Пастереллез крс патологоанатомические изменения

ПАСТЕРЕЛЛЁЗЫ (Pasteurellosis), геморрагическая септицемия, холера птиц, инфекц. болезни домашних и диких животных, характеризующиеся при остром течении признаками септицемии и геморрагич. воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. П. распространены повсеместно. Летальность от 10 до 75% и иногда выше. Болеет и человек.

Этиология. Возбудители П.— чаще Pasteurella multocida, реже P. haemolitica и др. виды пастерелл. Бактерии неподвижны, спор не образуют, многие свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. В мазках из крови и органов имеют вид овоидов, в культурах кокков (диплокококков). Они биполярно окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны, растут на обычных питат. средах. Антигенная структура и серологич. типы пастерелл окончательно не изучены, но установлено, что они имеют капсульный, соматический и др. антигены. Биохимич. свойства пастерелл выражены слабо. Макс. выживаемость в почве и воде 26 сут, в навозе и помёте [помете] 72 сут, в трупах 120 сут. Под воздействием t 70—90°С пастереллы погибают в течение 5—10 мин, при t 1—5 °С — в течение неск. суток. Обычные дезинфицирующие средства губительно действуют на пастереллы. Из лабораторных животных к ним восприимчивы белые мыши и кролики.

Эпизоотология. Чаще заболевает молодняк гусей, уток, кур, свиней и кр. рог. скота. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа, испражнениями. Среди животных установлено широкое пастереллоносительство, но эпизоотол. роль играют лишь те животные, к-рые являются носителями вирулентных форм. Большое значение в возникновении болезни имеет ослабление резистентности организма под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Пути заражения — аэрогенный и алиментарный. В благополучные х-ва инфекция чаще заносится переболевшими животными, поступающими для комплектования ферм, дикой птицей, с кормами, особенно животного происхождения, транспортными средствами и с тарой. П. может протекать спорадически и в виде небольших вспышек, среди птиц нередко регистрируют эпизоотии. Кол-во неблагополучных х-в и заболеваемость обычно увеличиваются в весеннее и осеннее время. В нек-рых местностях зарегистрированы стационарные очаги П. птиц. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Его механизм полностью не установлен. Для активной иммунизации применяют различные вакцины. Пассивную иммунизацию животных проводят гипериммунной сывороткой.

Затем появляются посинение гребня, серёжек [сережек] , а при поражении лёгких [легких] — затруднённое [затрудненное] дыхание, истечение из носовых отверстий и клюва пенистого экссудата. У большинства птиц — понос; фекалии жидкие с примесью крови. При остром течении болезнь длится от 12—14 ч до 2—3 сут, а при подостром 5—10 сут. Большинство птиц погибает. При хронич. течении развиваются общая слабость, понижение аппетита, отмечают снижение яйценоскости, истощение, анемию. Часто диагностируют ринит, затруднённое [затрудненное] и учащённое [учащенное] дыхание, конъюнктивит, припухание бородок (серёжек [сережек] ) и нередко воспаление суставов конечностей (хромота). У кроликов при остром течении — повышенная темп-ра тела, затруднённое [затрудненное] дыхание, насморк, чихание, в дальнейшем понос и через 1—2 сут гибель животного. Хронич. П. протекает с признаками ринита и конъюнктивита, часто осложняется пневмонией, а иногда отитом, абсцессами в подкожной клетчатке.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают множеств. кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в паренхиматозных органах и сердце, увеличение лимфатич. узлов, особенно регионарных, инфильтраты в подкожной клетчатке, скопление серозного или серозно-фибринозного экссудата в грудной и брюшной полостях. При грудной форме характерна крупозная пневмония. В трупах птиц, кроме того, находят мелкие некротические очаги в печени.

Диагноз. Учитывают эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данные, а также результаты бактериол. исследования с обязательной проверкой выделенных пастерелл на вирулентность.

Лечение. При остром П. применяют одновременно гипериммунную сыворотку, антибиотики, сульфаниламидные препараты. Птиц, больных П., лечить запрещается.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения П. большое значение имеют общие меры профилактики (полноценное кормление, хорошие условия содержания и строгое соблюдение установленных вет.-сан. правил, профилактич. карантинирование вновь поступающего скота), а при непосредственной угрозе — профилактич. вакцинация. При возникновении болезни проводят клинич. осмотр животных неблагополучного стада, изолируют и лечат больных и подозрительных по заболеванию животных, а подозреваемых в заражении животных иммунизируют и переводят на новые пастбища. Помещение, где находились больные животные, и терр. ферм очищают и дезинфицируют. Мясо от больных и подозрительных по заболеванию животных можно использовать в пищу после проварки, молоко кипятят. Птицеводч. х-ва (фермы), где установлен П., объявляют неблагополучными; в них вводят ограничения, больных, слабых и истощённых [истощенных] птиц убивают бескровным методом, остальным назначают антибиотики и сульфаниламиды, В целях быстрейшей ликвидации П. целесообразнее убить всех птиц неблагополучного птичника. Помещение, оборудование, инвентарь, терр. фермы очищают и дезинфицируют (влажным и аэрозольным методами), проводят дератизацию и дезинсекцию. После санации помещений в них размещают здоровых птиц, выращенных в изолированных условиях и вакцинированных против П. Больных П. кроликов убивают, мясо после проварки используют в пищу. Подозреваемым в заражении животным вводят антибиотики. Целесообразна вакцинация кроликов угрожаемых помещений.

Пастереллёз человека . Заражение — при контакте с больными животными. При проникновении микробов в организм через повреждённую [поврежденную] кожу характерны абсцессы и флегмоны. При аэрогенном заражении П. протекает как септич. заболевание с бронхопневмонией, остеомиелитом, отитом, менингитом. Профилактика — соблюдение мер предосторожности при работе с больными животными.

Лит.: Буткин Е. И., Пастереллёз [Пастереллез] (холера) птиц, М., 1972; Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 19741; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.

Пастереллез (pasteurelesis) – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.

Регистрируется во всех странах мира, в том числе и республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.

Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.

Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже – через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении – развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42 °С, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении – 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию – легочной пастереллез.

У свиней температура тела повышается до 41,0 °Си выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении – исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней – кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.

Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.

Иммунитет. Специфическая профилактика разработана – используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.

Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.

Пастереллез- широко распространенная высококонтагиозная инфекционная болезнь многих видов домашних и диких животных, сопровождающаяся при остром течении признаками септицемии, крупозным воспалением и отеком легких, плевритом , отеками в различных частях тела, а при подостром и хроническом течении- гнойно-некротизирующей пневмонией, артритом, маститом, кератоконъюнктивитом, эндометритом и иногда энтеритом.

Пастереллез встречается во всех странах мира, представляя большую опасность при попадании на крупные предприятия по откорму скота.

У крупного рогатого скота пастереллез вызывает пастерелла мультицида и пастерелла гемолитика.

Пастереллы патогенны и для человека.

Устойчивость пастерелл во внешней среде относительно невелика: в навозе и воде- 2-3 недели,в трупах — до 4 месяцев, в крови и содержимом кишечника- 6-10 дней, в продуктах убоя в замороженном состоянии- в течении 1 года, при высушивании — в течении 2-3 суток, прямые солнечные лучи пастереллу убивают через 10 минут. Из дезинфицирующих веществ на пастерелл губительно действуют: 10-20%-ная взвесь свежегашенной извести, растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, 2%-ные растворы едкого натрия и 3-5%-ные растворы горячего креолина.

Эпизоотологические данные. Основным источником пастереллеза являются больные и переболевшие животные (пастереллоносители). Пастереллоносительство отмечается и у клинически здоровых животных, находящихся в тесном контакте с больными пастерелезом коровами и молодняком крупного рогатого скота, достигая при этом 70%. Пастереллы локализуются у носителей в дыхательных путях. Длительность пастереллоносительства колеблется в широких пределах от нескольких месяцев до года и более. Данные животные являются в хозяйстве основным фактором в распространение заболевания. Носительство пастереллеза является причиной возникновения в хозяйстве спонтанных вспышек данной инфекции под влиянием различного рода неблагоприятных факторов(перегоны, перевозки,изменение условий содержания и т.д.), когда в результате пассажа через организм ослабленных животных пастереллы повышают свою вирулентность, вызывая заболевание крепких, хорошо упитанных животных.

Факторами передачи пастереллеза служат корма, вода, воздух, подстилка, предметы ухода, зараженные выделениями больных, продукты убоя, кожа, шерсть и другое сырье, полученное от больных, вынужденно убитых и павших от пастереллеза животных.

В благополучные хозяйства пастереллез заносится переболевшими животными, пасереллоносителями, попадает с кормами, мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми и транспортными средствами.

Из организма больных пастереллезом животных пастереллы выделяются с калом, мочой, с истечениями из носа при кашле, слюной, выдыхаемым воздухом. Больные лактирующие коровы пастерелл выделяют с молоком. Выделение пастерелл переболевшими животными продолжается до 1года. Широкому распространению пастереллеза способствуют нарушения ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных (скученность, голодание, повышенная влажность, глистная инвазия и т.д.).

Заражение здоровых животных происходит через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и поврежденную кожу.

Для пастереллеза характерна сезонность (летний период) и стационарность, которая является следствием длительного пастереллоносительства.

Пастереллез часто, особенно на откормочных комплексах, осложняется другими вирусными болезнями.

Течение и клинические признаки. Инкубационный (скрытый) период при пастереллезе колеблется от нескольких часов до нескольких суток (5 -14). Течение болезни бывает: сверхострое, острое, подострое и хроническое.

У крупного рогатого скота различают септическую, отечную, грудную и кишечные формы болезни.

При сверхостром течении (характерно для септической формы) у больных животных наблюдается внезапное повышение температуры тела до 41-42 оС, тяжелые расстройства сердечной деятельности, острый гастроэнтерит, иногда кровавый понос. Гибель животного наступает через несколько часов от быстро нарастающей сердечной слабости и отека легких.

При остром течении пастереллеза отмечается повышение температуры выше 40оС. При остром течении выявляют кишечную, грудную и отечную формы болезни.

У больных животных отмечается отказ от корма, вялость, учащение пульса, у лактирующих коров прекращается молокообразование и жвачка. Движения рубца и кишечника, а также дефекация замедляются. По мере развития болезни кал становится кашицеобразным или водянистым, в отдельных случаях с примесью хлопьев фибрина или крови. В отдельных случаях при вышеуказанных симптомах болезни и нарастающей сердечной слабости в течение 1-2суток больные животные погибают.

При продолжении болезни к симптомам лихорадки присоединяется развитие отеков в подкожной клетчатке, под слизистой ротовой полости, глотки (отечная форма) или развивается фибринозная пневмония (грудная форма) У молодняка часто на первый план выступают симптомы тяжелого поражения кишечника. При отечной форме наблюдаются быстро развивающиеся отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ и конечностей. Слизистая рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. У больных животных отмечается затрудненное, хрипящее дыхание, из ротовой полости выделяется тягучая слюна. Падеж животных наступает от сердечной слабости и асфиксии.

Грудная форма сопровождается признаками фибринозной плевропневмонии. Дыхание становится частым, затрудненным, сопровождается иногда сухим кашлем. Из носовых отверстий идут пенистые, а затем слизисто-гнойные истечения, конъюнктивит. При перкуссии области легких обнаруживают участки притупления, при аускультации легких –усиленное бронхиальное дыхание, при плевропневмонии — шумы трения плевры. К концу болезни часто присоединяется понос с примесью крови. Заболевание продолжается несколько дней и часто заканчивается смертью животного.

Хроническое течение пастереллеза характеризуется медленно развивающейся пневмонией, истощением, диарей, опуханием суставов. Болезнь длится несколько недель и часто заканчивается гибелью животного.

У телят пастереллез возникает в первые дни жизни. Болезнь развивается быстро, с развитием клинических признаков. Инкубационный (скрытый) период длится 1-2дня. Наблюдается внезапное повышение температуры до 41-42 оС, сильное угнетение, пульс становится частым, напряженным, частое дыхание. У телят появляется понос, часто кровавый (кишечная форма болезни). В течение первых двух суток телята погибают. Воспаление легких бывают в стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, главным образом у телят старших возрастов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота, павших при остром и сверхостром течении пастереллеза, обнаруживают множественные кровоизлияния на слизистых и серозных покровах. Кровоизлияния особенно часто наблюдаются на перикарде, эпикарде, плевре, слизистой трахеи, под серозной оболочкой и на слизистой кишечника. Лимфатические узлы увеличенные, отечные, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке в области головы, шеи, подгрудка- серозно-фибринозные инфильтраты. Аналогичные инфильтраты бывают под плеврой и на сердечной сорочке. В желудочно-кишечном тракте–острое катаральное воспаление с кровоизлияниями в сычуге и различных отделах кишечника.

При хроническом течении пастереллеза–трупы в состоянии истощения. В легких паткартина фибринозной или фибринозно-гнойной плевропневмонии, с очагами некроза. В печени и гораздо реже — в лимфатических узлах, селезенке, почках мелкие серовато- желтые некротические очажки. На брюшине, плевре — плотные фибринозные наложения. В пораженных суставах творожистый гнойный экссудат.

Диагноз на пастереллез ставиться комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием патологического материала в ветлаборатории (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей).

Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфатическими узлами и трубчатую кость, взятые не позже 3-5час после гибели от животных, неподвергавшихся лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При постановке диагноза пастереллез дифференцируют от лихорадочных болезней септического характера , сопровождающихся воспалительными отеками под кожей: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и пироплазмидозов.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Пастереллез (лат. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multocida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.В антигенном отношении Pasteurella multocida неоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов Pasteurella multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней — А, В, D.

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец — 50, свиней — 45, кроликов — более 50 и среди кур — от 35 до 50 %.К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12-36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

В республике Казахстан в последние годы взят курс на увеличение поголовья крупного рогатого скота мясного направления. Для этой цели выделяются большие инвестиции для приобретения племенного скота из стран ближнего и дальнего зарубежья. В различных регионах республики организуются хозяйства репродукторы. Однако, успешному развитию программы препятствуют ряд причин, среди которых поражение животных инфекционными болезнями, в частности пастереллезом.

Работа проведена в хозяйствах различных форм собственности Восточно-Казахстанской области, республики Казахстан. Лабораторные исследования проводились в Казахстанско-Американском центре агроинноваций Государственного университета имени Шакарима города Семей.

В работе использованы: эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и бактериологические методы исследования. Для проведения бактериологических методов исследования у вынужденно убитых и свежих трупов животных брали патологический материал (кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, отрезки кишечника, сердце). Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивавли по методу Грама и Романовского-Гимза. Посевы проводили на простые питательные среды МПА и МПБ. Посевы инкубировали при температуре 37 градусов С в течение 24-48 часов. Идентификацию выделенных культур проводили путем изучения их культуральных, биохимических, антигенных и патогенных свойств. У выделенных штаммов определяли антибиотикочувствительность методом диффузии на МПА. Биопроба проведена путем заражения белых мышей 18 часовой бульонной культурой в дозе 0,2 мл, внутрибрюшинно.

Клиническая картина: У животных установлено внезапное повышение температуры до 41— 42 °С с общими септическими явлениями. Гибель животного наступали через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Мы увидели общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращены, в начале болезни перистальтика и дефекация замедлены, затем кал становился водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они погибают в течение 1—2 суток. Помимо общих признаков лихорадки, развились местные поражения; по их клиническому проявлению определили отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза. При отечной форме болезни появлялись быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей (Рис.1). При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианичные с множественными кровоизлияниями. При грудной форме обнаружены признаки крупозный (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения (Рис.2) При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия и общее угнетение. Большинство животных погибали на 5 —8-й день.

Рис.1. Выраженная отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти

Рис.2.6-7 мес. телята больные пастереллезом

Патологоанатомические изменения: При сверхостром и остром течении у павших животных находили геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника. Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множественными кровоизлияниями. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза (Рис.3-6)

Рис. 3. Кровоизлияния в сердце (инфаркт)

Рис.4. Крупозная пневмония легких

Рис.5. Патологоанатомические изменения печени

Рис.6.Патологоанатомические изменения почек

Для бактериологических исследований взяли патологическийй материал (нарезы из внутренных органов, тонкий кишечник, лиматические узлы, фекалия) из павших животных (Рис.7).

Рис.7.Патологический материал (кишечник)

Из патматериалов приготовили препараты, и окрасили методом Романовского-Гимза. При микроскопии увидели грам отрицательные, биполярные палочки. (Рис.8-9).

Рис.8.Микроскопическая картина пастерелл

Рис.9. Микроскопическая картина пастерелл

При росте на плотной среде бактерии образуют слизистые, безцветные колонии в форме S (Рис.10). Ферментативные свойства опредилили при посеве на среду Гисса. Для выявления патогенных свойств поставили биопробу на мышей (Рис.11). Результат биопробы летальный. Из павших мышей выделили чистую культуру пастерелл.

Рис.10.Рост пастерелл на МПА

Выводы и практические предложения:

По результатам проведенных исследований в обследованных хозяйствах установлена кишечная форма пастереллеза крупного рогатого скота

Для профилактики и борьбы с энзоотией рекомендовано:

Иммунизация животных гипериммунной сывороткой;

Использование препаратов гентамицина и энрофлокса;

При импортировании скота обязательное их вакцинация против