Острые заболевания гортани ларингит ложный круп дифтерия неотложная помощь

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда вирусы, микоплазма пневмонии, атакже ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Предрасполагающими факторами развития крупа являются особенности детской гортани и трахеи:

• малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;
• короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
• высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
• гипервозбудимость , замыкающих голосовую щель;
• функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.

Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности отсутствия катаральных явлений.

Для крупа, как правило, характерна сезонность ( период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп и типов в осенний период, типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.

Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].

При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — Литература

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Караваев В. Е.

ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПРИ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙ

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава

Кафедра детских инфекций и эпидемиологии педиатрического факультета

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ) по-прежнему остается одним из самых распространенных заболеваний в работе врача-педиатра и потому представляет серьезную проблему для практического здравоохранения.

Синдром ОСЛТ чаще развивается у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет, преимущественно у мальчиков. Встречается в течение всего года, но чаще всего в холодное время — осенью, зимой, весной в связи с ростом заболеваемости острыми респираторновирусными инфекциями (ОРВИ).

Причины развития и патогенез

Частота ОСЛТ зависит от эпидемической ситуации по заболеваемости ОРВИ. Наиболее часто он развивается при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа, гриппа А, аденовирусами, в связи с их тропностью к эпителию глотки и трахеи.

ОСЛТ развивается преимущественно в детском возрасте. Это объясняется анатомическими особенностями строения гортани ребенка, которые благоприятны для развития стеноза. Диаметр гортани ребенка в несколько раз меньше, чем у взрослого, а размеры эпителиальных клеток одинаковы. Ширина голосовой щели у мужчин составляет 17 — 18 мм, у женщин — 13—14 мм, у ребенка 10 лет — 8—10 мм, у младенцев — всего 4—6 мм. Инфильтрация слизистой оболочки подскладковой области гортани и сужение диаметра всего на 1 мм способствует уменьшению просвета дыхательного горла у взрослого на 13%, а у годовалого ребенка — на 55%. Кроме того, имеются и другие анатомофизиологические особенности строения гортани у детей, способствующие развитию ОСЛТ:

— преддверие гортани короткое и узкое, расположение голосовых связок высокое;

— щитовидные хрящи образуют прямой, иногда тупой угол, поэтому голосовые связки у детей короче;

— до семилетнего возраста глубина гортани преобладает над шириной;

— хрящевой скелет мягкий, легко сдавливаемый, вплоть до полного перекрытия просвета;

— обилие лимфоидной ткани, множество нервных окончаний и большое количество слизистых желез, расположенных в области морганиевых желудочков и на задней стенке глотки;

acute stenosing laringotracheitis in respiratory diseases in children

- подслизистый слой богато васкуляризи-рован; количество тучных клеток в нем повышено (иногда в десятки раз больше, чем у взрослых), что способствует быстрому возникновению отека и нарастающему сужению гортани;

- надгортанник у детей вытянут в виде узкого желобка, мягкий, складывающийся, что может затруднять дыхание из-за присасывающего действия струи воздуха.

У детей первых месяцев жизни ОСЛТ практически не встречается. Благодаря материнским антителам ребенок рождается с достаточным иммунитетом, который постепенно угасает к 6месячному возрасту. К тому же в слизистой оболочке гортани новорожденного практически нет лимфоидной ткани. Но с 4—6 месяцев начинается инфильтрация слизистой лимфоцитами, в результате чего и возможно развитие отека.

Развитие ОСЛТ преимущественно в ночное время связано с преобладанием активности парасимпатической нервной системы. Активация блуждающего нерва стимулирует трахеобронхиальную секрецию, усиливает сократительную способность гладкой мускулатуры гортани, трахеи, бронхов, активизирует гистаминообразование. Горизонтальное положение ребенка во время сна ухудшает дренажную функцию легких, а дыхание в недостаточно вентилируемой комнате усугубляет гипоксию. Высокая подушка также может создавать условия, способствующие обструкции дыхательных путей, изменяя положение неба и надгортанника.

Патогенез ОСЛТ при ОРВИ многогранен и сложен. Уровень современных данных позволяет выделить следующие основные механизмы развития стеноза. Этиологические агенты повреждают систему местной защиты на уровне гортани и вызывают воспалительный процесс. В результате этого развиваются отек, гиперемия, спазм мускулатуры, возникает механическое препятствие за счет усиления секреции слизи, скопления вязкого секрета. Усугубляет процесс аллергический компонент воспаления за счет повышенной чувствительности и возрастания сенсибилизации детского организма к микробным агентам. При повреждении эпителиального покрова создаются условия для колонизации и адгезии микроорганизмов на слизистых верхних дыхательных путей. Поэтому усиливается воспалительная реакция с высвобождением ряда медиаторов и активацией нейтрофилов, что стимулирует продукцию

слизи и оказывает дополнительное повреждающее действие на эпителиальные клетки.

Анализ аллергологического анамнеза больных, находившихся под нашим наблюдением, показал, что в 60,5% случаев при впервые развившемся ОСЛТ и в 82% при повторном — имеются отягощающие аллергологические факторы (бытовая, медикаментозная, пищевая аллергия). Об этом свидетельствует повышение индекса аллергизации и показателя повреждения нейтрофилов.

Таким образом, в развитии стеноза при ОРВИ у детей имеют значение четыре основных патогенетических механизма:

Развитие стеноза обуславливает респираторную гипоксию, нарастание дыхательной недостаточности, нарушение функции центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Клиническая картина ОСЛТ определяется степенью сужения гортани, зависит от этиологической причины, времени развития стеноза, степени участия и сочетания патогенетических механизмов. Поэтому клинические проявления складываются из совокупности двух групп симптомов:

— признаков основного заболевания — ОРВИ;

— симптомов стеноза гортани (табл. 1).

Клиника ОРВИ во многом обусловлена эпи-телиотропностью вирусов. Кашель, чихание, ринит, яркая гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, жесткое дыхание сочетаются с такими неспецифическими, но постоянно имеющимися симптомами, как снижение аппетита, слабость, вялость, головная боль, повышение температуры тела. Начало болезни бывает, как правило, острым.

В зависимости от сроков возникновения симптомов стеноза гортани на фоне ОРВИ выделяют ранние формы, развивающиеся до третьего дня от начала заболевания, и поздние формы — развивающиеся после третьего дня. При ранних формах возбудителями инфекции преимущественно являются вирусы, при поздних формах — смешанная вируснобактериальная флора.

При развитии явлений стеноза гортани на фоне ОРВИ появляется стенотическое дыхание. Оно развивается в результате сужения просвета гортани и подскладкового пространства и увеличения количества мокроты, приводящих к затруднению прохождения воздушного потока.

Наряду со стенотическим дыханием у больных появляется инспираторная одышка — затруднение вдоха, которое характерно для умеренного сужения дыхательных путей. Переход инспираторной одышки в смешанную является тревожным симптомом, свидетельствующим о нарастании тяжести стеноза и состояния больного, так как возникает препятствие и на вдохе, и при выдохе.

Характерным симптомом является изменение голоса. Развивающийся отек изменяет подвижность голосовых складок, скопление мокроты и слизи в просвете дыхательных путей приводят к возникновению осиплости голоса. После отхождения мокроты и освобождения поверхности голосовых складок голос становится звонким, но при скоплении слизи —вновь сиплым.

Выраженность симптомов интоксикации во многом объясняется этиологией воспалительного процесса.

При присоединении бактериальной флоры может развиться гнойный ларинготрахеит (чаще при гриппе, аденовирусных инфекциях). Состояние прогрессивно ухудшается, появляется гнойная мокрота, повышается температура тела, одышка усугубляется и может переходить в смешанную. Дыхание

становится шумным, свистящим, усиливается тахикардия. Аускультативно над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. У больных развивается нарушение периферической гемодинамики. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофиль-ным сдвигом влево, повышенная скорость оседания эритроцитов.

При гриппе симптомы стеноза гортани более выражены, усиливаются и сопровождаются характерными для гриппа симптомами: гипертермией, головной и мышечной болями, склеритом, геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых. Тяжесть состояния обусловлена как гипертермией, общей интоксикацией, так и степенью дыхательной недостаточности, характерной для ОСЛТ. По мере стихания лихорадки, уменьшения интоксикации наблюдается улучшение и в течении стеноза гортани.

При аденовирусной инфекции отмечается превалирование катара верхних дыхательных путей над интоксикацией. Выражен ринит с обильными серозными выделениями; часто наблюдается конъюнктивит (от катарального до пленчатого) с отечностью периорбитальной клетчатки; фарингит с зернистостью задней стенки глотки, гиперплазией лимфоидных образований. ОСЛТ, как правило, поздний, нерезко выражен, но может сохраняться более длительное время, чем при гриппе и парагриппе.

Таблица 1. Классификация ОСЛТ (Учайкин В.Ф., 1999)

По степени стеноза гортани Критерии диагностики

1 степень — компенсация Лающий кашель, сиплый голос, кратковременные приступы затрудненного дыхания при вдохе. Симптомы усиливаются при физической нагрузке (беспокойство, плач). Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания. Дыхательная недостаточность в покое отсутствует. рО2 и рСО2 в норме.

II степень — субкомпенсация Дыхательная недостаточность в покое проявляется в виде бледности кожных покровов, цианоза, шумного дыхания, слышного на расстоянии, с участием вспомогательной мускулатуры. Отмечается беспокойство больного. Приступы частые, длительные. Характерна тахикардия. рО2 на нижней и рСО2 на верхней границе нормы.

III степень — декомпенсация Дыхательная недостаточность выражена, постоянная инспираторная одышка переходит в смешанную с западением нижнего конца грудины, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Общая бледность, акроцианоз, страх, возбуждение. Звонкие нотки голоса сохраняются, афонии не бывает. Сердечно-сосудистая недостаточность, парадоксальный пульс. Снижение рО2 до 50 мм рт. ст. и увеличение рСО2 до 70 мм рт. ст.

IV степень — асфиксия Крайне тяжелое состояние, без сознания, апатия, афония, поверхностное, патологическое дыхание типа Чейн-Стокса, Куссмауля. Сердечно-сосудистые расстройства и метаболические нарушения резко выражены. Зрачки расширены. Снижение температуры тела, судороги, кома. Общий цианоз. Снижение рО2 ниже 50 мм рт. ст. и увеличение рСО2 выше 70 мм рт ст.

По степени нарастания атопии различают первичный, повторный (до 3 раз) и рецидивирующий (более 3 раз) ОСЛТ. В последние годы мы все чаще стали отмечать случаи развития рецидивирующего ОСЛТ в связи с ал-лергизацией и развитием гиперреактивности слизистых оболочек дыхательных путей. По нашим наблюдениям, стеноз, развивающийся у детей старше трех лет на фоне нормальной температуры с умеренным выделением из носа густой слизи при характерном аллеголо-гическом анамнезе, в последующем может перейти в бронхиальную астму. При сборе анамнеза, как правило, выявляется, что подобные состояния у пациентов были и ранее, у некоторых до 4—6 эпизодов, хотя клинически проявления стеноза не имеют особенностей.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика ОСЛТ основывается на клинических данных и этиологической расшифровке ОРВИ (вирусологически, серологически и иммунофлюоресцентным методом).

ОСЛТ, развивающийся при ОРВИ, необходимо дифференцировать с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. К ним относятся аллергический отек гортани, инородное тело, эпиглоттит, папилломатоз гортани, дифтерийный круп, ларингоспазм, заглоточный абсцесс (табл. 2).

Консультации других специалистов

Необходима консультация отоларинголога. При отсутствии эффекта от проводимой терапии — консультация реаниматолога, по показаниям — детского хирурга.

• восстановление проходимости гортани,

• ликвидация спазма и отека слизистой оболочки,

• освобождение просвета от секрета,

• снижение сенсибилизации организма.

Развитие стеноза гортани относится к ургент-ным состояниям, требующим экстренной госпитализации и лечения. Оптимальной является госпитализация в специализированные инфекционные отделения. Больные с II—III и IV степенями стеноза должны госпитализироваться в реанимационное отделение.

При ОСЛТ на фоне ОРВИ лечебная помощь должна быть оказана как можно быстрее, так как она предотвращает прогрессирование клинических проявлений и, соответственно, нежелательные исходы. При начальных стадиях стеноза легче справиться с развивающимся воспалительным процессом, поэтому оказание помощи больному ребенку начинают на догоспитальном этапе.

Врачу и родителям следует успокоить ребенка, обеспечить доступ прохладного свежего воздуха. Освободить от стесняющей одежды.

Дать теплое молоко. Дети госпитализируются в больницу с родителями с целью уменьшения раздражающего воздействия. В отделении создается спокойная доброжелательная атмосфера.

На догоспитальном этапе при ОСЛТ I степени проводят ингаляцию Р-агонистами, при их отсутствии показано внутримышечное введение спазмолитических средств и гипосенсибилизирующих препаратов.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика ОСЛТ

При ОСЛТ II степени дополнительно к вышеуказанному применяют преднизолон в дозе

В связи с тем что ОСЛТ не является самостоятельной нозологической формой, а лишь синдромом ОРВИ, терапия состоит из лечения основного заболевания и патогенетической терапии непосредственно ОСЛТ.

Оптимальным способом введения препаратов к месту воспаления являются ингаляции. При таком способе доставки медикаментов они действуют сразу непосредственно в очаге воспаления, их резорбтивное действие минимально. При ингаляциях поступает теплый, влажный

Признак Вирусный ОСЛТ Дифтерия гортани Инородное тело Эпиглоттит Спазмофилия

Возраст больного Старше 6 мес., чаще 1— 5 лет После 1 года, чаще 1—5 лет Чаще от 2 до 6 лет От 2 до 5 лет Первые 2 года жизни

Сезонность Чаще весна, осень Нет Нет Нет Март, апрель, май

Начало Острое, часто заболевание начинается с явлений ОСЛТ Постепенное, стадийное развитие в течение нескольких дней Внезапное среди полного благополучия Острое, сильная боль в горле не соответствует клиническим изменениям в ротоглотке Острое на фоне текущего рахита

Лихорадка Фебрильная или субфебрильная температура тела Температура тела может повышаться до фебрильной Отсутствует Выраженная с первых часов заболевания Отсутствует

Голос Сиплый, полной афонии нет Нарастающая сиплость до полной афонии Не изменен или сиплый (зависит от локализации инородного тела) Голос тихий, осиплости нет; речь невнятная Сиплый

Одышка Инспираторная Инспираторная, затем смешанная Смешанная Инспираторная Инспираторная

Катаральный синдром Выражен Не характерен Не характерен Выражен умеренно Не характерен

Интоксикация Умеренная Нарастание в течение 2—4 дней Не характерна Выражена с начала болезни Не характерна

Течение стеноза Улуч шение через 1—3 дня на фоне лечения Улуч шение только при введении противодифтерийной сыворотки Ухудшение, вплоть до асфиксии при изменении положения инородного тела Тяжелое, ухудшение при попытке осмотра ротоглотки и в горизонтальном положении Улучшение при введении препаратов кальция

Другие признаки болезни Зависят от этиологии возбудителя Не привит от дифтерии. Контакт с носителем BL или больным дифтерией Внезапно днем во время игры или приема пищи Отказ от приема пищи и воды, выраженная солива-ция Кормление грудью или неадаптированными смесями, дефицит витамина D, признаки рахита у ребенка

воздух, который оказывает лечебное действие, препятствуя высыханию слизистых и образованию корок.

Эффективным методом лечения больных СЛТ является парокислородная камера (ПКК). В

камере создается оптимальный микроклимат: теплый (от +28 до +36°С), влажный (до 100%) воздух с 30—40% содержанием кислорода. Присутствие кислорода позволяет быстро устранить гипоксию, уменьшить метаболический ацидоз, улучшить газовый состав крови. Через инжектор в камеру можно подать различные лекарственные средства: гормоны, спазмолитики, муколитики.

Широко используются небулайзеры, позволяющие доставить медикаменты (беротек, бе-родуал, вентолин-небулы и др.) в виде аэрозоля.

В комплексной терапии больных с ОСЛТ используются разнообразные этиотропные, патогенетические и симптоматические средства, воздействующие на первопричину болезни: противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы, противовоспалительные и про-тивоотечные средства, иммунотерапия, анти-гистаминные, отхаркивающие и др.

Примерный объем терапевтических мероприятий при ОРВИ с ОСЛТ I стадии:

1. Сосудосуживающие капли в носовые ходы 3 раза в день.

2. Противовирусные средства местно — в носовые ходы.

3. Антигистаминный препарат внутрь

1 —2 раза в день.

4. Ингаляция р-агониста через небулайзер

5. ПКК по показаниям 1—2 раза в сутки.

6. Спазмолитический препарат внутрь 2—3 раза в день.

7. Глюконат кальция внутрь 3 раза в день.

8. Микстура от кашля 3 раза в день.

9. Антибактериальный препарат — по показаниям.

Примерный объем терапевтических мероприятий при ОРВИ с ОСЛТ II стадии:

1. Антибактериальный препарат и/или противовирусное средство внутрь и/или в носовые ходы.

2. Сосудосуживающие капли в носовые ходы

3. Антигистаминный препарат внутрь 1 —2 раза в день.

4. Ингаляция кортикостероидов через небулайзер 1—2 раза в сутки на 1—2 дня и/или

5. ингаляция ^-агониста через небулайзер 1 —2 раза в день.

6. ПКК по показаниям 1—2 раза в сутки.

7. Спазмолитический препарат внутрь

8. Глюконат кальция внутрь 3 раза в день.

9. Микстура от кашля 3 раза в день.

Показания к переводу в реанимационное отделение

• все случаи декомпенсированного ОСЛТ (стеноз гортани III степени);

• длительно (более 3 суток) сохраняющийся стеноз гортани I—II степени у детей раннего возраста;

• при нарастании дыхательной недостаточности;

• развитие на фоне ОСЛТ тяжелой пневмонии;

• декомпенсированные изменения в кислотно-основном состоянии крови;

• отсутствие технических условий для проведения инфузионной терапии;

• подозрение на аспирацию инородного тела или дифтерийную этиологию крупа (для проведения прямой ларингоскопии).

Показания к назотрахеальной интубации

• расширение размеров сердца;

• стойкое снижение р02 на фоне увеличения рС02, несмотря на проводимую терапию;

• рО2 ниже 50 мм рт. ст., рСО2 выше 70 мм рт. ст.

При повторных случаях ОРВИ с ОСЛТ, особенно протекающих на фоне нормальной температуры, у детей старшего возраста необходимо исключать бронхиальную астму и предполагать у больных возможность ее дебюта. Поэтому мы рекомендуем родителям в подобных ситуациях провести реабилитационный курс лечения. Он предусматривает обучение родителей принципам гипоаллер-генной диеты и быта, включает также физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж, гимнастику, профилактику повторных заболеваний и санацию очагов инфекции.

Состояние это наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 мес. до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Связана острая обструкция с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей у маленьких детей: узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, особенностями иннервации гортани, с которыми связано возникновение ларингоспазма, и относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани наполовину! Развитие острой обструкции верхних дыхательных путей у взрослых — явление достаточно редкое и связано оно, как правило, с дифтерией.

Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфекционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев вирусами гриппа и парагриппа I типа, а также риносинцитиальными вирусами, аденовирусами, реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и паратонзиллярного абсцесса, дифтерии). При этом механизм и пути передачи возбудителя определяются эпидемиологическими особенностями основного инфекционного заболевания. Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей.

В генезе обструкции дыхательных путей определенную роль играют три фактора: отек, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (в том числе пищей, рвотными массами и т. д.). В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребенку важно уметь быстро их дифференцировать.

Основная причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Феномен сужения просвета верхних дыхательных путей при крупе формируется последовательно, по стадиям, и связан непосредственно с реакцией ткани гортани на инфекционный агент, в том числе запускающий и аллергическую реакцию. При оценке клинической картины необходимо учитывать превалирование отека воспаленной слизистой оболочки, спазма мышц гортани и трахеи и гиперсекреции слизи, поскольку это принципиально при выборе тактики лечения.

Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.

Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор, обусловленный интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание становится шумным (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок). При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции — хриплое, клокочущее, шумное дыхание, при выраженном спастическом компоненте отличается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема дыхание становится все менее шумным!

По выраженности сужения просвета гортани выделяют четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине (см. таблицу). Однако при постановке диагноза определяют прежде всего тяжесть крупа, а не выраженность стеноза (оценка последнего возможна при прямой ларингоскопии, что невыполнимо на догоспитальном этапе). При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (свидетельство значительного сужения просвета дыхательных путей), симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания и стойкой гипертермии.

Таким образом, классификация крупа построена с учетом:

• этиологии крупа (вирусный или бактериальный);
• стадии стеноза гортани (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный);
• характера течения (неосложненный или осложненный - появление микст-инфекции в связи с присоединением к основному процессу вторичной бактериальной гнойной инфекции).
• при развитии дифтерийного крупа учитывают также характер распространения воспалительного процесса (возможно распространение на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол - так называемый нисходящий круп).
• рецидивирование синдрома.

Дифтерия гортани чаще всего сочетается с проявлениями этой инфекции другой локализации (дифтерией зева или носа), что существенно облегчает диагностику. Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Голос при дифтерии гортани стойко сиплый с постепенным развитием афонии. В терапии дифтерии гортани наряду с мероприятиями, направленными на восстановление проходимости дыхательных путей, необходимо срочное введение ребенку противодифтерийной сыворотки по методу Безредко в дозе 40—80 тыс. ME на курс лечения, в зависимости от формы заболевания.

Аллергический отек гортани не всегда представляется возможным отличить от крупа инфекционной природы только по клиническим признакам. Аллергический отек гортани развивается под воздействием какого-либо антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. На ОРВИ определенных указаний нет. Лихорадка и интоксикация не характерны. В анамнезе у этих детей имеются сведения о тех или иных аллергических симпатиях: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. На фоне терапии ингаляционными глюкокортикоидами с добавлением b2-адреномиметиков (сальбутамол — вентолин), антихолинергических (ипратропия бромид — атровент), комбинированных средств (сочетание фенотерола и ипратропия бромида — беродуал), а также, по показаниям, антигистаминных препаратов возникает быстрая положительная динамика стеноза.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа b. Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Пальпация гортани болезненна. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани.

На догоспитальном этапе оптимально как можно раньше сделать инъекцию антибиотика-цефалоспорина III поколения (цефтриаксон). Транспортировку ребенка в стационар осуществляют только в положении сидя. Следует избегать приема седативных препаратов. Нужно быть готовым к интубации трахеи или трахеотомии.

Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. В стационаре проводят вскрытие абсцесса и дренирование его на фоне антибиотикотерапии.

Инородные тела гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа, аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Появляется приступ кашля, сопровождающийся удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии. Такое расположение инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. При аускультации иногда можно услышать хлопающий звук, свидетельствующий о баллотировании инородного тела.

При неэффективности попыток удаления инородного тела с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации или трахеотомии.

Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидация спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.

• Больные подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный стационар при наличии в нем отделения реанимации и интенсивной терапии, однако лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.
• Ребенка нельзя оставлять одного, его необходимо успокоить, взять на руки, так как форсированное дыхание при беспокойстве, крике усиливает явления стеноза и чувство страха.
• Температура в помещении не должна превышать 18°С. Эффективному откашливанию мокроты способствуют также создание в помещении, где находится ребенок, атмосферы повышенной влажности (эффект "тропической атмосферы"), паровые ингаляции (изотонический раствор NaCl через небулайзер). Показано теплое питье (горячее молоко с содой или боржоми).
• Этиотропная терапия эффективна при дифтерийном крупе - введение противодифтерийной сыворотки в/м или в/в.
• Антибиотики - при дифтерийном крупе и крупе, осложненном вторичной бактериальной инфекцией.
• Разжижению и удалению мокроты из дыхательных путей способствуют отхаркивающие и муколитические препараты, вводимые преимущественно ингаляционным способом, например амброксол (лазолван) и др.
• Учитывая значительное участие в развитии крупа аллергического компонента, целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий включить антигистаминные препараты (например, хлоропирамин (супрастин) и др.). Рандомизированное двойное плацебоконтролируемое исследование Gwaltney J. M. И соавт. [3] показало, что при терапии острых респираторных заболеваний комбинация жаропонижающих, антигистаминных и противовирусных средств позволяет эффективно (на 33-73% по сравнению с плацебо) уменьшить тяжесть различных клинических проявлений болезни, в том числе количество продуцируемой слизи и болезненность в глотке и гортани. В другой работе те же авторы [2] продемонстрировали, что клемастин, назначаемый в комплексном лечении ОРИ, в отличие от фенирамина, только усиливает ощущения сухости и першения в глотке. А Gaffey M. J. и соавт. [1] не отметили никакого эффекта от применения терфенадина в сходной клинической ситуации.
• Глюкокортикоиды, например преднизолон в дозе 3-10 мг/кг - для купирования отека слизистой гортани.
• Психоседативные вещества - при выраженном спазме мышц гортани. Для плановой терапии спастических симптомов применяют транквилизаторы.
• Интубация и трахеостомия показаны при неэффективности консервативной терапии и при реанимационных мероприятиях (асфиксии, клинической смерти).

Итак, до недавнего времени терапия крупа ограничивалась в основном подачей увлажненного воздуха и введением системных стероидов. Однако, учитывая тот факт, что круп чаще всего развивается у детей раннего и младшего возраста, у которых как оральное, так и инъекционное введение стероидов представляет серьезную проблему, а также то, что вся медицинская общественность в настоящее время стремится уменьшить возможный риск побочных эффектов системной стероидотерапии, особенно перспективным представляется применение ингаляционных глюкокортикоидов. На сегодняшний день накоплен огромный опыт лечения стенозирующих ларингитов/ларинготрахеитов ингаляциями будесонида (пульмикорт) через небулайзер. Эффективности подобного рода терапии был, в частности, посвящен проведенный Ausejo и соавт. метаанализ 24 (!) рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых том числе сравнивалась эффективность ингаляционного будесонида и системного дексаметазона. Было показано, что применение при крупе будесонида через небулайзер по сравнению с дексаметазоном в инъекциях достоверно снижало число случаев, когда было признано необходимым применение адреналина (на 9%), а также влияло на длительность оказания неотложной помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе. Введение будесонида через небулайзер было эффективно у детей как при легком-среднетяжелом, так и при среднетяжелом-тяжелом крупе. Более того, ингаляции единственной дозы (2 или 4 мг) будесонида были достоверно более действительными, чем плацебо, и оказались сравнимы по эффективности с дексаметазоном (0,6 мг/кг). Они неизменно приводили к нивелированию крупозной симптоматики и снижению продолжительности стационарного лечения.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани, который часто переходит на трахею и бронхи, и снятия спазма одновременно с будесонидом можно применять b-адреномиметики (сальбутамол — сальгим, вентолин, холинолитики — ипратропия бромид (атровент), комбинацию b-адреномиметика и антихолинергического средства — беродуал).

В нашем отделении стационарозамещающих технологий Научного центра здоровья детей РАМН, где также оказывается неотложная помощь детям, в течение последних 2,5 лет (с сентября 2000 г.) лечение острого стенозирующего ларинготрахеита проводили 100 детям (67 мальчикам и 33 девочкам) в возрасте от 6 мес. до 7 лет. Острая обструкция верхних дыхательных путей развилась у 32 детей на фоне ОРВИ, у 5 — при контакте с причинно-значимым аллергеном, у 8 — на фоне ОРВИ и физической нагрузки, у 1 — на фоне физической нагрузки и контакта с аллергеном, у 54 — без видимых провоцирующих факторов, в том числе ОРВИ. Родители всех детей обратились в наше отделение, рассматривая этот альтернативный вариант оказания неотложной помощи как более эффективный. Все дети получали ингаляции через небулайзер (двух- или трехкратно) будесонида (пульмикорта) в дозе 1000 мкг, ипратропия бромида (атровента) в дозе 20 капель или комбинированного препарата беродуала в дозе детям до 6 лет — 10 капель, детям после 6 лет — 20 капель), муколитического препарата лазолвана (в дозе 20 капель на изотоническом растворе NaCl.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук
Н. И. Вознесенская
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, МГМСУ, ННПОСМП, Москва