Литическая смесь при коклюше

Введение

Коклюш - острая бактериальная антропонозная инфекция дыхательных путей. Возбудителем болезни является грамотрицательная палочка Bordetella pertussis. Заболеваемость коклюшем в последний период времени, по данным эпидемиологических исследований, возрастает во всем мире, включая те страны, где уровень вакцинации достигает высоких показателей. Особо опасен коклюш, развивающийся у детей первых 6 месяцев жизни, которые либо не достигли вакцинального возраста, либо находятся в периоде вакцинации, и специфический иммунитет еще не успел сформироваться [2, 9, 17]. Источником инфекции для детей раннего возраста становятся подростки и взрослые [8, 10].

У детей раннего возраста, больных коклюшем, не только имеют место некоторые особенности течения болезни, но и наблюдается высокая частота развития угрожающих жизни состояний (остановка дыхания, коклюшная энцефалопатия), а также тяжелых осложнений - преимущественно заболеваний бронхолегочной системы [5, 16].

С целью демонстрации трудностей в диагностике и прогнозировании течения коклюша детей первого года жизни, приводим клинический случай данного заболевания у младенца с развитием комбинированного вторичного иммунодефицита и тяжелыми легочными осложнениями в условиях наслоения бактериальной инфекции.

Заболевание началось с сухого кашля. В 1-й день болезни ребенок осмотрен фельдшером, лечение не назначено. На 3-й день болезни, при повторном визите фельдшера, был назначен амброксола гидрохлорид. Несмотря на терапию отхаркивающим средством, кашель усиливался, приобрел приступообразный характер, на 8-й день болезни впервые наступил эпизод апноэ продолжительностью около 30 с. Родители обратились в Центральную районную больницу, и на следующий день ребенок реанимобилем был доставлен в Областную инфекционную клиническую больницу. По данным эпидемиологического анамнеза установлено, что у матери и у старшего ребенка (6-летнего возраста) в течение 3 недель наблюдался интенсивный навязчивый сухой кашель, более выраженный в ночное время суток.

Состояние при поступлении на стационарное лечение (9-й день болезни) оценивалось как очень тяжелое, тяжесть состояния обусловлена частыми (более 20-раз в сутки) приступами кашля спазматического характера с выделением слизистой мокроты, иногда завершавшиеся рвотой. Некоторые пароксизмы кашля сопровождались кратковременными апноэ продолжительностью 15-30 с. Сознание пациента было сохранено, ребенок был вялым, на осмотр врача - реагировал плачем. Температура тела находилась в пределах 36,6-37оС. Кожные покровы резко бледные, отмечалась мраморность конечностей, в области промежности и ягодиц - большие участки опрелостей. Выражена одутловатость лица, веки припухшие. Слизистые оболочки полости рта умеренно влажные, незначительная гиперемия небных дужек, задней стенки глотки. Периферические лимфатические узлы не были увеличены. Несмотря на применение оксигенотерапии (кислород в режиме свободного потока через маску) частота дыхания в покое составляла 54/мин., наблюдалась одышка смешанного характера, сатурация крови была в пределах 88-96 %. При аускультации над всей поверхностью легких на фоне жесткого дыхания выслушивались сухие хрипы. Тоны сердца чистые, звучные, ритмичные, ЧСС - 160-176 уд./мин. Постоянно отмечалась умеренная артериальная гипотензия - артериальное давление в среднем составляло 80/40 мм рт.ст. Живот был вздут, увеличен в объеме, при пальпации безболезненный. Печень выступала из-под реберной дуги на 3 см, эластичной консистенции, край ее заострен, поверхность гладкая. Селезенка выступала на 2 см из-под реберной дуги. Менингеальных симптомов не было выявлено. Стул 2 раза в сутки, желтого цвета кашицеобразной консистенции с примесью слизи и зелени. Диурез соответствовал количеству принятой жидкости.

Диагноз подтвержден результатами серологических исследований: методом иммуноферментного анализа обнаружены антитела класса IgM к коклюшному токсину - 23,7 DU/мл, антитела класса IgG к коклюшному токсину - 17,24 DU/мл (результаты IgM, IgG считаются положительными при значениях превышающих 9 DU/мл). При бактериологическом исследовании слизи из ротоглотки (использовали среду казеиново-угольный агар, с добавлением крови) - бактерии Bordetella pertussis не были обнаружены.

В течение 1-го дня пребывания в больнице рентгенологически диагностировано двухстороннюю пневмонию. На 11-й день болезни у ребенка развился ателектаз верхней доли правого легкого (Рисунок 1), и пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких аппаратом Leoni-2 (режим СРАР, PEEP 5 см вод.ст., FiO2 40-60 %). На 12-й день болезни у ребенка наступило ухудшение общего состояния: наросла тахикардия (178-210 уд./мин.), наблюдались снижение артериального давления до 60/40 - 80/40 мм рт.ст., повысилась температура тела до фебрильных значений. На 17-й день болезни у больного развился спонтанный левосторонний пневмоторакс (Рисунок 2).

Рис. 1. Ателектаз легкого.

Рис. 2. Пневмоторакс.

При анализе гемограмм ребенка (табл.1) установлено анемию, характерный для коклюша лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом. С ухудшением общего состояния ребенка (с 12-го дня болезни), отмечено нарастание количества нейтрофильных форм лейкоцитов и повышение СОЭ.

Таблица 1. Показатели гемограммы ребенка А. в динамике наблюдения.