Хирургический сепсис реферат по хирургии
В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.
Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).
Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:
Температура более 38,5 о С или меньше 36,5 о С;
Тахикардия больше 90 в мин.
Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО2 меньше 32 мм.рт.ст.
Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм 3 , меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.
Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).
Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.
Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.
Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Первичный сепсис (криптогенный)
Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)
По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)
По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.
Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).
Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.
Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование.
Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.
По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная).
Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.
Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.
Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%).
Кишечная палочка – в основном воздействует токсически.
Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.
Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.
В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.
Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5.
Симптомы хирургического сепсиса.
Первичный очаг – 100%
Положительные повторные посевы крови – 80%
Температура выше 38 – 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная
Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.
Основа диагностики – клиническая картина.
Поиск пиемических очагов.
Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.
Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.
Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.
Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.
Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;
Полноценное проточное дренирование;
Промывание очагов антисептиками;
Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.
Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы
Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:
Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.
Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.
Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);
Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);
Мониторинг септического процесса.
Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:
Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.
Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).
Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.
Понятие и общая характеристика сепсиса, происхождение и исследование данного термина. Классификация и критерии диагностики, формы его клинического течения, этиология и патогенез. Синдром системной воспалительной реакции: описание, диагностика и лечение.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | контрольная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 17.04.2016 |
| Размер файла | 25,1 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
сепсис воспалительный клинический
Актуальность. Сепсис в хирургической практике занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической инфекционной патологии (Савельев В.С. Сепсис в хирургии 2008 г.). Более того, лечение сепсиса, до настоящего времени, остается одной из самых сложных проблем хирургии. Этот факт обусловлен его значительной распространенностью, высоким показателем летальности среди этих пациентов, а также чрезмерными экономическими затратами, которое несет общество. В этих условиях представляются оправданными усилия, направленные на совершенствование подходов, к диагностике и лечению данного патологического процесса. (Козлов В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. Киев, 2007).
Цель: Рассмотреть общую характеристику сепсиса в хирургии, а также выделить основу современной диагностики хирургического сепсиса.
1. Изучить общую характеристику сепсиса, классификацию и формы клинического течения сепсиса.
2. Установить связь между сепсисом и системной воспалительной реакцией. Сравнить. Выделить основу современной диагностики хирургического сепсиса.
Исследование SEPSIS, проведенное в Италии (2002), показало, что летальность при сепсисе не отличаетсядостоверно от этого показателя при других заболеваниях. Но, при сепсисе летальность возрастает в зависимости от тяжести септического процесса: 36% у пациентов с сепсисом, 52% с тяжелым сепсисом, 85% ссептическим шоком. По данным Санкт-Петербургского центра по лечению хирургического сепсиса летальность при сепсисе составила 46%, при-тяжелом сепсисе 81%, при септическом шоке 85%, наибольшая летальность 90% у группы, больных с полиорганной недостаточностью (Хирургические инфекции., 2003).
1.2 Классификация и критерии диагностики сепсиса
(по Савельеву В.С. - Хирургические болезни 2006)
Синдром системной воспалительной
реакции - системная реакция
организма на воздействие различных
сильных раздражителей (инфекция,
травма, операция и др.).
Характеризуется двумя или более из
* температура тела >38°С или 90/мин;
* Частота дыхания >20/мин
(раС02 12x109 /л или
Сепсис - синдром системной воспа
лительной реакции на инвазию мик
Наличие очага инфекции и двух или
более признаков синдрома
системного воспалительного ответа.
Сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, артериальной гипо-
тензией, нарушениями тканевой
перфузии. Проявлениями последней, в частности, являются повышение
концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания.
Тяжёлый сепсис с признаками
тканевой и органной гипоперфузии, и
артериальной гипотензией, не
устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
1.3 Формы клинического течения сепсиса
Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных.
Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Спонтанная необратимость генерализованной инфекции при молниеносном сепсисе регистрируется в первые сутки. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев. (Козлов В.К. Современная концепция сепсиса. Основные понятия и определения.)
2.1 Системная воспалительная реакция (СВР) и сепсис
2.2 Концепция системной воспалительной реакции и сепсиса
В августе 2006 года исполнилось 15 лет со времени Согласительной конференции по сепсису, которая предложила стандартизировать терминологию, касающуюся синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и сепсиса. Пятнадцатилетний опыт показал, что концепция системной воспалительной реакции имеет не только клиническое, но и общебиологическое значение.
Признаки ССВР представляются чувствительными критериями для выявления популяции риска инфекционных осложнений и служат основой опережающего принципа диагностики сепсиса и других критических состояний. При адекватной клинической трактовке симптоматика ССВР имеет существенное дифференциально-диагностическое значение. Частота выявления признаков ССВР в отделениях интенсивной терапии весьма высока - до 75%. Лишь у 25-50% больных с признаками ССВР подтверждается его инфекционная этиология. При этом вероятность ее инфекционной причины четко коррелирует с количеством выявляемых признаков.
С учетом новой суммы знаний о системном воспалении инфекционной природы была признана необходимость разработки концепции PIR0, которая характеризует предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (0).
В последние годы произошли определенные изменения в микробиологической структуре сепсиса. Если 15-20 лет назад в этиологии хирургического сепсиса доминировали грамотрицательные бактерии и золотистый стафилококк, то сейчас существенно возросла роль сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов. На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центрах частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-) сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp. Увеличилась частота выделения микробов, наименования которых ранее были вообще неизвестны клиницистам. Причина этого - селекция резистентных микробов под влиянием антибиотиков, широкое применение инвазивных методов диагностики и лечения, влияние различных факторов, вызывающих иммунодепрессию. (Савельев В.С. (ред.) 80 лекций по хирургии, 2008, Даценко Б.М., Шаповал С.Д., Кирилов А.В. Критерии диагностики и прогноза хирургического сепсиса Междунар. Мед журн. - 2005)
2.3 Современная диагностика хирургического сепсиса
Патофизиология сепсиса является многофакторной и в развитии патологических процессов, сопутствующих сепсису, иммунная система принимает самое деятельное участие. Следовательно, в диагностике и лечении больных сепсисом при оценке полиорганной дисфункции необходимо обязательно учитывать состояние иммунной системы.
С учетом таких подходов, нами разработан алгоритм диагностики SIRS, этапы которого включают клиническую, лабораторную диагностику и верификацию, что дает возможность осуществлять его раннюю (опережающую) диагностику. Начиная с диагностики SIRS, проводим динамический контроль за тяжестью состояния больных с ее оценкой в баллах с помощью шкалы SOFA, рекомендованной международной конференцией экспертов (Вашингтон, 2001) для определения выраженности ПОН у больных сепсисом. (СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА Кузнецов А.А. статья)
В сознании многих поколений врачей представления о сепсисе ассоциированы с тяжелым недугом, имеющим фатальные последствия. Со сменой эпох представления о природе сепсиса, как и вся система медицинских знаний, менялись. На протяжении последних 5 лет во всем мире отмечено повышение показателей смертности у больных хирургического профиля с тяжелыми формами инфекционных осложнений, и эта негативная тенденция обещает стать устойчивой. Надежды на снижение беспрецедентно высокой летальности пациентов с диагностированным сепсисом, прежде всего, могут быть связаны с возможностями совершенствования существующих методов ранней диагностики, а это совершенствование, в свою очередь, определяется адекватностью представлений об этиологии и патогенезе сепсиса.
Итак, в данной работе были рассмотрены общая характеристика сепсиса, клинические разновидности и формы течения сепсиса, основные категории современной концепции сепсиса; современная терминология и основные определения, принятые международным сообществом врачей медицины критических состояний.
1. Сепсис - особая форма ответа организма на инфекционные этиопатогены.
2. В основе сепсиса лежит универсальный ответ организма на повреждение - системная воспалительная реакция.
3. На современном этапе SIRS приобрел важное значение в диагностике хирургического сепсиса и является ее методологической основой. Раннее выявление SIRS и поиск маркеров его инфекционного варианта определяет пути дальнейшего улучшения диагностики сепсиса.
Несмотря на достижения современной медицины, сепсис по-прежнему остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общемедицинских проблем.
Список использованной литературы
1. Абаев, Ю.К. Современные особенности хирургических инфекций Ю.К. Абаев Вестник хирургии. - 2005. - Т. 164, №3. - С. 107-111.
2. Гринёв М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. - СПб. - М.: Экшэн, 2001. - 315 с.
3. Даценко Б.М., Шаповал С.Д., Кирилов А.В. Критерии диагностики и прогноза хирургического сепсиса Междунар. Мед журн. - 2005. - №2. - С. 84-90
4. Козлов В.К. Сепсис: єтиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. - Киев, 2007. - 294 с.
5. Кондратенко П.Г., Соболев В.В. Хирургическая инфекция. Практическое руководство - Донецк, 2007. - 512 с.
7. Останин А.А., Леплина О.Ю., Тихонова М.А. и др. Хирургический сепсис. Часть 1. Иммунологические маркеры системной воспалительной реакции Вестник хирургии им. Грекова. - 2002. - №3. - С. 101-107.
9. Саенко В.Ф., Десятерик В.И., Перцева Т.А. и др. Сепсис и полиорганная недостаточность 2005 - 466 с.
11. Шаповал С.Д., Даценко Б.М., Савон И.Л. Необходимость унификации терминологии и критериев диагноза-2008. - С. 19-21
Размещено на Allbest.ru
Клинические примеры функционального компьютерного мониторнга при синдроме системной воспалительной реакции (ССВР). Постшоковый период у раненых с развившимся ССВР. Динамика течения постшокового периода у пострадавшей с диагностированным развитием сепсиса.
реферат [28,7 K], добавлен 03.09.2009
Терминология и теории причин возникновения сепсиса, критерии классификации его видов. Формы клинического течения и диагностические критерии сепсиса, хирургическое и общее лечение. Общие положения антимикробной терапии, критерии её эффективности.
презентация [1,9 M], добавлен 11.05.2017
Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.
презентация [2,3 M], добавлен 27.03.2014
Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.
презентация [296,6 K], добавлен 26.11.2013
Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.
курсовая работа [19,7 K], добавлен 21.10.2014
Основы анатомии и физиологии почек, их этиология и патогенез. Описание симптоматики, клинического течения, трудностей диагностики, методов лечения и профилактики нефроптоза. Классификация заболевания согласно работам Боткина, Глебова, Крымова, Мурванидзе.
реферат [38,3 K], добавлен 27.12.2010
Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.
реферат [20,4 K], добавлен 29.10.2009
Сепсис новорожденных – патологический процесс, вызванный патогенной бактериальной флорой. Факторы высокого риска для развития неонатального сепсиса. Классификация НС, клиническая картина, этиология, патогенез, частота, летальность. Диагностика и лечение.
презентация [1,2 M], добавлен 22.05.2016
Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.
презентация [241,8 K], добавлен 14.02.2016
Клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне метаболических нарушений, характерных для патофизиологического профиля "метаболического дисбаланса". Функциональный компьютерный мониторинг в диагностике состояний ССВР.
реферат [24,4 K], добавлен 03.09.2009
ЛЕКЦИЯ № 29. Сепсис
1. Общие положения
Сепсис представляет собой очень серьезную проблему для всей медицинской науки и хирургии в частности. Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. Сепсис – это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7—10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.
Из номенклатуры исключены и теперь неправомочны такие термины, как пресепсис, гнойно-септическое состояние.
Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.
Различают первичные и вторичные очаги инфекции.
1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда (например, флегмона лимфоузлов паховой области вследствие панариция пальцев стопы).
2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.
По локализации входных ворот.
2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).
3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.
5. Одонтогенный и оториноларингологический.
В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным. Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.
По скорости развертывания клинической картины.
1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).
2. Острый (от 1 до 2 месяцев).
3. Подострый (длится до полугода).
4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).
1. Средней степени тяжести.
3. Крайне тяжелый.
Легкого течения сепсиса не бывает.
По этиологии (виду возбудителя).
1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.
2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.
3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.
1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).
2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).
3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).
Следует отметить, что с течением времени видовой состав микроорганизмов, которые являются преимущественными возбудителями сепсиса, меняется. Если в 1940-е гг. наиболее частым возбудителем был стрептококк, который уступил свое место стафилококку, теперь наступила эра грам-отрицательных микроорганизмов.
Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.
2. Патогенез сепсиса
Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.
Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).
Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.
3. Хирургический сепсис
Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.
По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:
Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:
1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;
2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;
3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);
4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);
5) появление вторичных инфекционных очагов;
6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.
Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.
Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:
1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;
2) наличие фибриновых пленок;
3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;
4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).
Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.
Согласно современным рекомендациям обязательными диагностическими критериями, на основании которых можно поставить диагноз хирургического сепсиса, являются:
1) наличие очага инфекции;
2) предшествующее хирургическое вмешательство;
3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных:
1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C;
2) учащения пульса более 90 в 1 мин;
3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.;
4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4—12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%.
4. Септические осложнения. Лечение сепсиса
Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать:
1) инфекционно-токсический шок;
2) полиорганную недостаточность.
Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90—70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40—41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.
Лечение шока проводят по общим правилам.
Основные звенья лечения.
1. Ликвидация интоксикации.
2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.
3. Коррекция иммунных нарушений.
Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)
1. Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).
2. Форсированный диурез.
4. Лимфо– и гемосорбция.
5. Гипербарическая оксигенация.
6. Удаление гноя.
Для санации очагов инфекции – местное лечение:
1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;
2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).
1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).
2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога.
Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.
При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.
Читайте также:
