Патологоанатомические изменения при чуме собак

ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ (Febris catar-rhalis infectiosa canis), чума собак, болезнь Карре, острая вирусная болезнь животных сем. псовых и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, расстройством функции нервной системы и жел.-киш. тракта. Ч. п. широко распространена во всех странах мира; наносит большой экономич. ущерб пушному звероводству и собаководству; летальность 30—60%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Morbillivirus сем. Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы ). Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутр. часть вириона представляет собой закрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, к-рый окружён [окружен] оболочкой с радиально расположенными отростками (рис. 1). Вирус хорошо размножается при культивировании на хорионаллантоисных оболочках развивающихся эмбрионов кур, в культурах клеток тканей собак, хорьков, рогатого скота, обезьян, а также фибробластов эмбрионов кур. Вирус Ч. п. в иммунобиол. отношении однороден. В иммунологич. и морфол. отношениях он родствен вирусу кори человека и чумы рогатого скота. В экскретах и секретах больных животных вирус во внешней среде может сохранять свою активность до 2 мес. Солнечный свет быстро инактивирует его. В органах от больных животных возбудитель сохраняет активность при t 4°С ок. 2—3 мес. При нагревании он быстро инактивируется: при t 100°С— через 1 мин. Годами сохраняет активность в лиофилизиров. препаратах. Оптимальная зона рН — 7,0. 1%-ные р-ры щёлочи [щелочи] , лизола и фенола убивают вирус в течение 1—3 ч.

Эпизоотология. К Ч.п. восприимчивы собаки, песцы, лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы и др. Чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 мес до 1 года. Животные разных видов и пород имеют различную восприимчивость к возбудителю Ч. п. Наиболее устойчивы собаки, менее хорьки. Среди собак наиболее устойчивы боксёры [боксеры] , чау-чау, фоксы, наименее — пудели, овчарки, сеттеры. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Болезнь высоко контагиозна, протекает чаще в виде эпизоотии и реже в виде спорадич. случаев, наблюдается в любое время года. Факторы передачи — различные предметы, инфицированные выделениями больных. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через половые органы.

Иммунитет. У переболевших животных развивается стойкий и напряжённый [напряженный] иммунитет, к-рый начинает формироваться с первой недели и через 2—3 нед достигает наибольшей напряжённости [напряженности] . В крови вырабатываются нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела. Для активной вакцинации в СССР используют сухие живые вакцины: культуральную вакцину из штамма “ЭПМ”, вакцину, приготовленную из ослабленного штамма “668-КФ”. Вакцина безвредна и иммуногенна для собак, песцов, лисиц, норок и соболей. При однократной вакцинации развивается иммунитет через 7—10 сут после прививки и продолжительностью до 1 года. Введение гипериммунной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов создаёт [создает] кратковременный иммунитет (7—12 сут). Щенки, получившие молоко от иммунных матерей, невосприимчивы к инфекции в течение 1—2 нед после отсадки.

Течение и симптомы. Инкубац, период от 3 до 90 сут. Клинич. признаки зависят от степени поражения и характера вторичной инфекции. У собак, песцов, лисиц наиболее характерны и часты лихорадка, катаральные или катарально-гнойные конъюнктивиты, язвенные кератиты и гнойные риниты, катаралыю-гнойная пневмония, гастроэнтериты, а также разнообразные формы нервного расстройства (судороги, возбуждение, а затем угнетение, парезы, параличи и др.) (рис. 2,3), У норок — дерматиты (пустулёзная [пустулезная] сыпь), опухание конечностей, конъюнктивиты и нервные расстройства. Отмечается повышенная активность глутамат-оксал-ацетата и глутамат-пируват-трансиминазы в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают катарально-гнойные конъюнктивиты и риниты, бронхиты и очагово-фибринозные плевриты, часто катарально-гнойные пневмонии с очагами кровоизлияний, на слизистой оболочке жел.-киш. тракта кровоизлияния, эрозии и язвы, инвагинацию кишок. Лимфатич. узлы брыжейки увеличены, на мышце сердца кровоизлияния, головной и спинной мозг отёчны [отечны] и гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, патологоанатомич. изменений и гистол. исследований (обнаружение внутриплазматич. телец-включений в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочевого пузыря, желудка, конъюнктивы и печени). В гомогенатах печени и селезёнки [селезенки] в РДП, РСК выявляют специфич. антиген. Ч. п. дифференцируют от инфекц. энцефаломие лита, инфекц. гепатита собак, бешенства, болезни Аусеки, алеутской болезни норок, вирусного энтерита порок.

Лечение. Эффективны в начальной стадии болезни коревой глобулин и гипериммунные сыворотки. Применяют антибиотики для подавления вторичной бактериальной инфекции, а также симптоматич, средства.

Молодых животных вакцинируют через 1—1,5 мес после отсадки, старых -— 1 раз в год.

Лит.: Митин Н. И., Вирус чумы собак, и кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966; Черкасский Е. С., Чума и чумоподобные болезни плотоядных, М., 1971.

Чума плотоядных (Pestis) — острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, пневмонией, экзантемой и признаками поражения центральной нервной системы.

Историческая справка . Чума известна со времени одомашнивания собак. В трудах Аристотеля она описана как ангина. Распространена повсеместно. В России чума появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымская болезнь. Вирусную природу чумы собак в 1905 г. впервые доказал французский ученый Карре. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928). В СССР у разных видов пушных зверей эту болезнь впервые описали И. В. Миролюбов (1932) и др.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус размером 115 — 160 им из семейства пара-миксовирусов, рода псевдомиксовирусов (морбилливирус). Он однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота. Вследствие этого у собак, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чумы. И наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори. Кроме того, сыворотка против чумы крупного рогатого скота нейтрализует вирус чумы собак.

Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая. В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7—11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии — не менее года. В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной — до 83 сут. Нагревание до 60'С разрушает его за 30 мин, до 100 °С — моментально. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра — 60 мин, солнечный свет и 0,1— 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола — через несколько часов

Эпизоотологические данные . К вирусу чумы плотоядных восприимчивы многие виды отряда хищных животных: собаки, волки, шакалы, гиены, лисицы, песцы, еноты, хорьки, норки, ласки, куницы, горностаи, выдры, барсуки. Соболи сравнительно устойчивы, и в годы распространения чумы среди лисиц, песцов и норок они не заболевали. Очень чувствительны к вирусу чумы еноты и тхорзофретки (гибрид белого африканского и лесного хорьков), признанные в настоящее время лабораторными животными для изучения чумы плотоядных.

Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Массовые случаи заболевания чумой беспородных собак на Крайнем Севере поколебали известное положение о более высокой чувствительности чистопородных животных.

У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен заболеванию молодняк: у собак — в возрасте до 12 мес, у пушных зверей — до 5 мес. Взрослые собаки и пушные звери заболевают примерно в 2 —5 раз реже.

Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клинического переболевания и реконвалесценции. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и других экскретах обычно на протяжении 10 — 51 дня. В патологическом материале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживается в высоких титрах продолжительное время.

Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 мес, еноты — 9, другие пушные звери — 3 — 5 мес. Заражение происходит в основном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос вируса по воздуху на расстояние до 12 м.

В качестве факторов передачи вируса чумы могут быть инфицированные предметы ухода за животными, спецодежда персонала, корма, а также насекомые, птицы и грызуны. Последние являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания.

Резервуаром возбудителя чумы в природе являются дикие животные (в особенности еноты) и бродячие собаки. В звероводческие хозяйства и собакопитомники вирус заносится завезенными животными из неблагополучных по чуме хозяйств, бродячими собаками, а иногда и с инфицированными предметами. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявиться эпизоотией или спорадически. В звероводческих хозяйствах падеж среди молодняка может доходить до 70—90%, среди взрослых зверей — 40—70 %.

Патогенез. Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, на 2 —3-й —в мононуклеарные лейкоциты. В течение первых 6 сут вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). При условии слабого формирования специфических антител вирус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссеми-нация вируса в организме не происходит или ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.

Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9—12-й день и сохраняется на этом уровне 60 — 70 дней.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Особое значение имеет Borde-tella bronchiseptica, которой на протяжении 50 лет приписывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума плотоядных может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак, с алеутской болезнью у норок. Смешанные и секун-дарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных снижают иммунологическую резистентность макроорганизма, усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность.

Течение и симптомы . Инкубационный период у собак продолжается обычно 14—21 день и более, у пушных зверей —9 —30, а иногда 90 дней.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью животного организма. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.

Выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную форму болезни. При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41— 42 °С, потерю аппетита, коматозное состояние и гибель больного на 2 —3-й день заболевания. Острое течение болезни бывает редко.

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1 — 2 дня, а иногда 1—2 нед. Затем лихорадка становится умеренной или ремиттирующей. У щенков 1— 1,5-месячного возраста температура повышается незначительно или же остается нормальной. Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2 —3-й день появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия (рис. 50). Животные кашляют, чихают, фыркают и чешут лапами НОС. Слизисто-гнойное истечениещим, учащенным. При аускультации из носа и глаз при чуме обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления (легочная форма). Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, слизистые, а затем и гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь. Изредка отмечают кератит или изъязвления. Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная форма). Больные собаки издают отвратительный запах.

На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и носа часто обнаруживается пустулезная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки (кожная форма).

Во многих случаях чума протекает в нервной форме. При этом угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорогами отдельных групп мышц или всего тела, нарушением координации движений. Периодически наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи задних (иногда и передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва.

Хроническое течение чаще всего свойственно нервной форме. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока остаются на долгое время, иногда на всю жизнь. При осложненной чуме клинические признаки еще более разнообразны. Болезнь продолжается от 2—4 до 21—28 дней, а иногда несколько недель и месяцев. При слабо выраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов животные в ряде случаев выздоравливают через 1—4 нед. Летальность составляет в среднем около 50 %, возрастая при нервной форме до 85 % и более.
Абортивная форма сопровождается лишь 1 — 2-дневным недомоганием.

Клинические признаки чумы у разных видов животных несколько отличаются. У лисиц и песцов кожная форма обычно не наблюдается, а нервная — доминирует в конце эпизоотии (рис. 51); у песцов катаральные явления выражены слабее, чем у лисиц. У норок преобладает кожная форма, при которой обнаруживают припухание лап, кожи век, носа, губ, ушей. Припухшие участки вскоре покрываются экссудатом с последующим образованием корок. В затянувшихся случаях дерматит распространяется на область шеи и спины; течение болезни чаще хроническое. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, выпячивание и отек прямой кишки; летальность около 90%.

Патологоанатомические изменения обычно соответствуют форме болезни и характеру осложнений. В верхних дыхательных путях находят катаральное или гнойное воспаление, в легких — серовато-красные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза; в эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоизлияния ; на слизистой оболочке пищеварительного тракта — кровоизлияния, эрозии и язвы. Лимфоузлы грудной и брюшной полости увеличены в объеме, сочные на разрезе. Сосуды оболочек мозга переполнены кровью. Слизистая оболочка мочевого пузыря гипереми-рована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Аналогичные изменения отмечаются в слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок.
Диагноз на чуму плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие 6 критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкератоз подушечек лап, поражение центральной нервной системы, продолжительность болезни (не менее 3 нед). Если любые четыре из указанных шести симптомов замечены у собаки, то они свидетельствуют о чуме. На ранней стадии болезни имеют значение следующие 5 признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела (до 39,9 °С и более) при потере аппетита, нормальная температура при прожорливом аппетите, симптомы поражения нервной системы. По двум любым из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз (для обследования норок и хорьков рассмотренные схемы менее пригодны, чем для собак). При патологоанатомическом вскрытии характерны изменения слизистой мочевого пузыря и других органов. Серологическая диагностика чумы применяется лишь в экспериментальных целях.

Окончательный диагноз в необходимых случаях устанавливают по результатам биопробы на щенках собак, лисиц, песцов, хорьков. Наиболее подходящими животными являются тхорзофретки. Для заражения используют кровь больного животного в момент первого подъема температуры или же суспензию из паренхиматозных органов трупов.

Дифференциальный диагноз . На отдельных стадиях развития чума сходна с лепто-спирозом, инфекционным гепатитом собак (инфекционным энцефаломиелитом лисиц), бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом, авитаминозом Bj.

При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает быстро — через 2 — 3 дня. Инфекционный гепатит наблюдается в основном у молодняка в возрасте до года, характеризуется он стационарностью, нередко протекает с увеличением печени; у лис, как правило, развивается энцефаломиелит. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания. Сальмонеллез поражает молодняк 1 — 2-месячного возраста; конъюнктивит не наблюдается; выражено западение глаз в орбиты (дегидратация). Пастереллез протекает остро, начинаясь внезапно и поражает зверей разного возраста в разных участках фермы. Авитаминозу В, предшествует кормление зверей рыбой, содержащей тиаминазу, болезнь характеризуется массовостью и быстрым выздоровлением многих животных после лечения тиамином.
Лечение. Специфическая терапия не разработана. В ранней стадии болезни показаны инъекции гамма-глобулина против кори. Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных инфекций), симптоматические (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (витамины группы В, кокарбоксилаза, алоэ, УФЛ и др.). Из антибактериальных средств наиболее часто используют пенициллин, тетрациклин, левомицетин, стрептомицин, фурл-золидон, энтеросептол, сульфадиметоксин и др., сочетая в соответствии с их совместимостью. Одновременно улучшают диету.

Иммунитет . После переболевания чумой животные приобретают пожизненный иммунитет. Поствакцинальный иммунитет формируется через 10—21 день и сохраняется не менее года. Щенки от своевременно вакцинированных матерей невосприимчивы к чуме до 28-дневного возраста; к 70-му дню половина из них может заболеть, а к 150-му — большинство. Активная иммунизация животных в течение первых трех дней после заражения чумой почти не защищает их от гибели, а позже — увеличивает летальность до 100 % (среди невакцинированных зверей погибает не более 79 %). У норок, пораженных болезнью, иммунитет против чумы не всегда вырабатывается.

Разработан метод одновременной вакцинации собак против чумы и бешенства (Д. Д. Бутьянов и др., 1976). Осуществляют повседневный осмотр всех имеющихся животных, ограждают фермы и соба-копитомники от проникновения на их территорию диких зверей, уничтожают бродячих собак. Обслуживающий персонал обеспечивают специальной одеждой и обувью. Посторонних лиц на фермы и собако-питомники не допускают. Завезенных плотоядных животных подвергают 30-дневному профилактическому карантинированию.

При возникновении чумы у животных накладывают карантин на ферму, питомник, населенный пункт, квартал или улицу. По условиям карантина временно запрещают перегруппировки, ввоз и вывоз восприимчивых животных, а также их взвешивание, татуировку и другие мероприятия, увеличивающие риск распространения возбудителя инфекции. Больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют и лечат (или убивают). Клинически здоровых взрослых животных вакцинируют, независимо от времени года и возраста.

После изоляции больных животных дезинфицируют клетки, домики, вольеры, почву под клетками, инвентарь, спецодежду. Навоз обезвреживают биотермически. Шкурки с павших зверей снимают в изоляторе, высушивают трое суток при 25 — 33 °С, затем выдерживают 10 сут при комнатной температуре. Тушки павших животных сжигают. Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ный р-р креолина, 3 %-ную эмульсию лизола, 2 —4%-ный р-р едкого натра, 4—5 %-ный р-р каспоса, 6—7 %-ный р-р демпа или 1 %-ный р-р формальдегида.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от чумы и проведения заключительной дезинфекции. Вывоз собак разрешают через 1,5 мес, а пушных зверей — через 6 мес после снятия карантина.

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В настоящее время чума плотоядных широко распространена в мире. Заболевание регистрируют среди собак, диких плотоядных и пушных зверей в Европе, Азии, Австралии, Африке, Америке, а также в нашей стране.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1—2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4—6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют.

Характеристика возбудителя. Вирус чумы плотоядных (ВЧП) входит в семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus. Род включает помимо ВЧП вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет.

Вирионы ВЧП диаметром 150—300 нм содержат единую односпиральную линейную молекулу минус-РНК. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) вирус сохраняется 7—11 дней, в крови и органах павших животных в условиях лаборатории при 4 °С —до 2 мес, а при минус 20 °С — до 6 мес. Дезинфицирующие вещества инактивируют вирус довольно быстро (2%-ный раствор едкого натра за 1 ч).

Антигенная вариабельность. Вирус чумы в иммунобиологическом отношении однороден, в то же время по происхождению и некоторым биологическим особенностям его штаммы разделяют на две подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы высокопатогенны и проявляют строгую видовую специфичность.

Антигенная активность. Вируснейтрализирующие антитела обнаруживают на 8—9-й день после заражения и выявляют постоянно в течение года.

Культивирование вируса. Вирус ЧП после адаптации возможно культивировать на 3—6-месячных хорьках и 6—12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7—11-е сут после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы — в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках — MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7—14 дней после заражения монослоя.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—20 дней. Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим проявлениям различают катаральную, легочную, кишечную и нервную формы болезни. Чаще других (до 52 % случаев) наблюдают нервную форму. Поскольку вирус поражает клетки всех систем организма, разделение на различные формы весьма условно.

При молниеносном течении болезни животные гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни продолжается 2—3 дня и характеризуется высокой температурой тела, коматозным состоянием и гибелью.

Острое течение болезни длится 2—4 нед. Начинается лихорадкой с температурой 39,5—41 °С, рвотой. Далее развивается конъюнктивит и ринит — от серозного до гнойного. Появляется кашель как проявление трахеита, бронхита. На коже в области живота, паха, внутренней поверхности бедер появляется пустулезная сыпь. Острое течение часто переходит в хроническое.

Катаральная форма после периода кажущегося выздоровления может перейти в нервную (возбуждение, судороги конечностей, парезы, параличи), заканчивающуюся гибелью.

Абортивное течение чумы чаще наблюдают у вакцинированных животных и проявляется лишь 1—2-дневным недомоганием. Но и в этом случае возможно нарастание нервных явлений и гибель животного.

У животных разных видов клинические признаки чумы несколько отличаются.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей от чумы собаки, как правило, истощен. Глаза впавшие, зрачок расширен. На роговице, губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отеки легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния видны на плевре, эпикарде и перикарде. В сердечной мышце сероватые и желтоватые очаги. Печень полнокровная, рыхлая, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по краям имеет инфаркты. В корковом слое почек точечные кровоизлияния. На слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. На слизистой мочевого пузыря точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентериальные лимфоузлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Патологоанатомические изменения ЧП весьма неспецифичны и варьируют в зависимости от интенсивности и длительности болезни.

Локализация вируса. Вирус ЧП, попавший в организм чаще всего аэрогенным или алиментарным путем, размножается в клетках соответствующих слизистых оболочек и через 3—4 нед после заражения может быть обнаружен в носовом и конъюнктивальном экскретах, слюне, фекалиях. В крови вирус находится в период лихорадочного состояния животного. Поскольку вирус пантропен, он размножается и накапливается в клетках трахеи, легких, лимфоузлов, селезенки, почек, головного мозга, слизистой мочевого пузыря.

Установлена персистенция вируса в ЦНС. У переболевших животных наблюдают вирусоносительство в течение 1—2 мес.

Источник инфекции — больное или переболевшее животное, которое может выделять вирус в течение 3 мес после болезни. Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные.

Вирус чумы плотоядных передается главным образом аэрогенно, но возможно также алиментарно, половым путем и даже через плаценту от больной самки потомству. От пути передачи во многом зависит характер развития эпизоотического процесса. Переносится вирус человеком, грызунами, а также птицами и насекомыми.

Эпизоотический процесс при ЧП проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Диагностика. Повсеместное применение эффективных вирус-вакцин сделало редкостью классическое проявление клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотических характеристик этой инфекции. В связи с этим возросла диагностическая ценность лабораторных методов исследований.

Лабораторная диагностика. Она состоит главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патологическом материале вирусных антигенов и нуклеиновой кислоты генома, реже — активного вируса биопробой, а также установлением нарастания титра антител к вирусу ЧП в парных сыворотках.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат кровь в период острого лихорадочного состояния, а также мазки и смывы со слизистых оболочек носа и гортани, кусочки органов и участки головного мозга вынужденно убитых или только что павших животных. Для ретроспективной серологической диагностики берут парные сыворотки. Обнаружение генома нуклеиновой кислоты вируса проводится полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Разработанная на основе ПЦР тест-система обеспечивает ответ максимально за 8—24 ч, высокую специфичность и предельно возможную чувствительность.

Обнаружение вирусного антигена осуществляют серологическими реакциями, в первую очередь ИФА и РИГА, как наиболее чувствительными, специфичными и экономичными.

ИФА с использованием полистироловых планшет, сенсибилизированных моноклональными антителами, обнаруживает и идентифицирует специфический антиген вируса. Полученный комплекс выявляют конъюгатом моноклональных антител к вирусу ЧП с пероксидазой. Связанная пероксидаза вызывает разложение субстрат-индикаторного раствора и окрашивание содержимого лунок планшета. Результаты ИФА учитывают спектрофотометрически или визуально. Исследование занимает около трех часов.

Вариант метода — точечный твердофазный иммуноферментный анализ (dot-ИФА), воспроизводимый на нитроцеллюлезной мембране и занимающий 30—40 мин.

РИГА также является методом экспресс-диагностики ЧП. Для обнаружения и идентификации антигена вируса в РИГА возможно использование латексных или эритроцитарных антительных диагностикумов.

РИФ, РСК и РПД в диагностике чумы плотоядных высокоспецифичны, однако диагностических наборов для них в настоящее время не выпускают.

Активный вирус ЧП может быть обнаружен на серонегативных естественно-восприимчивых животных (щенках через 15 дней после отъема от самки). Еще более чувствительны к заражению белые хорьки и тхорзофретки (100%-ная гибель на 10—18-й день после заражения). Однако метод биопробы дорог и длителен и потому используется ограниченно.

Вспомогательный метод диагностики — обнаружение оксифильных, чаше цитоплазматических телец-включений в эпителии конъюнктивы, других слизистых оболочек и в лейкоцитах.

Выделение вируса ЧП трудно. Делаются попытки выделения вируса на естественно-восприимчивых животных, куриных эмбрионах и в культуре клеток. Наиболее эффективным для этой цели оказалось использование культуры клеток почек или альвеолярных макрофагов больных животных.

Идентификацию вируса проводят с использованием ПЦР, ИФА, РНГА, PH, РИФ, РСК, РДП. Полученные к отдельным белкам вируса моноклональные антитела позволяют выявлять в ИФА антигенные вариации вируса ЧП.

Серодиагностика чумы плотоядных состоит в выявлении и титровании специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных, а также животных, контактировавших с больными. В последние годы для обнаружения и титрования антител к вирусу ЧП применяются РНГА и ИФА. РНГА позволяет обнаружить увеличение титра антител уже на 5—7-е сутки болезни вместо 14—21 дня при использовании других серологических методов.

Дифференциальный диагноз. Чуму плотоядных дифференцируют от лептоспироза, инфекционного гепатита собак, бешенства, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, токсоплазмоза, пироплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Уже на 3—5-й день болезни можно обнаружить проявление специфического иммунитета. Инфицированные вирусом клетки могут уничтожаться фагоцитами и Т-эффекторами. Поскольку эти клетки являются мишенью для вируса, то наблюдается соответствующий им иммунодефицит. В то же время идет процесс антителообразования. У собак-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Однако устойчивость переболевших животных к реинфекции не абсолютна.

Иммунопрофилактика чумы плотоядных осуществляется, как правило, живыми вакцинами. Щенков прививают в возрасте 8— 10 нед, затем повторно через 21—28 дней и далее ежегодно. Вакцины готовят моновалентные (Мультикан-1) и поливалентные (Мультикан-2, -4, -6, -7, -8, Дипентовак, Гексоканивак, Биовак, Бионор и др.).

Поливалентные вакцины помимо вируса чумы плотоядных содержат в своем составе возбудителей инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного и коронавирусного энтеритов, бешенства. В зависимости от эпизоотической необходимости в вакцину включают бактериальный компонент (возбудители лептоспироза двух серогрупп, грибы рода трихофитон и микроспорум, возбудители бутулизма и псевдомоноза). Добавляемые к вирусу ЧП возбудители находятся в живом или инактивированном состоянии.

При необходимости быстрого создания иммунологической защищенности животного на ранних стадиях болезни, невосприимчивости к заражению или с целью обрыва эпизоотии целесообразно применение гипериммунной сыворотки или очищенных иммуноглобулинов.

Для лечения и профилактики чумы собак в настоящее время предложены различные моно- и поливалентные сыворотки и специфические глобулины. Степень иммунной защиты, создаваемой серопрофилактикой, значительно ниже, чем при использовании вакцинопрофилактики, поэтому через 14 дней после введения антител рекомендуется животных вакцинировать.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.