Контроль эрадикации хеликобактер пилори методы
Полный текст:
1. International Agency for Research on Cancer. Helicobacter pylori eradication as a strategy for preventing gastric cancer. IARC Working Group Reports. Vol 8, WHO Press, World Health Organization. Geneva, Switzerland; 2014.
2. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Management of Helicobacter pylori infectionMaastricht V/Florence consensus report. Gut 2017; 66(1):6-30.
3. Qu X.H., Huang X.L., Xiong P. et al. Does Helicobacter pylori infection play a role in iron deficiency anemia? A meta-analysis. World J Gastroenterol 2010; 16:886-96.
4. Franceschi F., Tortora A., Gasbarrini G., Gasbarrini A. Helicobacter pylori and extragastric diseases. Helicobacter 2014; 19(Supl 1):52-8.
5. Kuwana M. Helicobacter pylori-associated immune thrombocytopenia: clinical features and pathogenic mechanisms. World J Gastroenterol 2014; 20(3):714-23.
6. Correa P., Fontham E.T., Bravo J.C. et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy. J Nat Cancer Inst 2000; 92:1881-8.
7. Chen L.T., Lin J.T., Tai J.J. et al. Long-term results of anti-Helicobacter pylori therapy in early-stage gastric high-grade transformed MALT lymphoma. J Nat Cancer Inst 2005; 97:1345-53.
8. Chan F.K., Chung S.C., Suen B.Y. et al. Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylori infection who are taking low-dose aspirin or aproxen. N Engl J Med 2001; 344:967-73.
9. Lai K.C., Lam S.K., Chu K.M. et al. Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications from long-term low-dose aspirin use. N Engl J Med 2002; 346:2033-8.
10. Chan F., Ching J., Suen B. et al. H. pylori eradication on the long-term incidence of recurrent ulcer bleeding in high-risk aspirin users: a 10-year prospective cohort study. Gastroenterology 2011; 140:173-4.
11. Leung W.K., Lin S.R., Ching J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication. Gut 2004; 53:1244-9.
12. Wang J., Xu L., Shi R. et al. Gastric atrophy and intestinal metaplasia before and after Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis. Digestion 2011; 83:253-60.
13. Здравоохранение в России. 2015. Стат.сб./Росстат. М.; 2015. 174 с.
14. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. и Комитет экспертов. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 22(1):87-9.
15. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. и др. Лечение инфекции Helicobacter pylori: Мейнстрим и новации. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(4):4-21.
16. Ивашкин В.Т., Страчунский Л.С., Лапина Т.Л., Дехнич Н.Н. и др. Реальная практика ведения пациентов с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в России: результаты многоцентрового фармакоэпидемиологического исследования. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2005; 6:16-21.
17. Бордин Д.С., Янова О.Б., Абдулхаков Р.А. и др. Европейский регистр Helicobacter pylori (протокол Hp-EuReg): первые результаты Российских центров. Доказательная гастроэнтерология 2016; 5(1):9-15.
18. Jones N.L., Koletzko S., Goodman K. et al. Guidelines for the management of Helicobacter pylori in children and adolescents. JPGN 2017; 64(6):991-1003.
19. Kunin C.M., Tupasi T., Craig W.A. Use of antibiotics. A brief exposition on the problem and some tentative solutions. Ann Intern Med 1973; 79:555-60. Megraud F., Bessede E., Lehours F. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2014; 19(1):610.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Представлены данные о хеликобактериозе, побочных эффектах эрадикационной терапии Нelicobacter (Н.) pylori, адъювантном варианте эрадикации.
Эрадикационная терапия не всегда является успешной, что сопряжено с растущей резистентностью штаммов Н. pylori к антибактериальным препаратам, а также с низкой комплаентностью пациентов, прекращением терапии из-за развития побочных эффектов. Использование пробиотических препаратов, в частности Lactobacillus (L.) reuteri, позволяет улучшить переносимость эрадикационной терапии, а также снизить количество и активность Н. pylori.
Применение штамма L. reuteri, обладающего выраженной антихеликобактерной активностью, в качестве адъюванта антихеликобактерной терапии представляется перспективным.
Н. pylori – неинвазивный микроб, колонизирующий преимущественно поверхностные слои слизистой оболочки (CO) желудка. Представляет собой грамотрицательную спиралевидную бактерию, имеющую на одном своем конце 4–5 жгутиков. Н. pylori сумел адаптироваться к резко кислой среде желудка благодаря небольшому размеру генома и способности к быстрым мутациям в неблагоприятных условиях для его жизнедеятельности. С помощью униполярно расположенных жгутиков Н. pylori перемещается в слое желудочной слизи в поисках оптимальных условий для колонизации CO желудка. При возникновении угрозы для существования спиралевидные формы Н. pylori трансформируются в кокковые, у которых резко снижен обмен веществ и редуцирована репродуктивная способность, но повышена устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям. Это позволяет им выжить при транзите через кишечник и сохраняться во внешней среде (в фекалиях, возможно, в почве и/или воде). Главным источником Н. pylori-инфекции является сам человек, а основным путем инфицирования – фекально-оральный; орально-оральный путь имеет вспомогательное значение [10, 23].
Попадая в желудок, бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину желудочного содержимого, вследствие чего образуются аммиак и СО2. Аммиак способствует защите микроба от соляной кислоты и вызывает повреждение СО желудка. Выделяя фермент муциназу, Н. pylori разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи, в результате чего создаются условия для проникновения бактерии через слой слизи и адгезии ее на эпителий СО желудка [4, 7].
Примерно 60% населения земного шара инфицировано H. рylori; распространена инфекция преимущественно в развивающихся странах, а также у пожилых. Длительное время остается асимптомной. Эффективной вакцины для предотвращения инфекции в настоящее время не существует [13, 28].
Н. pylori-инфекция является наиболее частой причиной (60–75%) развития неатрофического антрального гастрита, который постепенно (в течение 15–18 лет) может эволюционировать в антральный атрофический хронический гастрит, распространяться в антрокардиальном направлении, поражая фундальный отдел желудка, а в части случаев вызывать развитие мультифокального атрофического хронического гастрита, появление в СО желудка очагов кишечной метаплазии, эпителиальной дисплазии, неоплазии (предрака). С Н. рylori ассоциированы язвенная болезнь, реже – рак желудка и МАLТ-лимфома желудка [10, 23].
Основой лечения заболеваний, ассоциированных с Н. pylori, является эрадикация этой инфекции. Известно, что риск возникновения пептической язвы и рака желудка возрастает с повышением уровня инфицирования Н. pylori, следовательно, подавление Н. pylori-инфекции снижает риск этих заболеваний [20]. Кроме того, эрадикация Н. рylori признана наиболее перспективной стратегией снижения заболеваемости раком желудка [1, 21].
– стандартная 3-компонентная терапия (ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин по 1000 мг 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут в течение 7–14 дней;
– 4-компонентная терапия с препаратами висмута (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + тетрациклин 500 мг 4 р./сут + метронидазол 500 мг 3 р./сут + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р./сут) в течение 10–14 дней;
– последовательная терапия (в течение первых 5 дней – ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин по 1000 мг 2 р./сут, следующие 5 дней – ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут + метронидазол 500 мг 3 р./сут;
– 4-компонентная терапия без препаратов висмута (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин 1000 мг 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут + еще один антибактериальный препарат, например метронидазол 500 мг 3 р./сут) в течение 10–14 дней;
– 3-компонентная терапия с левофлоксацином (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин 1000 мг 2 р./сут + левофлоксацин 500 мг 2 р./сут) в течение 10–14 дней.
В зонах с низкой ( Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Статья просмотрена: 34882 раза
Инфекция Helicobacter pylori имеет глобальное значение и широкое распространение в мире, в том числе и в России, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное Helicobacter pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов. В статье представлены современные методы диагностики хронического Helicobacter pylori -ассоциированного гастрита, основанные на рекомендациях международных консенсусов по диагностике заболеваний, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori, а также по материалам консенсуса Маастрихт IV (Флоренция, 2010).
Ключевые слова: хронический гастрит, Helicobacter pylori, инвазивные и неинвазивные методы диагностики.
Helicobacter pylori infection is a global concern and widespread in the world, including in Russia, where the epidemiological data are infected with more than 80% of the adult population. Inflammation of the mucous membrane of the stomach caused by Helicobacter pylori, 90% of all forms of gastritis. The paper presents methods of diagnosis of chronic Helicobacter pylori-associated gastritis, based on the recommendations of an international consensus on the diagnosis of diseases associated with infection Helicobacter pylori, as well as based on consensus Maastricht IV (Florence, 2010).
Key words: chronic gastritis, Helicobacter pylori, invasive and non-invasive diagnostic methods.
Хронический Helicobacter pylori (НР)-ассоциированный гастрит — одно из наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний в связи с тем, что распространенность инфицирования Helicobacter pylori прогрессивно возрастает. В России около 80% случаев хронического гастрита ассоциировано с Helicobacter pylor i [1]. Международное агенство по изучению рака классифицировало Helicobacter pylori как канцероген I класса в отношении рака желудка кишечного типа [2]. Хронический НР-ассоциированный гастрит все чаще выявляется у людей молодого трудоспособного возраста, включая их в группу высокого риска развития рака желудка кишечного типа. Неуклонное прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка у пациентов с хроническим НР-ассоциированным гастритом может привести к развитию дисплазии/неоплазии [3]. Разработка алгоритмов ранней и точной диагностики хронического НР-ассоциированного гастрита позволит улучшить качество лечения и диспансерного наблюдения за данной категорией пациентов.
В соответствии со стандартами диагностики и лечения ассоциированных с H elicobacter pylori заболеваний [4], наиболее точный диагноз хронического НР-ассоциированного гастрита может быть установлен после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Такой подход позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, дать характеристику воспалительного процесса и оценить прогноз развития рака желудка на основании выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка, что дает возможность клиницисту персонифицировать программу наблюдения больного хроническим НР-ассоциированным гастритом [2].
По требованиям Модифицированной Сиднейской системы для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 2-3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и на 4 см проксимальнее угла по малой кривизне, 1 - из угла желудка [2]. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии Helicobacter pylori [5]. Современный подход для установления уровня выраженности атрофических изменений слизистой оболочки желудка предполагает определение стадии хронического гастрита согласно современной классификации хронического гастрита OLGA — Operative Link for Gastritis Assessment [6]. Модифицированный вариант OLGA system — Российский пересмотр классификации хронического гастрита был утвержден III Съездом Российского общества патологоанатомов (Самара, 2009), где для интегральной оценки атрофии слизистой оболочки использована визуально-аналоговая шкала, разработанная в виде таблицы стадий хронического гастрита [7]. Принципиально важным для практического использования предлагаемой оценки стадии хронического гастрита является прогнозирование риска развития рака желудка, возможное на основании оценки лишь атрофических изменений слизистой оболочки, то есть еще до появления признаков эпителиальной дисплазии/неоплазии [7]. Известно, что с нарастанием стадии атрофии увеличивается риск рака желудка кишечного типа, так как на стадии III-IV риск рака желудка кишечного типа возрастает в 6 раз [7]. Следовательно, врач, наблюдающий больного НР-ассоциированным гастритом, должен проводить эрадикационную терапию с целью предупреждения появления атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
На этапе диагностики хронического НР-ассоциированного гастрита принципиальное значение имеет выявление этиологического фактора, а именно – Helicobacter pylori [8]. Все методы верификации Helicobacter pylori подразделяют на прямые и непрямые, инвазивные и неинвазивные (Табл.1).
(требуют проведения эндоскопического исследования с прицельной биопсией и дальнейшим изучением гастробиоптатов)
(эндоскопическое исследование не требуется)
- прямые: гистологический метод, молекулярно-генетический метод – ПЦР в биоптате, бактериологический метод;
- непрямые: быстрый уреазный тест (Хелпил-тест).
- Иммунологические методы: исследование кала на наличие антигенов H elicobacter pylori с применением моноклональных антител; серологический метод (выявление антител IgG к H elicobacter pylori)
- биохимический метод: уреазный дыхательный тест с 13 С-мочевиной.
Основой гистологического метода является микроскопическое морфологическое и морфометрическое исследование парафиновых срезов, окрашенных различными способами: гематоксилин-эозином, по Гимзе, толуидиновым синим, по Вартину-Старри и др. При этом специфичность метода составляет 93-94%, чувствительность - 95% [9].
С использованием метода ПЦР возможно выделение высокопатогенных и низкопатогенных штаммов H elicobacter pylori. Это важно для определения прогноза заболевания и эффективности эрадикации. Специфичность метода - 95%, чувствительность - 94% [8,9].
Культуральное исследование и стандартное определение чувствительности H elicobacter pylori к антибиотикам перед терапией первой линии важно проводить в регионах или популяциях с высокой резистентностью к кларитромицину (более 15-20%), если планируется использовать стандартную трехкомпонентную эрадикационную терапию, одним из компонентов которой является кларитромицин. Бактериологический метод с определением чувствительности к антибиотикам также необходимо применять при неэффективности терапии второй линии [10]. Специфичность метода составляет практически 100%, чувствительность — 76-90% [9].
Основой быстрого уреазного теста является определение H elicobacter pylori по уреазной активности микроорганизма в биоптатах слизистой оболочки желудка. H elicobacter pylori продуцирует уреазу, под влиянием которой происходит гидролиз мочевины с образованием иона аммония. При этом увеличивается рН среды, что можно зафиксировать с помощью изменения цвета индикатора. Биоптаты слизистой оболочки желудка помещают в раствор, содержащий мочевину и индикатор, изменение цвета которого косвенно свидетельствует о наличии H elicobacter pylori [8]. Специфичность - 96%, чувствительность - 95% [9].
В клинической практике для выявления H elicobacter pylori используется несколько неинвазивных диагностических тестов. Уреазный дыхательный тест, основанный на определении 13 С-мочевины, является лучшим тестом для диагностики инфекции H elicobacter pylori [10]. Это быстрый и высокоточный метод определения инфицированности H elicobacter pylori слизистой оболочки желудка по уреазной активности микроорганизма: способности уреазы разлагать мочевину до NH 4+ и HCO 3- с последующим образованием из HCO 3- углекислого газа, который, попадая в кровоток, затем выделяется через легкие и может быть определен спектрометром в выдыхаемом воздухе. Специфичность метода - 93-100%, чувствительность - 95-97% [9].
Серологический метод – третий среди неинвазивных диагностических тестов для диагностики инфекции H elicobacter pylori. Учитывая хронический характер инфекции, следует определять только IgG . Предпочтительным методом является иммуноферментный анализ (ИФА). Серологическое определение антител IgG к H elicobacter pylori в сыворотке крови является простым и доступным методом первичного скрининга инфекции [8]. Учитывая, что антитела к H elicobacter pylori сохраняются в течение многих месяцев после эрадикации микроорганизма, использование серологического метода не рекомендуется для оценки эффективности проведения эрадикационной терапии [10].
Врачу, осуществляющему первичную диагностику хеликобактериоза с помощью инвазивных тестов, необходимо помнить, что может быть получен ложноотрицательный результат при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки желудка H elicobacter pylori, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с определением антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови [11].
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает (> 10 пмоль/л) в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I, который продуцируется главными клетками тела желудка. Пепсиноген-II вырабатывается во всех отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке, и при атрофическом гастрите тела желудка снижается отношение пепсиноген-I/пепсиноген-II. Повышение уровня антител IgG к H elicobacter pylori до 42 ЕI U (EIU — иммуноферментные единицы) и более свидетельствует о наличии хеликобактерной инфекции [12].
Основные ссылки
Вы здесь
Чтобы просмотреть текст книги нажмите на нужную главу в оглавлении
Для выбора варианта лечения необходима своевременная и достоверная диагностика Н.Рylori.
Все способы диагностики Н.Pylori, используемые в настоящее время, условно можно разделить на прямые и не прямые (косвенные). На инвазивные и неинвазивные [5, 7]. Инвазивные методы требуют проведения биопсии слизистой оболочки желудка при эндоскопическом обследовании, неинвазивное – не требуюет биопсии. Прямые методы позволяют непосредственно выявить H.Pylori. Косвенные методы регистрируют не саму бактерию, а последствия ее персистирования в организме.
Большинство прямых методов, основаны на инвазивных способах забора материала. Прямая диагностика инфекции H.Pylori, является достаточно трудоемким и отсроченным во времени процессом [13].
После принятия Маастрихтского консенсуса [14] несколько лет в странах Европы существовала концепция "тестирования и эндоскопии" ("testing and endoscopy") [15]. Последняя заключалась в том, что при первичном обращении пациента тестировали на наличие инфекции H. Pylori, и при положительных результатах, обязательно проводили эндоскопическое исследование. Однако, опыт повседневной практики показал неоправданное увеличение количества гастроскопий, которое не компенсировалось положительными эффектами в виде улучшения симптоматики или же повышения качества жизни пациентов. Необходимость в проведении гастроскопии при желудочной диспепсии диктуется онконастороженностью врачей. Вместе с тем, известно, что для пациентов молодого возраста при отсутствии тревожных симптомов в виде потери массы тела или анемии в превалирующем большинстве случаев злокачественные новообразования желудка не характерны. Поэтому для первичных пациентов с язвенной болезнью начали использовать как обязательную концепцию "тестировать и лечить" ("test and treat"), принятую на Маастрихтском консенсусе II в 2000 году [10, 16-19]. Руководящие органы здравоохранения многих стран рекомендуют такой же подход для ведения первичных пациентов молодого возраста. Возрастные границы в рекомендациях варьируют в зависимости от уровня заболеваемости раком желудка в конкретной популяции (таблица 1). Возрастной порог составляет 45 - 55 лет 21.
Таблица 1. Пороговый возраст при использовании концепции "test and treat"
Основные ссылки
Вы здесь
Чтобы просмотреть текст книги нажмите на нужную главу в оглавлении
Оценка эффективности эрадикационной терапии традиционного строится на проведении двух исследований через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии. Как правило, при эндоскопическом исследовании берутся биоптаты ткани с поверхности слизистой оболочки желутка и проводится быстрый уреазный тест, в дальнейшем проводится гистологическое исследование биоптата. Если уреазный тест отрицательный и морфологически не обнаружен H. Pylori, то эрадикационная терапия считается успешной. Возможны другие комбинации тестов для оценки эффективности эрадикационной терапии, однако они, как правило, требуют эндоскопического вмешательства или являются дорогостоящими методиками. С целью профилактики вторичного заноса инфекции у детей категорически не рекомендуется проводить повторное эндоскопическое исследование для контроля заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки и взятия биоптатов.
Альтернативой этому является оценка результатов проведения антихеликобактерной терапии с помощью иммуноферментных БПТ ИммуноКомб H.PILORI IGG. Исследование должно проводиться через 9-12 недель, после завершения лечения больных любыми антибиотиками, антисекреторными средствами или цитопротективными препаратами. Для этого следует определить титр антител в сыворотке плазме крови пациента, прошедшего курс эрадикационной терапии и сопоставить с титром антител у данного пациента до назначения терапии. Падение титра IgG антител (более чем на 50%) в сыворотке, плазме или цельной крови пациента, прошедшего курс медикаментозной терапии указывает, на эффективность эрадикации H.Pylori. Если использованная схема лечения не приводит к эрадикации, это может означать, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения. В случае отсутствия клинического эффекта терапии следует назначить эндоскопию. Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует рассматривать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применять более эффективную схему лечения.
При производстве ИммуноКомбов используются антигены, идентичные основным антигенным детерминантам, локализованным на уреназе, а также на иммунодоминантном 128 кДа внешнем мембранном белке (CagA) и на цитотоксине (VacA) патогенных штаммов H. Pylori. Доказано, что количество образующихся комплексов вышеперечисленных антигенных детерминант и антител сыворотки коррелирует с тяжестью гастритов, плотностью колоний H.Рylori или эффективностью их уничтожения. Поэтому, во всем мире для контроля за эрадикацией H.Рylori рекомендовано использовать БПТ ИммуноКомб.
Вышеперечисленные этапы, предлагаемые медицинской технологией, осуществляются первичным звеном органов здравоохранения.
Госпитализация показана при отсутствии клинико-эндоскопической динамики и появлении осложнений
Гистологическое исследование эндоскопического материала желудка с выявлением Helicobacter pylori 2 430 руб.
В Клиническом госпитале на Яузе при проведении гастроскопии проводится диагностика хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) с помощью исследования биоптата. Это помогает правильному выбору тактики лечения заболеваний желудка и кишки.
Также возможно проведение 13С уреазного дыхательного теста на хеликобактер для контроля эффективности лечения инфекции Helicobacter pylori.
О возбудителе
Согласно статистическим данным, около 60% населения земного шара инфицированы Helicobacter pylori: этот возбудитель был выявлен у 99,9% людей с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у 80% пациентов, страдающих от хронического гастрита.
Хеликобактер пилори — это микроорганизм, характерными особенностями которого считаются кислотоустойчивость и способность разрушать слизистую оболочку желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Следствием нарушения целостности защитного слоя могут быть эрозии, язвы, а также развитие злокачественного новообразования.
Диагностические мероприятия
В Клиническом госпитале на Яузе диагностика возбудителя проводится с помощью следующих методик:
- Морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки и пристеночной слизи, которые также получают в ходе ЭФГДС. Это самый точный метод диагностики H.pylori.
- Молекулярно-генетическое исследование: полимеразная цепная реакция (ПЦР), материалом для которой служит биоптат слизистой оболочки пораженного органа.
- 13С уреазный дыхательный тест на хеликобактер - самый простой метод контроля эрадикации (уничтожения) Helicobacter pylori.
Показания для диагностики Helicobacter pylori
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- гастроэзофагальный рефлюкс;
- хронический гастрит;
- эрозивный гастрит;
- язвенноподобные диспепсические расстройства;
- появление голодных болей у пациентов с язвенной болезнью в анамнезе;
- контроль терапии язвенной болезни.
Наши специалисты:
Почему мы?
Обратившись в Клинический госпиталь на Яузе, вы гарантированно получите:
- Индивидуальный подход: наши специалисты порекомендуют наиболее информативный и комфортный метод диагностики для каждого пациента.
- Достоверный результат: подтверждение наличия Helicobacter pylori исследованием биоптата, взятого при ФГДС, исключает возможность ошибочного толкования полученных данных.
- Комплексное обследование: с результатами тестов вы можете обратиться к гастроэнтерологу нашего госпиталя и получить исчерпывающую консультацию по поводу терапии выявленной патологии.
- Эффективное лечение: в нашей клинике применяются передовые методы эрадикации, избавления от хеликобактер пилори, которые базируются на принципах доказательной медицины.
- Исследования
- Гистологическое исследование эндоскопического материала желудка с выявлением Helicobacter pylori 2 430 руб.
Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.
Фотографии
нашей клиники
--> 
Читайте также:
