Некротическая ангина при скарлатине макропрепарат

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов - крупозное фибринозное воспаление, причина истинного крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации (дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца - ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й - начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные - менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные - менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления - эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.

Бактериальная дизентерия (шигеллез) - острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого течения - кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным, фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе - полное заживление или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные - перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,

рубцовые стенозы кишки; внекишечные - бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Сальмонеллезы объединяют до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит), проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.

Холера - карантинная инфекция (возбудители - Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические - холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами); неспецифические - присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

Сепсис - это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции - ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной локализации, реже - самостоятельной нозологической формой. Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-

кетсиями, хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис, обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.

Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный - болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.

Классификация сепсиса: по этиологии - чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже - грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению - острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот - хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные - часто совпадают с входными воротами инфекции - первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие - проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Рис. 20-1. Микропрепараты (а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка - 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления - демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б - окраска гематоксилином и эозином, в - окраска по Граму-Вейгерту: а - x 60, б,в - x 100 (в - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-2. Микропрепараты (а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100

Рис. 20-3. Макропрепарат. Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления. Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки

Рис. 20-4. Макропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены (а - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-5. Микропрепараты (а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100

Рис. 20-6. Макропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе: пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 20-6. Окончание

Рис. 20-7. Микропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе: слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 400

Рис. 20-8. Микропрепарат. Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов, очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 20-10. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже - между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Начало стадии формирования язв - б; язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 20-10. Окончание

Рис. 20-11. Микропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 400 (а - из: [1])

Рис. 20-12. Макропрепараты (а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены (гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а - препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г - препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-12. Окончание

Рис. 20-13. Микропрепараты (а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке клапана - очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в инфильтрате мало. Среди инфильтрата колонии бактерий. Язвенный дефект покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и отложениями солей кальция (2). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б- x 100 (а - препарат Ю.Г. Пархоменко, б из: [1])

Рис. 20-14. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе - с множественными (преимущественно в коре) мелкими, с булавочную головку, сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из них выдавливается гной. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2)

Рис. 20-15. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек (см. также рис. 6-3).

Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 120, в - x 200 (а - препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-16. Макропрепарат. Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: дифтеритические фибринозные пленки в области миндалин и глотки (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 20-17. Микропрепарат. Брюшной тиф. Чистая язва. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 20-18. Макропрепарат. Хордальный септический полипозно-язвенный эндокардит (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-19. Макропрепарат. Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите

Рис. 20-20. Макропрепарат. Гнойный вентрикулит: гной в расширенных желудочках с воспалительной гиперемией их эпендимы, отек головного мозга (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 20-21. Микропрепарат. Эмболический гнойный миокардит при септикопиемии: мелкие острые абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 20-22. Микропрепарат. Инфекционно-токсический шок. Кровоизлияние в надпочечник: массивное кровоизлияние в кору надпочечника.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дифтерии, скарлатины, коклюша, кори, менингококковой инфекции, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической картиной.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;

2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;

3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;

4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;

5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;

8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;

9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ми-

кробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика детских инфекций;

2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Грипп – (griрре – схватывать, франц.) – заболевание, характеризующееся быстрым распространением.

Дифтерия (diphtera – кожица, пленка) – заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.

Цитoмегалия (от греч. cytos – клетка, megalos – большой) – заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).

Экзантема (exantheo – расцветать) – кожная сыпь.

Энантема (en -внутри, antheo – цвести) – сыпь на слизистых оболочках.

Содержание самостоятельной работы студентов

Краткая характеристика изучаемых препаратов

1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация по- лиморфно-ядерными лейкоцитами.

3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядер- ных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.

4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – просветы мелких бронхов расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.

6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморф- но-ядерные лейкоциты.

7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга – гнойный эпендиматит.

8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) – обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.

9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.

1. Крупозныйларинготрахеитпридифтерии.Слизистаяоболочкагортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.

3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.

6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.

7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.

Краткое содержание темы

Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.

Корь – острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным

воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъ- юнктивыипятнисто-папулезнойсыпьюкожныхпокровов.Вызывает- ся РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-ка- пельным путем. При кори как проявление местных изменений возникаеткатаральноевоспалениеслизистойоболочкизева,трахеи,бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развива- етсядеструктивный(некротическийилигнойно-некротический)пан- бронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции – фе- кально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в попереч- но-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.

Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция – имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, xoтя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству коринобактерий.

Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений(поражениезева,миндалин,дыхательныхпутей)иобщихтоксических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосуди- стой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).

При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве

и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки

и лимфатических узлов.

Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гной- но-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель – менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфо- логической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит – гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.