Коринебактерии дифтерии что это
Определение уровня антител к дифтерийному анатоксину преимущественно используют для оценки эффективности вакцинации против. Однако рост титров антител может служить дополнительным диагностическим признаком. Для серологического подтверждения диагноза дифтерии применяют ретроспективную диагностику определения антител. Определяют антитела в начале заболевания (1−3-й день) и через 7−10 суток, диагностическим считают увеличение концентрации антител не менее чем в 4 раза.
Общая информация об инфекции
Дифтерия — острое инфекционное воспаление верхних дыхательных путей и кожных покровов, характеризующееся общей интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, неравной системы и образованием фиброзных пленок.
Возбудитель дифтерии - коринебактерии дифтерии (бацилла Леффлера), продуцирующие дифтерийный токсин (экзотоксин). Коринебактерии дифтерии длительно выживают в окружающей среде: в пыли они сохраняют свою жизнеспособность до 5 недель; в сухой дифтерийной пленке - до 7 недель; на одежде, постельных принадлежностях, на предметах в окружении больного - до 15 дней; на игрушках - до двух недель; в воде и молоке - до 6 - 20 дней. Источником инфекции является больной или носитель токсигенных Corynebacterium diphtheriae. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Инкубационный период заболевания длится от 2-х до 10 дней. Клиническими симптомами являются:
повышение температуры;
бледность кожных покровов;
выраженная слабость;
отёк мягких тканей шеи;
увеличение нёбных миндалин;
плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
увеличение шейных лимфоузлов.
По формам и вариантам течения различают:
1. Дифтерия ротоглотки:
локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
2. Дифтерийный круп:
локализованный — дифтерия гортани;
распространённый — дифтерия гортани и трахеи;
нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
3. Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
Диагноз дифтерии может устанавливаться при наличии одного или нескольких характерных клинических признаков.
Диагностика дифтерии основана на клинических и эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод исследования, предусматривающий выделение токсигенных C.diphtheriae с клинически подозрительных поражений слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Возбудитель дифтерии можно выделить через 8−12 часов в том случае, если больной не принимал антибактериальных препаратов.
Однако следует учитывать, что при лечении антибиотиками (особенно пенициллином или эритромицином) до взятия материала на бактериологическое исследование роста бактерий можно не получить в течение 5 дней (либо роста не бывает совсем). В этих случаях используют серологические методы диагностики.
Главным в лечении всех форм дифтерии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.
Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок, что позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.
Показания для назначения данного исследования:
 |
| Corynebacterium diphtheriae |
 |
| Дифтерийный токсин. Выделены цветом: фрагменты A (сверху) и B (снизу) |
 |
| Характерный для дифтерии отёк шеи |
Дифтерия может быть причиной таких заболеваний желудочно-кишечного тракта, как острый гастрит, эзофагит и других.
Наиболее опасными осложнениями дифтерии являются отёк сердечной мышцы, сердечная недостаточность, истинный круп, кома, параличи, следствием чего возможен летальный исход.
Согласно официальным данным, число зарегистрированных случаев заболеваний дифтерией в Российской Федерации, начиная с 2009 следующее:
В 2009 году: всего в России — 14 случаев дифтерии, в том числе 3 в Москве; дети до 17 лет включительно: всего 2, из них 1 в Москве.
В 2010 году: всего в России — 9 случаев, из них дети до 17 лет включительно — 3. В Москве случаев дифтерии в 2010 году не было.
За 2011 год зарегистрировано 7 случаев дифтерии — по 1 случаю в Удмуртской Республике, Пермском крае, Ивановской, Калужской, Московской, Оренбургской и Иркутской областях.
В 2012 году эпидемическая ситуация по дифтерии в Российской Федерации оставалась стабильной. В 5 регионах России зарегистрированы единичные случаи заболевания дифтерией и носительства возбудителя этой инфекции: 5 больных и 11 носителей токсигенных Corynebacterium diphtheria. Показатели составили 0,0035 и 0,008 на 100 тыс. населения соответственно. Среди заболевших один ребёнок (12 лет) и 4 взрослых (19, 24, 59 и 66 лет), трое из них относятся к группам профессионального риска. Все, за исключением заболевшей 66 лет, привиты против дифтерии. С момента последней ревакцинации прошло от 3 до 7 лет. У всех привитых диагностированы локализованные формы дифтерии, у непривитой — токсическая. Соотношение больных и бактерионосителей возбудителя дифтерии, как и в 2011 году составило 1:2. Из 11 выявленных носителей – 4 дети. Все носители, за исключением 2-х взрослых, привиты против дифтерии.
В 2013 году зарегистрировано 2 случая дифтерии, один у взрослого старше 17 лет, второй у подростка старше 14 лет. В 2014 году — 2 случая, оба у взрослых. В 2015 году — 2 случая дифтерии, в том числе 1 у ребёнка младше 15 лет. В 2016 году — также 2 случая, оба у граждан старше 17 лет. В первой половине 2017 года случаев заболеваний дифтерией в РФ не зарегистрировано.
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Corynebacterium diphtheriae: джозамицин, кларитромицин, ванкомицин, линкомицин, моксифлоксацин. Corynebacterium diphtheriae резистентны к ципрофлоксацину.
Несмотря на активность ряда антибиотиков в отношении Corynebacterium diphtheriae, они не очень эффективны при лечении дифтерии и если и применяются, то в качестве вспомогательных средств, при этом в качестве основного рекомендуется применять антитоксическую противодифтерийную сыворотку, подавляющую дифтерийный токсин.
C. diphtheriae - палочковидные бактерии; вызывают дифтерию (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острую инфекцию, характеризующуюся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах, и явлениями интоксикации.
Морфологические и культуральные свойства.
Corinebacterium diphteriae – тонкие, слегка изогнутые или прямые грамположительные палочки, расположенные под углом друг к другу в виде римских пятерок. Они утолщены на концах за счет наличия зерен валютина на одном или обоих полюсах клетки. Зерна валютина состоят из полифосфатов, они воспринимают анилиновые красители более интенсивно, чем цитоплазма клетки и легко выявляются при окраске по Нейссеру в виде гранул сине-черного цвета, тогда как тела бактерий – окрашивается в желто-зеленый. При окраске по Граму зерна валютина не выявляются.
Рисунок мазка из чистой культуры. Окраска по Нейссеру Мазок из чистой культуры.
Окраска щелочной синькой Леффлера
Дифтерийная палочка не обладает кислотоустойчивостью, неподвижна, спор не образует, имеет микрокапсулу с входящим в ее состав корд-фактором. В состав клеточной стенки входят галактоза, манноза, арабиноза, а также большое количество липидов, в том числе некислотоустойчивые миколовые кислоты.
Возбудитель дифтерии – факультативный анаэроб, гетеротроф, растет при 37 о С на сложных питательных средах: свернутая кровяная сыворотка, кровяной теллуритовый агар.
На элективных средах через 8-14 часов образует точечные, выпуклые желтовато-кремовые колонии с гладкой или слегка зернистой поверхностью. Колонии не сливаются и имеют вид шагреневой кожи.
На теллуритовых средах возбудитель дифтерии через 24-48 час образует черные или черно-серые колонии в результате восстановления теллурита до металлического теллура.
Возбудитель дифтерии обладает высокой ферментативной активностью. Дифференциально-диагностическими признаками C. diphteriae являются:
отсутствие способности ферментировать сахарозу и разлагать мочевину,
способность продуцировать фермент цистиназу.
Возбудитель дифтерии не однороден по культуральным и биохимическим свойствам. В соответствии с рекомендациями Европейского регионального бюро ВОЗ вид C. diphteriae подразделяют на 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.
На теллуритовой среде биовар gravis образует сухие, матовые, крупные, плоские, серовато-черные колонии, приподнятые в центре. Периферия колонии светлая с радиальной исчерченностью и неровным краем. Такие колонии напоминают цветок маргаритку. Биовар mitis образует мелкие, гладкие, блестящие, черные, выпуклые колонии с ровным краем, окруженные зоной гемолиза. Биовары intermedius и belfanti фактически относятся к биовару mitis, так как не разлагают крахмал, а этот признак у C. diphteriae является наиболее стабильным.
Антигенная структура. C. diphteriae имеют О-антиген (липидные и полисахаридные фракции, расположенные в глубине клеточной стенки) и К-антиген (поверхностный термолабильный белок). О-антиген является межвидовым. На основании К-антигена различают около 58 сероваров.
Факторы патогенности. Основными факторами патогенности C. diphteriae являются поверхностные структуры, ферменты и токсины.
Поверхностные структуры (пили, компоненты микрокапсулы: корд-фактор, К-антиген, миколовые кислоты) имеют белковую и липидную природу, способствуют адгезии микробов в месте входных ворот, препятствуют фагоцитозу бактерий, оказывают токсическое воздействие на клетки макроорганизма, разрушают митохондрии.
Ферменты патогенности: нейраминидаза, гиалуронидаза, гемолизин, дермонекротоксин. Нейраминидаза отщепляет N-ацетилнейраминовую кислоту от гликопротеидов слизи и поверхности клеток, лиаза расщепляет ее на пируват и N-ацетилманнозамин, а пируват стимулирует рост бактерий. В результате действия гиалуронидазы повышается проницаемость кровеносных сосудов и выход плазмы за их пределы, что ведет к отеку окружающих тканей. Дермонекротоксин вызывает некроз клеток в месте локализации возбудителя. Вышедший за пределы сосудов фибриноген плазмы контактирует с тромбокиназой некротизированных клеток организма и превращается в фибрин, что и является сущностью дифтерийного воспаления. Внутри дифтерийной пленки C. diphteriae находят защиту от эффекторов иммунной системы и антибиотиков, размножаясь, они образуют в большом количестве основной фактор патогенности - дифтерийный гистотоксин.
Дифтерийный гистотоксин оказывает блокирующее действие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью: сердечно-сосудистая система, миокард, нервная система, почки и надпочечники.
Эпидемиология. В естественных условиях дифтерией болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом. Заболевание распространено повсеместно. Наибольшее количество больных наблюдается во второй половине сентября, октябре и ноябре. Наиболее восприимчивы дети дошкольного и младшего школьного возраста. Среди взрослых к группе повышенного риска относятся работники общественного питания и торговли, школ, детских дошкольных и медицинских учреждений.
C. diphteriae обладает устойчивостью к факторам окружающей среды: в капельках слюны, прилипших к посуде или игрушкам, на ручках дверей они могут сохраняться до 15 дней, на предметах окружающей среды – 5,5 мес., могут размножаться в молоке. При кипячении C. diphteriae погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода – через 3 мин, в 5% растворе карболовой кислоты и 50-60% спирте – через 1 мин.
Дифтерийный гистотоксин очень неустойчив и быстро разрушается при действии света, нагревании, окислении.
Источником инфекции являются:
1.носители токсигенных штаммов - особенно опасны те носители, у которых нет клинических проявлений заболевания, так как они обладают антитоксическим иммунитетом.
2.больные: Среди больных наибольшее значение имеют лица с локализацией процесса в верхних дыхательных путях. Больной эпидемиологически опасен в течение всего периода болезни, даже в период выздоровления он выделяет токсигенные штаммы в окружающую среду.
Основным механизмом заражения является аэрозольный. Пути передачи:
ведущая роль принадлежит воздушно-капельному,
иногда могут осуществляться воздушно-пылевой, контактно-бытовой, а также алиментарный (через молоко) пути передачи.
Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки (небные миндалины и окружающие их ткани), носа, гортани, трахеи, а также слизистые оболочки глаз и половых органов, поврежденные кожные покровы, раневая или ожоговая поверхность, незажившая пупочная ранка.
Наиболее часто встречается дифтерия зева (90-95%). Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. По патогенезу дифтерия относится к токсинемическим инфекциям, когда микроб остается в месте входных ворот инфекции, а все клинические проявления связаны с действием экзотоксина.
Начальным этапом инфекционного процесса является адгезия микроба в месте входных ворот. Размножаясь там, микроб выделяет гистотоксин, который оказывает местное действие на клетки тканей, а также поступает в кровь, что ведет к возникновению токсинемии.
В области входных ворот развивается воспалительная реакция, которая сопровождается некрозом эпителиальных клеток и отеком, образуется налет белого цвета с сероватым или желтоватым оттенком, содержащим большое количество микробов, продуцирующих токсин.
Характерным признаком дифтерии является фибринозная пленка:
Если слизистая оболочка образована однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление, здесь пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.
Если слизистая оболочка образована многослойным эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки), возникает дифтерическое воспаление, когда все клетки прочно связаны между собой и с подлежащей соединительнотканной основой. Фибринозная пленка в этом случае плотно спаяна с подлежащими тканями и не снимается тампоном. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий и напряженный гуморальный антитоксический иммунитет. Продолжительность поствакцинального иммунитета – 3-5 лет.
Материалом для исследования является фибринозная пленка, слизь из зева или носа.
Сбор материала необходимо проводить в течение 3-4 ч (не позднее 12 ч) с момента обращения больного. Для взятия материала используют сухие ватные тампоны, если посев будет произведен в течение 2-3 ч, при транспортировке материала тампоны смачивают 5% раствором глицерина.
Основным методом диагностики является бактериологический. Бактериологическая лаборатория через 48 ч должна дать ответ о наличии или отсутствии C. diphteriae в анализах.
Материал засевают на питательную среду. Отбирают подозрительные колонии и выделенную культуру идентифицируют:
По наличию цистиназы (проба Пизу): в столбик питательного агара с цистином уколом засевают исследуемую культуру. Посевы инкубируют при 37 о С 24 ч. C. diphteriae вызывает почернение среды по ходу укола в результате образования сульфида свинца.
По наличию уреазы (проба Закса): готовят спиртовый раствор мочевины и раствор индикатора – фенолового красного, которые перед употреблением смешивают в соотношении 1:9 и разливают в агглютинационные пробирки. Исследуемые бактерии вносят петлей и растирают по стенке прибирки. В положительном случае через 20-30 мин инкубации при 37 о С среда приобретает красный цвет в результате расщепления мочевины уреазой.
Для определения токсигенности возбудителя дифтерии может быть использована биопроба. Морской свинке внутрикожно или подкожно вводят испытуемую культуру. Токсигенные культуры убивают животных в течение 3-5 суток, при вскрытии обнаруживаются гиперемированные надпочечники, а при внутрикожном заражении – некроз кожи.
Для бактериоскопического исследования (как самостоятельный диагностический метод применяется редко ввиду полиморфизма возбудителя, но может быть проведен по просьбе врача) из материала готовят мазки на нескольких стеклах, один мазок окрашивают по Граму, другой по Нейссеру, третий – обрабатывают флюорохромом – корифосфином для люминесцентной микроскопии.
О наличии антитоксического иммунитета судят по реакции Шика – реакции нейтрализации токсина антитоксином. В кожу предплечья вводят 1/40 DLM дифтерийного токсина. Покраснение и припухлость в месте введения свидетельствует об отсутствии антитоксинов в крови. Отрицательная реакция Шика говорит о наличии антитоксинов.
Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина, как в бактериальных культурах, так и в сыворотке крови, применяют: РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, РИА и ИФА. Из молекулярно-генетических методов исследования применяют ПЦР.
Препараты для специфического лечения дифтерии.
В целях нейтрализации дифтерийного гистотоксина применяют специфическую противодифтерийную лошадиную очищенную концентрированную сыворотку, которую получают путем гипериммунизации лошадей дифтерийным антитоксином.
Специфическое лечение противодифтерийной сывороткой начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию. Необходимо выбрать оптимальный режим введения сыворотки, так как антитоксин может нейтрализовать только не связанный с тканями токсин. Для профилактики развития анафилактического шока сыворотку вводят дробно по А.М. Безредке. Введение сыворотки позднее 3-го дня болезни нецелесообразно.
Разработан противодифтерийный иммуноглобулин человека для внутривенного введения. Его применение дает меньше побочных реакций.
Для подавления размножения C. diphteriae в месте входных ворот обязательно назначают антибиотики. Препаратами выбора являются пенициллин или эритромицин, либо другие β-лактамы и макролиды.
Препараты для специфической профилактики дифтерии.
Для создания искусственного активного антитоксического иммунитета применяют дифтерийный анатоксин. Очищенный и концентрированный препарат входит в состав ассоциированных вакцин:
1. адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС-вакцина),
2. адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС-анатоксин),
3. адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М),
4. адсорбированного дифтерийного анатоксина с уменьшенным содержанием антигена (АД-М).
Базисный иммунитет создается у детей согласно календарю прививок. Только 95% охват населения прививками гарантирует эффективность вакцинации.
Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.
С момента массовой вакцинации 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.
Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.
Общие сведения
Дифтерия — инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).
Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.
Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.
Вероятность заболеть
Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.
Симптомы
Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты образуются только на миндалинах. Симптомы дифтерии выражаются в виде слабой интоксикации, температуры до 38-39 0 С, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.
Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.
Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.
При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.
Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления
Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.
Смертность
До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.
Лечение
Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.
К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.
Эффективность вакцинации
Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. Это, в совокупности с многолетним надзором, привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.
Вакцины
Последние эпидемии
До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.
Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.
Исторические сведения и интересные факты
Читайте также:
