очаг. Это может быть, как долевое воспаление, которое охватывает только одну долю легкого, так и более обширный процесс, поражающий обе легочные доли.

2. Помимо рентгеноскопии больной направляется на лабораторный анализ содержимого мокроты, которая выделяется при откашливании. Этот анализ полезен для определения природы возникновения очага воспаления. Так, наличие бактерий, вирусов и микроорганизмов указывает на инфекционный процесс в организме.

3. Кроме того, еще одним методом диагностики является анализ крови. Здесь о бактериальной или вирусной форме пневмонии говорит превышающий норму уровень белых кровяных тел.

4. Бронхоскопия – довольно точный способ диагностики пневмонии, который не только способствует постановке диагноза, но и помогает полностью исследовать бронхи. Сам процесс процедуры состоит в том, что через тонкую трубку, которую проводят через нос или рот пациента в легкие, врач изучает бронхи и в случае надобности осуществляет забор слизистого содержимого с очага воспаления.

В разгар болезни необходим постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Больному необходим доступ свежего воздуха, для чего рекомендуется регулярное проветривание. С выздоровлением назначают дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, прогулки. Антимикробную терапию врач подбирает индивидуально, в зависимости от возбудителя болезни. Необдуманное самолечение может привести к осложнениям!

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbris remittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.