Неотложная помощь при дифтерии гортани у детей

Основные клинические симптомы

Дифтерия гортани, дифтерийный (истинный) круп (стеноз)

Инкубационный период от 2 до 10 дней.

Симптомы дифтерии ротоглотки;
Компенсированный стеноз (I степени):

осиплость голоса, афония, углубление дыхания, одышка при физической нагрузке;

Субкомпенсированный стеноз (II степени):

ортопноэ;
инспираторная одышка в покое, стридор, тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
бледность кожных покровов, цианоз, беспокойное поведение.

Декомпенсироеанный стеноз (III степени):

нарастающий цианоз, гипергидроз;
дыхание поверхностное;
тахикардия;
качественное и количественное расстройство сознания до сопора.

Асфиксическая стадия:

диффузный цианоз;
количественное расстройство сознания до атонической комы, возможен судорожный синдром;
агональный тип дыхания, апноэ;
брадикардия, остановка кровообращения.

Диагностические мероприятия

Лечебные мероприятия

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Придать пациенту положение, обеспечивающее проходимость дыхательных путей;
Ингаляторное введение увлажненного 100% О2 на постоянном потоке ч/з носовые катетеры или маску;
Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен;

При субкомпенсированном стенозе:

Преднизолон – до 1,5 мг/кг в/в болюсом или, и
Дексаметазон – до 0,3 мг/кг в/в болюсом;

Терапия основного заболевания:

Объем лечебных мероприятий по соответствующим стандартам;

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Придать пациенту положение, обеспечивающее проходимость дыхательных путей;
Ингаляторное введение увлажненного 100% О2 на постоянном потоке ч/з носовые катетеры или маску;
Адреналин – 0.5-1 мг ингаляционно небулайзером;

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа;
Натрия хлорид 0,9% – в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 5 мл/кг/час под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

Терапия основного заболевания:

Объем лечебных мероприятий по соответствующим стандартам;

При отсутствии эффекта и если не введены ранее:

Будесонид (Пульмикорт) – 0,5-1 мг ингаляционно небулайзером или, и
Преднизолон – 1,5-2 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом или, и
Дексаметазон – 0,3-0,5 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом;

При отсутствии эффекта:

Адреналин -1-3 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью 2 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации;

При неэффективности проводимой терапии, нарастании симптомов стеноза, дополнительно:

При развитии психомоторного возбуждения:

Диазепам – 0,15 мг/кг в/м (в/в (внутрикостно) болюсом медленно);

Для фельдшеров и врачей, кроме врачей анестезиологов- реаниматологов:

Микроконикотомия катетером на игле G 14-16;
Инсуфляция 100% О2 на постоянном потоке (при технической возможности);

Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

Перевод на ИВЛ;
Одна попытка интубации (использовать ЭТТ минимально возможного диаметра!), при технических трудностях – коникотомия (микроконикотомия);
ИВЛ в режиме нормовентиляции;
Зонд в желудок;

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов- реаниматологов – катетеризация подключичной или, и других центральных вен (по показаниям);
Натрия хлорид 0,9% – в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 5 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

Диазепам – 0,15-0,3 мг/кг в/м (в/в (внутрикостно) болюсом медленно);

Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

Синхронизация с аппаратом ИВЛ;
ИВЛ в режиме нормовентиляции;
Зонд в желудок;

Терапия основного заболевания:

Объем лечебных мероприятий по соответствующим стандартам;

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением кожи, слизистых оболочек зева, гортани, глаз, а также сопутствующим токсическим поражением различных органов. Среди заболевших дифтерией преобладают дети в возрасте от 4 до 6 лет.

Дифтерия может поражать кожу в области наружных половых органов у девочек, поврежденную кожу, пупочные ранки у новорожденных. После внедрения возбудителя в слизистую оболочку яд, который им выделяется, разносится с током лимфы по всему организму, что и обусловливает явления общей интоксикации. В месте внедрения возбудитель заболевания вызывает воспаление с образованием достаточно характерного налета пленчатого вида и серо-белого цвета, который плотно спаян с подлежащими тканями.

Причины

Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, которая хорошо сохраняется в окружающей среде. В частности, в воде или молоке она способна сохранять свою жизнеспособность в течение 7 дней. На различных предметах обихода дифтерийная палочка может выживать до нескольких недель, однако под действием солнечных лучей погибает уже через несколько часов. Любые дезинфицирующие средства для дифтерийной палочки губительны.

Главным источником заражения является больной человек (в том числе и спустя несколько дней после клинического выздоровления), который выделяет возбудителя во внешнюю среду с капельками слюны (при разговоре, чиханье, кашле и т. д.). Помимо этого, источником заражения может быть бактерионоситель, у которого нет клинических симптомов дифтерии, но палочка присутствует в организме. Чаще источниками инфекции являются дети, но благодаря регулярной вакцинации бактерионосительство и заболеваемость дифтерией в настоящее время существенно снизились.

В наши дни наибольшую опасность в распространении данного заболевания в России представляют мигранты из ближнего зарубежья, поскольку вследствие нелегального положения они и их дети не проходят регулярных врачебных осмотров, редко делают профилактические прививки.

Симптомы

Инкубационный период дифтерии составляет, как правило, от 2 до 10 дней.

Дифтерия носа отличается насморком с упорным течением. Общее состояние больного может не страдать, а температура тела – оставаться в норме. В этом заключается повышенная опасность данной формы заболевания, так как пациенты поздно обращаются за врачебной помощью или не обращаются вообще, становясь источником повышенной опасности для окружающих.

Дифтерия зева вначале проявляется чувством недомогания и повышением общей температуры тела до фебрильных значений (38–39 °C). Вскоре появляются боли в горле и увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. При осмотре зева отмечается покраснение слизистой оболочки, а на миндалинах и мягком нёбе обнаруживается белый или сероватый трудно удаляемый шпателем налет. Чем больше область, покрытая налетом, тем более ярко выражены симптомы общей интоксикации организма и тяжелее общее течение заболевания.

Нередко может развиваться токсическая форма дифтерии, которой свойственны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °C, реже – боль в области живота. При данной форме заболевания зачастую развиваются сильная боль при глотании и многократная рвота. Больной жалуется на общую слабость и вялость, кожные покровы лица бледные; характерно учащение пульса. Ранним клиническим проявлением токсической формы дифтерии является отек зева, для которого характерно смыкание тканей миндалин и мягкого нёба вплоть до полного отсутствия просвета между ними. Дифтерийный налет в виде пленки покрывает практически все нёбо и носоглотку, дыхание пациента становится хрипящим, а рот постоянно полуоткрыт. В области подчелюстных лимфатических узлов развивается отек, который распространяется практически на всю область шеи, реже – и на грудную клетку. Отек I степени распространяется до середины шеи, отек II степени – до ключиц, III степени – еще ниже. Несколько позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия гортани, или истинный круп, – это воспаление гортани и сужение ее просвета, для которых характерны охриплость голоса больного, появление лающего кашля и затруднение дыхания вплоть до возникновения удушья. Ложный круп наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Он может появиться на фоне острых респираторных заболеваний, гриппа и т. д., в то время как истинный круп возникает исключительно при дифтерии. В основе развития крупа лежат патологическое сокращение мышц, воспаление и отечность слизистой гортани. Поскольку слизистая оболочка гортани воспалена, то воздух раздражает ее в момент вдоха, что приводит к сокращению мышц, сужению просвета гортани и как следствие – затруднению дыхания. Хриплый голос и лающий кашель являются следствием воспаления голосовых связок. При истинном крупе симптоматика быстро нарастает, охриплость становится максимальной (вплоть до потери голоса), а в конце первой – начале второй недели от начала заболевания нередко развивается расстройство дыхания. При нем кожные покровы ребенка синеют, он мечется в постели, у него отмечаются быстро нарастающая слабость и недостаточность сердечной деятельности. Если не оказана своевременная помощь, это может привести к летальному исходу.

Еще в XIX – начале XX в. ложный и истинный крупы во многих странах были в числе основных причин детской смертности. В настоящее время число летальных исходов при них резко сократилось. Исключение составляют местности, где медицинская помощь (в частности – педиатрия и реаниматология) плохо организована.

Неотложная помощь

Больному необходимы постельный режим, дробное питание жидкой или полужидкой пищей с большим количеством витаминов. Для обработки ротовой полости используют 1 %-ный раствор борной кислоты.

Важнейшим и наиболее успешным методом лечения любых форм дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей токсин, выделяемый дифтерийной палочкой. Следует отметить, что, чем раньше введена противодифтерийная сыворотка, тем успешнее лечение. Важно помнить, что она не вводится на догоспитальном этапе. Для предотвращения развития аллергических реакций (анафилактического шока) перед введением противодифтерийной сыворотки предварительно следует поставить внутрикожную пробу разведенной сывороткой (1: 100).

Немаловажно также помнить, что дифтерийный круп и токсическая дифтерия требуют дополнительного лечения. При наличии показаний вводят антибактериальные средства, препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. При подозрении на наличие у больного дифтерии он подлежит немедленной госпитализации; дальнейшее лечение проводят в инфекционном отделении стационара в условиях строгой изоляции пациента.

При наличии признаков острой дыхательной недостаточности необходимо ввести дыхательную трубку в трахею или сделать трахеостомию.

Если диагностирована токсическая форма дифтерии, то проводят также дезинтоксикационную терапию, заключающуюся во внутривенном капельном вливании плазмы крови или альбумина, а также гемодеза в сочетании с 10 %-ным раствором глюкозы. Помимо этого, может понадобиться введение больному препаратов из группы глюкокортикостероидов и кокарбоксилазы. Внутривенно вводят 2–5 мг/кг массы тела преднизолона, 10–20 мг/кг массы тела гидрокортизона; при отсутствии ожидаемого терапевтического эффекта аналогичные дозы вводят повторно спустя 20–30 мин.

При дифтерийном крупе целесообразно применение седативных средств, не вызывающих тем не менее глубокого сна.

Мероприятия в очаге

Профилактика дифтерии в основном осуществляется в двух направлениях – своевременная госпитализация больного с последующей дезинфекцией помещения, где он постоянно проживает (включая предметы личного обихода), и вакцинация, которая при отсутствии противопоказаний проводится детям с 3-месячного возраста троекратно с интервалом в 1–1,5 месяца, а впоследствии – в 6 и 11 лет. Ребенку, который общался с заболевшим дифтерией, в течение всего предполагаемого инкубационного срока заболевания запрещается посещать детские учреждения, т. е. находиться в коллективе. Основными условиями для устранения бактерионосительства являются регулярные прогулки на свежем воздухе, проветривание помещения и увеличение количества витаминов в рационе питания.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением кожи, слизистых оболочек зева, гортани, глаз, а также сопутствующим токсическим поражением различных органов. Среди заболевших дифтерией преобладают дети в возрасте от 4 до 6 лет.

Дифтерия может поражать кожу в области наружных половых органов у девочек, поврежденную кожу, пупочные ранки у новорожденных. После внедрения возбудителя в слизистую оболочку яд, который им выделяется, разносится с током лимфы по всему организму, что и обусловливает явления общей интоксикации. В месте внедрения возбудитель заболевания вызывает воспаление с образованием достаточно характерного налета пленчатого вида и серо белого цвета, который плотно спаян с подлежащими тканями.

Чаще источниками инфекции являются дети, но благодаря регулярной вакцинации бактерионосительство и заболеваемость дифтерией в настоящее время существенно снизились. В наши дни наибольшую опасность в распространении данного заболевания представляют мигранты из ближнего зарубежья, поскольку вследствие нелегального положения они и их дети не проходят регулярных врачебных осмотров, редко делают профилактические прививки.

Инкубационный период дифтерии составляет, как правило, от 2 до 10 дней. Дифтерия носа отличается насморком с упорным течением. Общее состояние больного может не страдать, а температура тела – оставаться в норме. В этом заключается повышенная опасность данной формы заболевания, так как пациенты поздно обращаются за врачебной помощью или не обращаются вообще, становясь источником повышенной опасности для окружающих.

Дифтерия зева вначале проявляется чувством недомогания и повышением общей температуры тела до фебрильных значений (38–39 градусов). Вскоре появляются боли в горле и увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. При осмотре зева отмечается покраснение слизистой оболочки, а на миндалинах и мягком небе обнаруживается белый или сероватый трудно удаляемый шпателем налет. Чем больше область, покрытая налетом, тем более ярко выражены симптомы общей интоксикации организма и тяжелее общее течение заболевания.

Нередко может развиваться токсическая форма дифтерии, которой свойственны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 градусов, реже – боль в области живота. При данной форме заболевания зачастую развиваются сильная боль при глотании и многократная рвота. Больной жалуется на общую слабость и вялость, кожные покровы лица бледные; характерно учащение пульса.

Ранним клиническим проявлением токсической формы дифтерии является отек зева, для которого характерно смыкание тканей миндалин и мягкого неба вплоть до полного отсутствия просвета между ними. Дифтерийный налет в виде пленки покрывает практически все небо и носоглотку, дыхание пациента становится хрипящим, а рот постоянно полуоткрыт.

В области подчелюстных лимфатических узлов развивается отек, который распространяется практически на всю область шеи, реже – и на грудную клетку. Отек I степени распространяется до середины шеи, отек II степени – до ключиц, III степени – еще ниже. Несколько позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия гортани, или истинный круп, это воспаление гортани и сужение ее просвета, для которых характерны охриплость голоса больного, появление лающего кашля и затруднение дыхания вплоть до возникновения удушья. Ложный круп наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Он может появиться на фоне острых респираторных заболеваний, гриппа и т. д., в то время как истинный круп возникает исключительно при дифтерии.

В основе развития крупа лежат патологическое сокращение мышц, воспаление и отечность слизистой гортани. Поскольку слизистая оболочка гортани воспалена, то воздух раздражает ее в момент вдоха, что приводит к сокращению мышц, сужению просвета гортани и как следствие – затруднению дыхания. Хриплый голос и лающий кашель являются следствием воспаления голосовых связок.

При истинном крупе симптоматика быстро нарастает, охриплость становится максимальной (вплоть до потери голоса), а в конце первой – начале второй недели от начала заболевания нередко развивается расстройство дыхания. При нем кожные покровы ребенка синеют, он мечется в постели, у него отмечаются быстро нарастающая слабость и недостаточность сердечной деятельности. Если не оказана своевременная помощь, это может привести к летальному исходу.

Еще в XIX – начале XX в. ложный и истинный крупы во многих странах были в числе основных причин детской смертности. В настоящее время число летальных исходов при них резко сократилось. Исключение составляют местности, где медицинская помощь (в частности, педиатрия и реаниматология) плохо организована.

Больному необходимы постельный режим, дробное питание жидкой или полужидкой пищей с большим количеством витаминов. Для обработки ротовой полости используют 1 % раствор борной кислоты. Важнейшим и наиболее успешным методом лечения любых форм дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей токсин, выделяемый дифтерийной палочкой.

Следует отметить, что, чем раньше введена противодифтерийная сыворотка, тем успешнее лечение. Важно помнить, что она не вводится на догоспитальном этапе. Для предотвращения развития аллергических реакций (анафилактического шока) перед введением противодифтерийной сыворотки предварительно следует поставить внутрикожную пробу разведенной сывороткой (1:100).

Немаловажно также помнить, что дифтерийный круп и токсическая дифтерия требуют дополнительного лечения. При наличии показаний вводят антибактериальные средства, препараты, стимулирующие деятельность сердечно сосудистой системы. При подозрении на наличие у больного дифтерии он подлежит немедленной госпитализации. Дальнейшее лечение проводят в инфекционном отделении стационара в условиях строгой изоляции пациента.

При наличии признаков острой дыхательной недостаточности необходимо ввести дыхательную трубку в трахею или сделать трахеостомию. Если диагностирована токсическая форма дифтерии, то проводят также дезинтоксикационную терапию, заключающуюся во внутривенном капельном вливании плазмы крови или альбумина, а также гемодеза в сочетании с 10 % раствором глюкозы.

Помимо этого, может понадобиться введение больному препаратов из группы глюкокортикостероидов и кокарбоксилазы. Внутривенно вводят 2–5 мг/кг массы тела преднизолона, 10–20 мг/кг массы тела гидрокортизона. При отсутствии ожидаемого терапевтического эффекта аналогичные дозы вводят повторно спустя 20–30 минут. При дифтерийном крупе целесообразно применение седативных средств, не вызывающих тем не менее глубокого сна.

Профилактика дифтерии в основном осуществляется в двух направлениях. Своевременная госпитализация больного с последующей дезинфекцией помещения, где он постоянно проживает (включая предметы личного обихода), и вакцинация, которая при отсутствии противопоказаний проводится детям с 3 месячного возраста троекратно с интервалом в 1–1,5 месяца, а впоследствии – в 6 и 11 лет.

Ребенку, который общался с заболевшим дифтерией, в течение всего предполагаемого инкубационного срока заболевания запрещается посещать детские учреждения, т. е. находиться в коллективе. Основными условиями для устранения бактерионосительства являются регулярные прогулки на свежем воздухе. Проветривание помещения и увеличение количества витаминов в рационе питания.

абсцесс дифтерия ларингоспазм трахея гортань

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера. Еще не так давно это заболевание уносило жизни многих детей, но, благодаря широким противоэпидемическим мероприятиям, уровень заболеваемости резко снизился, болезнь стала протекать в более легкой форме.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Патогенез: Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.

- В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.

- В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Клиника: Дифтерия зева начинается острым или постепенным нарушением самочувствия больного. Лихорадка длится до пяти суток, но когда температура тела уже нормализуется, инфекция продолжает развиваться и прогрессировать.

У больного наблюдается сильная интоксикация - вялость, бледность, сонливость, боли и тяжесть в голове, тошнота и рвота.

Воспаление горла не даёт такой сильной боли при глотании, как ангина, и это является главным дифференциальным признаком дифтерии. В горле больного наблюдается очаг поражения синюшного оттенка, с фибринозным налётом, отёком миндалин.

Фибринозный налёт возвышается над поражённой тканью. Впервые дни заболевания дифтерией налёт имеет белый цвет, затем становится серым, желтоватым. Налёт очень плотно спаян с подлежащими тканями, и с трудом снимается. Снять его можно только пинцетом, на вид он имеет вид очень плотной плёнчатой ткани.

Дифтерия зева локализованная имеет налёт исключительно на миндалинах больного. Через неделю от начала заболевания все проявления дифтерии исчезают, или дифтерия переходит в более тяжёлую стадию с осложнениями.

Дифтерия зева токсическая начинается остро или постепенно, всегда имеет очень тяжёлое течение и угрожает жизни больного. В горле больного наблюдаются сильно увеличенные миндалины синюшного цвета с налётом, которые перекрывают всё горло больного. У больного отмечается высокая температура тела, сильная интоксикация, одышка.

Дифтерия гортани из-за отсутствия клетчатки не даёт клинической картины лихорадки и сильной интоксикации. Как правило, эта форма дифтерии характеризуется немного повышенной температурой тела.

Главный метод диагностики дифтерии состоит в бактериологическом посеве слизи из носоглотки, зева.

Неотложная помощь: Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой.

Лечение локализованных и распространенных форм ограничивается введением сыворотки.

В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую терапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный квалифицированный уход и диету.

Тактика врача в решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию зависит от того, какая форма дифтерии предполагается.

При подозрении на локализованную дифтерию и дифтерийный круп сыворотку вводят НЕМЕДЛЕННО

При подозрении на локализованную дифтерию выжидание возможно при условии постоянного наблюдения в стационаре.

При гипертоксической и токсической дифтерии II--III степени тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах положительная реакция на кожные пробы не является противопоказанием к лечению ПДС, которое проводится под защитой кортикостероидов.

Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются клинической формой дифтерии (см. схему)

Лечение крупа проводится в соответствии со стадией: начальные дозы при I стадии -- 15--20 тыс. ME, при II -- 20--30 тыс. ME, при III -- 30--40 тыс. ME; через 24 часа дозу повторяют, в последующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки.

Схема введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) при различных клинических формах дифтерии.

Кратность введения ПДС определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки, носа, редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки;

* при задержке таяния налетов через сутки сыворотку вводят повторно;

* при токсической дифтерии сыворотку вводят через каждые 12 часов;

* при гипертоксической -- через 8 часов.

Лечение сывороткой при токсической дифтерии должно быть энергичным:

* первая доза должна составлять 1/3--1/2 от курсовой;

* в первые двое суток больной получает около 3/4 всей дозы.

В процессе лечения необходима коррекция в соответствии с уточнением формы болезни.

У больных дифтерийным крупом одновременно с введением ПДС и проведением неспецифической дезинтоксикации, оксигенотерапии, коррекции кислотно-шелочного равновесия, гормональной терапии (в соответствии с формой болезни) решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки затруднения внешнего дыхания. При локализованном и распространенном крупе (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная интубация пластиковыми трубками, при нисходящем крупе и крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами токсической дифтерии показана трахеостомия.

Примечание. В случае развития стеноза и при наличии признаков ОДН II--III ст. показана срочная назотрахеальная интубация, при нисходящем крупе предпочтительна трахеостомия. При тяжелых полиради-кулоневритах -- перевод на ИВЛ в плановом порядке.

При тяжелых формах дифтерии наряду с сывороточной терапией показана детоксикационная терапия и введение антибиотиков широкого спектра действия. У больных токсической дифтерией III степени тяжести, тяжелых комбинированных формах при поступлении после третьих суток, а также при гипертоксических формах показан плазмаферез (предпочтителен дискретный метод) с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы. Целесообразно 2--3 кратное проведение плазмафереза.

При адекватной терапии введение сыворотки проводится не более 3--4 дней. Лечение сывороткой заканчивается с момента значительного уменьшения токсикоза, налетов, лимфаденита, отека ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

Примечание. В связи с частым поражением проводящей системы сердца, при дифтерии использование сердечных гликозидов противопоказано.

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Читайте также: