Отогенный менингит сепсис лечение

ОТОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

Цель: Проанализировать современные методы диагностики отогенного менингита и его лечение.

Клиническая картина является важной частью диагностики заболевания. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случаев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный характер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в течение суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихорадки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибиотиками приводит к довольно быстрому снижению температуры, поэтому длительность температурной кривой обычно определяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют выраженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикардия, соответствующая температуре либо несколько превышающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в цереброспинальной жидкости: оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).

Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Самым ранним и частым симптомом служит интенсивная головная боль. Причина ее --- повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль усиливается при любом внешнем раздражении --- тактильном, зрительном, слуховом. Поэтому больному следует создать условия максимального покоя, исключающего такие раздражители. Больного беспокоят тошнота и рвота, не связанныес приемом пищи, т.е. центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер n. vagus.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей. Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга. Спинномозговая жидкость выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылочных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжести менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных знаков является безусловным показанием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Через несколько часов или дней нередко наступает затемнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение короткого времени. Реже заболевание начинается с потери сознания, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

Глазное дно. В больш инстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеванность их границ, расширение и напряжение вен, обусловленные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на основании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ увеличена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определяется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобретает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз настолько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответствует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным, поскольку это признак ареактивности организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нормально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогностически неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, снижение до 34 %). Так же при подозрении отогенного менингита нужно исследовать спинномозговую жидкость на содержание микроорганизмов и их чувствительность к антибиотикам[1,4].

Обязательным компонентом лечения больных с отогенными внутричерепными осложнениями является хирургическая элиминация очага первичного воспаления в среднем ухе. Подчеркивается значение раннего отохирургического вмешательства . В зависимости от анатомических условий, характера и распространенности патологического процесса на основание черепа в этих случаях применяются открытая или закрытая техника вмешательства, тщательное удаление холестеатомы.

При отогенных интракраниальных осложнениях антибактериальное лечение должно начинаться как можно раньше, практически всегда - до верификации возбудителя. В этих случаях выбор антибиотика осуществляется с учетом эпидемиологической информации - структуры этиологически значимых возбудителей, распространенности резистентных штаммов, высокой вероятности смешанной аэробно-анаэробной инфекции .

Эффективность этиотропной терапии больных с внутричерепными отогенными осложнениями во многом зависит от применения антибактериальных препаратов, активных в отношении анаэробов, высеваемость которых при отогенных абсцессах мозга, менингите может достигать 80-90%. Доказанной эффективностью в отношении анаэробной инфекции обладает метронидазол, бактерицидная концентрация которого в спинномозговой жидкости достигается уже через час после внутривенного введения одной дозы препарата .

В структуре этиологически значимых микроорганизмов при интракраниальной отогенной инфекции (менингит, абсцесс мозга) преобладают пенициллин-резистентные штаммы. В связи с этим важное место в лечении таких больных занимают карбапенемы - имипенем, меропенем . Отмечается высокая активность меропенема в отношении S. pneumoniae, Н. influenzae, хорошее проникновение в спинномозговую жидкость, отсутствие в отличие от имипенема токсического действия на центральную нервную систему.

При идентификации грамположительной кокковой флоры - стрептококков, полирезистентных штаммов стафилококка препаратом выбора явлется ванкомицин. Однако ванкомицин характеризуется недостаточным пассажем через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем целесообразна его комбинация с β-лактамами .

Длительность антибиотикотерапии определяется на основании результатов непрерывного мониторинга клинических симптомов заболевания, данных систематических КТ и МРТ.

Таким образом, эффективность лечения этой категории больных в значительной степени зависит от своевременной диагностики интракраниальных осложнений у пациентов с воспалительными заболеваниями уха, сбалансированного подхода при определении показаний к хирургической элиминации патологического процесса с учетом особенностей нозологической формы и стадии болезни, тяжести состояния больного. С точки зрения эволюции взглядов на антибактериальную терапию при отогенных внутричерепных осложнениях следут отметить расширение ее возможностей и важность использования в комплексном лечении таких пациентов антибиотиков, активных в отношении этиологически значимых возбудителей и обладающих оптимальными фармакокинетическими свойствами. [2,5]

ВыводНесмотря на все методы диагностики и лечения существует ряд причин для их усовершенствования:

1. Частота отогенных внутричерепных осложнений не имеет тенденции к снижению. Распространенность данной патологии среди взрослого населения Красноярского края и Санкт-Петербурга составляет 0,32 на 100 000 населения. Заболеваемость внутричерепными осложнениями среди пациентов, страдающих гнойным средним отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах взрослой сети — 3,2%.

2. В структуре внутричерепных осложнений преобладал менингит — 42,5% (гнойный — 38,7%, серозный — 3,8%);

3. В ходе проведенного многоцентрового исследования выявлены высокие показатели больничной летальности при отогенной воспалительной внутричерепной патологии — 20,8%, что сравнимо с уровнем летальности при указанной патологии во второй половине прошлого столетия. Главными причинами смерти пролеченных больных с отогенными внутричерепными осложнениями были отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома и сепсис.

4. Наличие отогенных внутричерепных осложнений требует мультидисциплинарного подхода к совершенствованию процесса их диагностики и лечения на всех уровнях оказания медицинской помощи данной категории больных. Причиной этому служит то, что многие результаты диагностики положительны и при других заболеваниях нервной системы и тем самым затрудняется их дифференциация[3]

4. В. Т. Пальчун, М. М. Магомедов, Л.А Лучихин. Оториноларингология. 2-е издание исправленное и дополненное. М: ГОЭТАР- Медиа 2011.

5.Ю. К. Янов (Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013), А. А. Кривопалов( Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013) и др.; -Журнал:Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 23-29.

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложне­нием хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген- ного менингита могут быть разделены на две группы: первич- ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцес­сов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболо­чек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менин­гита.

Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекци­онного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случа­ев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, измене­ния со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состоя­ния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обостре­ния хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный ха­рактер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в тече­ние суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихо­радки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибио­тиками приводит к довольно быстрому снижению температу­ры, поэтому длительность температурной кривой обычно оп­ределяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с тем­пературой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная темпера­тура наблюдается при измененной иммунологической актив­ности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют вы­раженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикар­дия, соответствующая температуре либо несколько превы­шающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Сле­дует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первона­чальном осмотре соответствует изменениям в цереброспи­нальной жидкости: оно может быть тяжелым при относитель­но небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менинге- альные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обостре­ния хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характе­ра головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной об­ластях, она становится диффузной, очень интенсивной, распи­рающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень ин­тенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последую­щие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут реги­стрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско- го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, свето­боязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления церебро­спинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шей­ных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбо­родком до грудины. Ригидность вызывает характерное запро­кидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига\ больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазо­бедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возни­кают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтяги­вание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внут­ри головы и возникновение блефароспазма при поколачива- нии молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылоч­ных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжес­ти менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тя­жести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначи­тельных менингеальных знаков является безусловным показа­нием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при со­храненной ориентировке в месте, времени и собственной лич­ности. Через несколько часов или дней нередко наступает за­темнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение корот­кого времени. Реже заболевание начинается с потери созна­ния, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнете­нием и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдает­ся делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотроп­ных средств. Длительность делириозного состояния составля­ет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка вре­мени. Если делириозное состояние развивается с самого нача­ла заболевания, очень важна его правильная оценка как одно­го из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, реци­дивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного ме­нингита.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначитель­ная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван- ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловлен­ные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на осно­вании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лей­коцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-10 9 /л, чаще — 10,0—17,0- 10 9 /л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток со­ставляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ уве­личена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определя­ется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобре­тает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-10 9 /л до 30,0-10 9 /л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз на­столько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответст­вует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плео­цитоз при тяжелом состоянии больного является прогности­чески неблагоприятным, поскольку это признак ареактивнос- ти организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нор­мально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогности­чески неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, сниже­ние до 34 %).

Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков при­вело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изме­нением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкрет­ным учетом у каждого больного этиологических, патогенети­ческих и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную тера­пию. Элиминация инфекционного очага является обязатель­ным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для по­стоянного поступления микробов в подоболочечное простран­ство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может соче­таться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Не­значительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде слу­чаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутри­черепных осложнениях, обусловленных хроническим воспале­нием в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибакте­риальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита анти­биотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиоти­ков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии забо­левания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато- энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пе­нициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевти­ческая концентрация в цереброспинальной жидкости достига­ется через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равно­мерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В неко­торых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих фор­мах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пени­циллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномоз­говое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные измене­ния, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пе­нициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе- нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости на­значения нистатина (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового пораже­ния и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходи­мость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин- комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегид­ратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн- цефалического барьера. Объем и продолжительность этой тера­пии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирую­щих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора суль­фата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя де­гидратирующую терапию; необходимо следить за постоян­ством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо- лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В₆, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим прони­цаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внут­ривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельнос­ти сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана- лептики).

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное при­менение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивает­ся. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирус­ной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия ба­рабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфора­ция, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких паци­ентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хи­рургическое лечение не дает положительного эффекта и отяго­щает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутст­вие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необхо­димость немедленной операции, хотя нам ни разу не при­шлось прибегнуть к ней у таких больных.

Проникновение инфекции в полость черепа чаще всего происходит вследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха. Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений. К ним относятся отогенный менингит, суб- и эпидуральный абсцессы, абсцесс головного мозга, мозжечка, сепсис.

Разрушение крыши барабанной полости, пещеры открывает путь для инфекции. Тяжесть симптомов зависит от распространенности процесса в оболочках мозга. Симптомы:

1) сильная головная боль разлитого характера на фоне гнойного среднего отита;

2) рвота без предшествующей тошноты в связи с повышением внутричерепного давления;

3) положительный симптом ригидности мышц затылка.

4) типичное положение больного в постели - на боку, запрокинув голову назад, ноги согнуты.

5) положительный симптом Кернига (ногу больного, лежащего на спине, сгибают в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, а затем стараются выпрямить ногу в коленном суставе, разгибание удаётся с трудом);

6) положительный симптом Брудзинского верхний (проверяют ригидность мышц затылка: приподнимая голову больного, лежащего на спине, замечают непроизвольное сгибание ног больного в коленях);

7) данные спинномозговой пункции. При менингите жидкость мутная. Повышенное количество лейкоцитов и белка.

Лечение. Срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе с обнажением мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, санация гнойного очага. Если менингит возник на фоне мастоидита, то операция выполняется в объёме расширенной антромастоидотомии, при хроническом гнойном среднем отите - расширенной радикальной операцию на среднем ухе. Понятие расширенная означает обнажение мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, стенки сигмовидного синуса. Дополнительно осуществляется активная антибиотикотерапия, интенсивная терапия, дезинтоксикация.

Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев. Распространение гнойного процесса происходит контактным путем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и задней черепной ямок. Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции - в белое вещество мозга. Начало развития абсцесса мозга состоит из реакции сосудов белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок. В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски, с крайне неприятным запахом. Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка. Диагностика абсцесса мозга может вызывать затруднения в первых стадиях развития, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.

Клиника. Симптомы делятся на:

1) общие, 2) общемозговые, 3) очаговые.

Диагностика – пункция, КТ, МРТ.

Для абсцесса мозжечка характерны сильнейшая головная боль, чаще в области затылка. Отмечаются адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм, направленный также в сторону поражения, промахивание одной рукой, соответствующей стороне поражения.

Лечение. Хирургическое лечение состоит из санации гнойного очага в среднем ухе (расширенная мастоидотомии или расширенная радикальная операция) и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обнаружен, то проводят вскрытие его полости, опорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.

Отогенный сепсис. Сепсис является общим инфекционным заболеванием с реакцией организма на постоянную или периодическую инфекцию крови различными микроорганизмами и их токсинами, которая не сопровождается какими-либо специфическими процессами ни в воротах инфекции, ни в организме вообще. Для возникновения сепсиса необходимо существование гнойного очага, из которого в кровь постоянно или периодически поступают микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности - токсины.

Отогенный сепсис является следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем - флебит, т. е. воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого начинает образовываться сначала пристеночный, а затем облитерирующий тромб. Нагноение тромба служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса. Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае имеет место возникновение гнойных метастазов в отдаленных органах.

Клиническая картина состоит из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпанита у больного возникает озноб, длящийся 15-45 мин, происходит изменение температурной кривой в течение суток, температура тела меняется на 4-5°С, появляется проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса. Кожа у больных бывает бледной, позже желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса бывает типичным возникновение метастазов: из ярёмной вены инфицированные микроэмболы поступают в полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артерий в легких.

Лечение. При первых признаках сепсиса показано срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе, сигмовидном синусе, иногда и на яремной вене для извлечения нагноившегося тромба. Проводится мощная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Арахноидит. Арахноидит - патологический процесс в паутинной оболочке, выражающийся в её утолщении и проявляющийся фиброзной, адгезивной, кистозной формами. Он может возникать на почве острого или хронического гнойного среднего отита, при лабиринтите, петрозите, синустромбозе, гнойном менингите или абсцессе мозга. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.

Острая форма арахноидита характеризуется симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, брадикардия).

При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки, чаще в мосто-мозжечковом пространстве. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII). Может наблюдаться неустойчивость в позе Ромберга с отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, спонтанным нистагмом. В ликворе редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.

Лечение. Хирургическое удаление очага в височной кости (санирующая операция на ухе). Для консервативного лечения арахноидита антибиотики, витамины, противовоспалительные препараты.

Лабиринтит - Воспалительный процесс во внутреннем ухе. Инфекция проникает во внутреннее ухо путём интоксикации гнойным содержимым среднего уха и разрыва мембран в области окон лабиринта (при остром процессе), при разрушении стенок полукружных каналов кариозным процессом, холестеатомой (при хроническом процессе). Лабиринтит может быть ограниченным и разлитым, серозными гнойным. Типичными признаками поражения лабиринтита служат головокружение, которое испытывает больной в покое или при движении, расстройство походки, приступы тошноты, рвоты.

Для ограниченного лабиринтита типично наличие фистульного симптома во время очистки уха или промывания. Больной вдруг испытывает головокружение и его отбрасывает в сторону. При диффузном лабиринтите больной испытывает сильнейшее головокружение, которое может длиться несколько часов, сопровождаться изнуряющей рвотой.

1) спонтанный нистагм, сначала направленный в сторону пораженного уха (в дальнейшем, после угнетения или гибели рецепторов в этом ухе, нистагм изменяет свое направление и его быстрый компонент будет направлен в сторону здорового уха);

2) промахивание обеими руками при проведении пальценосовой пробы в сторону медленного компонента нистагма, т. е. в здоровую сторону;

3) в позе Ромберга больной отклоняется в сторону противоположную направлению нистагма.

Лечение. Показана операция на среднем ухе для санации гнойного очага, интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), дегидратационная терапия.

Тромбоз сигмовидного синуса. Проникновение инфекции из среднего уха на сосцевидный отросток, холестеатома могут вызвать воспаление стенки сигмовидного синуса, образование перисинуозного абсцесса. Затем микробы и токсины проникают через стенку синуса, и в нем образуется вначале пристеночный, а затем обтурирующий тромб. Тромб может распространиться и в яремную вену. Гнойное расплавление тромба приводит к тяжелому общему септическому заболеванию, характерны следующие признаки: неожиданные ознобы с сильным потоотделением и резкие скачкообразные повышения температуры с последующим падением, часто до нормальных цифр; головные боли; болезненность по ходу внутренней яремной вены; болезненность даже при легком нажиме в точке, соответствующей приблизительно середине заднего края сосцевидного отростка. Если после снижения температуры при остром среднем отите она вдруг вновь начинает повышаться, появляются ознобы, возникает вероятность развития внутричерепного осложнения.