Хеликобактер кокковая форма лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Трудности, связанные с эрадикацией Helicobacter pylori, обусловлены несколькими причинами. H. pylori обладает способностью обитать в слое пристеночной слизи, образовывать неактивные кокковые, U-формы и биопленки, приобретать резистентность к обмену генетической информацией с помощью плазмид (транспозонов) или внеклеточной ДНК, а также выводить токсические вещества (в т. ч. антибиотики) из микробной клетки с помощью специальных эффлюкс-помп.
Кроме того, было обнаружено, что H. pylori могут выживать внутри фагоцитов, блокируя бактерицидные молекулы, что приводит к снижению цитотоксичности нейтрофилов и незавершенности фагоцитоза, вследствие чего эти клетки могут служить источником рецидива инфекции по окончании антибактериальной терапии. Отмечаются внутриклеточная локализация H. pylori и инвазия в эпителиальные клетки с формированием вакуолей.
Анализ вопросов неадекватного лечения, как правило, ограничивается обсуждением способов повышения комплаентности пациентов или досрочного прекращения терапии из-за развития ее побочных эффектов. Однако в данной статье дополнительно рассматривается немаловажный аспект лечения — качество применяемых в схемах эрадикационной терапии антисекреторных и антибактериальных препаратов и тест-систем, используемых для первичной диагностики H. pylori и оценки эффективности терапии.

Ключевые слова: Helicobacter pylori, гастрит, язвенная болезнь, эрадикация, уреазный тест.
Для цитирования: Назаров В.Е. Причины безуспешности эрадикационной терапии, не связанные с антибиотикорезистентностью Helicobacter pylori, и пути их преодоления. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;3:4-12.

Reasons of failure of eradication therapy, not related to antibiotic resistance of Helicobacter pylori, and the ways to overcome them
Nazarov V.E.

North-western State Medical University named after I. I. Mechnikov, St. Petersburg

The difficulties associated with the eradication of Helicobacter pylori are caused by several reasons. H. pylori has the ability to live in the parietal mucus, to produce biofilms, inactive cocci and U-forms, to acquire resistance of the genetic information exchange with the help of plasmids (transposons) or extracellular DNA, and also remove toxic substances (including antibiotics) from the microbial cell with the help of special efflux-pomp.
In addition, it was found that H. pylori can survive inside phagocytes by blocking bactericidal molecules, which leads to
a decrease in the neutrophil cytotoxicity and incomplete phagocytosis, so that these cells can serve as a source of disease recurrence after the end of antibacterial therapy. Intracellular localization of H. pylori and invasion to the epithelial cells with vacuoles formation is noted.
Discussion of the issues of inadequate treatment is usually limited to the ways of improving the compliance to treatment,
or early termination of treatment due to the development of side effects of therapy. However, this article additionally discusses important aspects: issues of quality of antisecretory and antibacterial drugs, used in eradication therapy, and test systems, used for the primary diagnosis of H. pylori and evaluation of the effectiveness of therapy.

Key words: H. pylori, gastritis, peptic ulcer, eradication, urease test.
For citation: Nazarov V.E. Reasons of failure of eradication therapy, not related to antibiotic resistance of Helicobacter pylori, and the ways to overcome them // RMJ. Medical Review. 2018. № 3. P. 4–12.

Статья посвящена поиску причин безуспешности эрадикационной терапии, не связанных с антибиотикорезистентностью Helicobacter pylori, и путям их преодоления. Дополнительно рассматривается качество применяемых в схемах эрадикационной терапии антисекреторных и антибактериальных препаратов и тест-систем, используемых для первичной диагностики H. pylori и оценки эффективности терапии.

О фенотипической устойчивости стали активно говорить после обнаружения у H. pylori метаболически неактивных кокковых и U-форм (рис. 1) [5]. Как известно, их образование происходит при возникновении неблагоприятных для размножения H. pylori условий: при колебании рН ниже 4,5 и выше 8,0, использовании антибактериальных средств, резком усилении факторов агрессии и т. д. Напротив, для того, чтобы H. pylori стали осуществлять активную жизнедеятельность и вступать в фазу деления, необходимо повысить интрагастральный рН до 6,0–7,0 на срок не менее 18 ч в сутки. Именно этим фактором в первых рекомендациях обосновывали необходимость назначения антибиотиков лишь на 4-е сут приема омепразола, когда и наблюдается максимальный и наиболее стабильный антисекреторный эффект.

Только для зарегистрированных пользователей

Итак, в 1983 году мировой депозитарий (хранилище штаммов бактерий, грибов и вирусов) пополнился новым экземпляром, который больше чем за сто лет поисков назывался разными именами, каждое из которых отражало его форму – спиралевидную: спирилла, спирохета, спироптера и т.д.

Локализация Helicobacter pylori
в желудке человека

Плотная оболочка защищает от воздействия кислоты желудочного сока, жгутики обеспечивают внедрение и движение в густой желудочной слизи прямо к стенкам желудка, где, в конце концов, хеликобактер и прикрепляется.

Но длительное время обеспечивать защиту от соляной кислоты оболочка не в состоянии и, чтобы надолго поселиться в таких условиях, находчивая бактерия умеет перерабатывать мочевину (карбамид) в аммиак и углекислый газ при помощи специального белка – фермента уреазы, которого у хеликобактера больше, чем у какой-либо другой бактерии.

Аммиак защелачивает среду, нейтрализуя солянку желудка, и поднимает рН микроокружения бактерии практически до физиологической нормы 7,0 (. ). Вот и весь фокус! И опять-таки возникает вопрос, в чём криминал? Объясняем дальше.

Попав в благоприятную для себя среду желудка (места много, конкурентов нет), хеликобактер пилори начинает там жить и размножаться, образуя целые колонии. А колония дышащих аммиаком маленьких организмов, превращается в огнедышащего дракона, способного локально уничтожать слизь на стенках желудка.

Пожалуйста, получите гастрит (воспаление желудочной стенки), а потом и язву (дырку на той же стенке)!

Но самое неприятное, мягко говоря, это то, что в некоторых случаях может развиться и онкология. Да, тут с приговором вопросов быть не может: казнить, нельзя помиловать! Как же её казнить? Конечно, антибиотиками, чем же ещё травят злобные и вредные микроорганизмы.

Так как же быть? Давайте попробуем разобраться.

И тут возникает первое противоречие: высокая степень распространённости инфекции (до 65% населения планеты), с одной стороны, и гораздо меньшее число случаев гастритов, язв и онкологии (10%), с другой. Не у каждого язвенника обнаруживается хеликобактер, также как и не каждый инфицированный болеет гастритом или язвой. В чём же тут дело?

Оказывается, хеликобактер такой же древний, как и сама жизнь на нашей планете. И за время своей эволюции он обзавёлся набором приспособленческих качеств, главное из которых – это способность находиться в активной форме (спиралевидная палочка) или неактивной (кокковой, шарообразной) форме.

Находясь в неактивной форме, хеликобактер совершенно неуязвим к любым катаклизмам, но в благоприятных условиях человеческого организма начинает свою активную жизнедеятельность. Более того, состояние организма хозяина определяет, станет ли эта бактерия безобидным сожителем или агрессивным жильцом.

Мирная жизнь человека со своим родным хеликобактером пилори может быть нарушена чем угодно: генетическими особенностями, нервным стрессом, сниженным иммунитетом, неправильным питанием, курением, употреблением алкоголя и т.п. Тогда рост бактерии в желудке становится бесконтрольным.

И если у вас появляются периодические болезненные ощущения в желудке, изжога, тошнота, чувство переполненности желудка, обложенность языка, неприятный привкус во рту, отрыжка и повышенная кровоточивость дёсен имейте в виду – это симптомы хеликобактериоза, состояния, при котором количество хеликобактера пилори выросло до такой степени, что стало агрессивным по отношению к вашему организму.

Принцип диагностики

И тут было бы вполне логичным иметь возможность контролировать процесс роста бактерий, проводя диагностику хеликобактериоза. Почему же это так важно?

Во-первых, хеликобактер пилори – инфекция, которая передаётся бытовым путём, то есть мы все имеем высокий риск заразиться.

Во-вторых, повышенное количество бактерий в желудке (хеликобактериоз) создаёт высокую вероятность развития заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, причём с каждым годом происходит омоложение патологии, её уже обнаруживают у старшеклассников.

И, в-третьих, существует возможность рецидивов после антибактериальной терапии гастрита или язвы, вызванной хеликобатером, рецидивы возникают всё по той же причине бытового заражения (повторного) уже вылеченного пациента от не лечившихся членов его семьи.

Вы представляете себе масштабы проблемы.

Для диагностики хеликобактериоза существует много методов. Результат теста зависит от чувствительности метода, возраста пациента, индивидуальных особенностей заболевания, кроме того, стоимость проводимого исследования варьирует в достаточно широких пределах.

Над решением поставленного вопроса трудилось и продолжает трудиться множество исследователей. Один из принципов такого тестирования основан на дыхательной диагностике, которая успешно развивается в России, Великобритании и Японии.

Дмитренко Николай Петрович
(1941-2011)

В Украине также была разработана модификация этой методики исследовательским коллективом под руководством доктора биологических наук Дмитренко Николая Петровича, который вырос и состоялся как учёный в Институте биохимии им. А.В. Палладина НАН Украины, а последние 5 лет своей жизни руководил там нашим (где трудятся авторы статьи) отделом регуляции обмена веществ.

Суть этой методики очень проста, попробуем описать её. Повторимся и напомним нашим читателям, что хеликобактер для выживания в кислой среде желудка вооружён специальным белком – ферментом уреазой, который разлагает мочевину (карбамид) на углекислый газ и аммиак.

Аммиак нейтрализует кислотность соляной кислоты в микроокружении бактерии, а ещё это – лёгкий газ (легче воздуха), поэтому он быстро поднимается из желудка, где образуется, по пищеводу человека вверх в ротовую полость.

Но из того количества карбамида, которое постоянно есть в желудке, хеликобактер образует ровно столько аммиака, сколько нужно, чтобы организовать себе там комфортное существование и неприятности для хозяина, но в ротовой полости этого газа будет недостаточно для определения существующими методами.

Поэтому для проведения теста человеку дают выпить раствор карбамида, хеликобактер тут же начнет им питаться и выделять аммиак, но в гораздо большем количестве, чем обычно, и уже этого количества аммиака, который поднимается в ротовую полость, будет достаточно для улавливания, и его можно будет легко определить специальным образом.

Понятно, что чем больше в желудке хеликобактера, тем больше будет образовываться аммиака. Вот именно по приросту количества этого газа в пробах воздуха, взятых из ротовой полости в несколько приёмов, определяют степень инфицирования бактерией. Но самое главное, для этого метода нужно простое оборудование и простые системы определения аммиака в воздухе.

Сами понимаете, себестоимость такого теста будет самой низкой из существующих на сегодняшний день в арсенале тестов на хеликобактер, что делает это исследование весьма доступным. Идея была реализована в досконально разработанном и сертифицированном методе.

Диагностирование
на хеликобактериоз желудка

Его опробовали параллельно с цитологическим исследованием содержимого слизистой у группы добровольцев, у которых проводили гастроскопическое исследование с одновременной биопсией слизистой желудка.

Биоптат использовали для цитологического теста, по которому определяли степень инфицирования, гастроскопия показывала состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. У этих же добровольцев тут же проводили прямой уреазный тест по изложенной выше методике.

У 89% добровольцев цитологический тест был положительным, у них обнаружили разную степень присутствия хеликобактера пилори в желудке. А уреазный тест показал наличие хеликобактериоза у 83% добровольцев и тоже в разной степени, причём по одному и второму тесту степень инфицирования полностью совпадала.

У добровольцев с негативным цитологичским тестом прямой уреазный тест также не показал прироста образованного аммиака. Просто? Не то слово! Надёжно? Пожалуйста, проверено! Пользуйтесь на здоровье, люди добрые!

Правда, с пробирочками носиться не очень удобно, чтобы провести этот тест за пределами лаборатории. И тут тоже нашли выход. Было бы желание! Коллега, соратник, ученик и преемник Николая Петровича, кандидат биологических наук, нынешний руководитель отдела регуляции обмена веществ в Институте биохимии Шандренко Сергей Григорьевич, невероятно находчивый и не менее талантливый, чем его учитель, нашёл решение для создания портативного прибора, позволяющего легко проводить прямой уреазный тест вне лаборатории.

Шандренко Сергей Григрьевич

Основа прибора – биосенсор, чувствительный к аммиаку. Всё остальное – технические тонкости, не интересные широкой массе потребителей. Ну, вот и всё, что касается этапа диагностики, которую, кстати сказать, с прибором можно сделать дома или в школе.

И чтобы избежать всех этих неприятностей, надо бы принять профилактические (превентивные) меры сразу, как только тест вам показал высокий уровень хеликобактера. Но какие это меры?

Николай Петрович Дмитренко, естественно об этом подумал и предложил способ утихомирить разбушевавшийся микроорганизм в нашем желудке. Решение оказалось до смешного простым.

То есть, для снижения повышенной уреазной активности хеликобактера в желудке (не путать с подавлением жизнедеятельности и роста бактерий, полное избавление тут совершенно не требуется, не тот случай) необходим курс приёма раствора ионов серебра, причём концентрация серебра не выше допустимых пределов.

Геликотестер

Правда, на этом простом пути появилась большая проблема. Дело в том, что ионы серебра легко вступают в реакцию с ионами хлора, образуют стойкое нерастворимое соединение и в таком виде уже не могут действовать на уреазу хеликобактера.

Николай Петрович – не зря гений обмена веществ и светлая голова, и тут придумал, как обойти эту преграду. Растворимость соединения серебра с хлором восстанавливается в присутствии ионов аммония (аммиака), и ионы серебра вновь могут атаковать уреазу!

А где ж ещё взять аммиак в желудке, как не вырвать его из пасти коварного хеликобактера. Хотя чего оттуда вырывать, бактерия буквально дышит аммиаком, о чём мы постоянно твердим и, наверное, успели изрядно надоесть этим читателю, который, сохраняя непонятное спокойствие, стойкость и наше искреннее уважение, дочитал до этого места.

Дочитавшим сообщаем, что аммиак у хеликобактера таки вырвали, для этого огнедышащим микроорганизмам подкинули ещё немножко карбамида. Надо же! Вот это ход! Победить хеликобактер его же оружием!

Сравнение двух тестов

И таким образом сложилась схема профилактического курса приёма пищевой добавки, содержащей карбамид и ионы серебра, от агрессивного количества бактерий. После применения этой добавки, проведенные тесты показали существенное уменьшение количества активных бактерий в желудке, а, значит, снизился риск развития хеликобактериоза и связанных с ним заболеваний желудка.

Да, и ещё, эффективность этой пищевой добавки проверена на большом числе добровольцев, у которых тест выявил высокую степень инфицирования хеликобактером. Среди этих добровольцев было достаточно много близких знакомых и родственников сотрудников отдела регуляции обмена веществ Института биохимии им. А.В. Палладина НАН Украины.

Тест на хеликобактериоз желудка прибором Геликотестер

Пожалуй, это всё, что мы хотели рассказать. Подведём итог.

Есть проблема: массовое, если не сказать поголовное, инфицирование хеликобактером пилори. У некоторых инфицированных развивается хеликобактериоз, который может вызвать язву и даже онкологию желудка. Когда уже появились симптомы серьёзной патологии, выход один – антибактериальная комплексная терапия под наблюдением врача-гастроэнтеролога.

А если проводить простое периодическое тестирование на хеликобактериоз, в том числе и среди старшеклассников в школах, и выявлять повышенное присутствие хеликобактера ещё до появления симптомов гастрита? И в случае положительного теста пройти профилактический курс приёма двух простых веществ, абсолютно безвредного, но эффективного действия по отношению к инфекции.

Это касается и людей, прошедших курс лечения язвы желудка, вызванного хеликобактерной инфекцией. Они являются главной группой риска, поскольку их иммунная система уже дала сбой один раз, и это может случиться снова, особенно учитывая наличие в доме других членов семьи, носителей хеликобактера, но оказавшихся более стойкими к проявлению патогенных свойств бактерии.

Простая периодическая процедура уреазного тестирования как способ контроля угрожающего количества хеликобактера, живущего в каждом из нас, может избавить от массы неприятностей со здоровьем со всеми вытекающими последствиями.

Выбор за Вами….
Милости просим!
Обращайтесь!

Мы, сотрудники отдела регуляции обмена веществ Института биохимии им. А.В Палладина НАН Украины, всегда рады Вам помочь!

О.А. Гудкова , ведущий инженер, Институт биохимии им. А.В. Палладина НАН Украины

Владельцы патента RU 2545687:

Изобретение относится к гастроэнтерологии и представляет собой способ эрадикации хеликобактер пилори гастродуоденальной зоны с помощью монотерапии раствором нитрата серебра, заключающийся в приеме электролитного раствора ионов серебра концентрации 300 мкг/л в суточном объеме 960 мл, при этом в первые трое суток по 120 мл через 3 ч, затем по 160 мл через 4 ч и в последующие трое суток через 6 ч по 240 мл. Изобретение обеспечивает достижение стабильной эрадикации вегетативных и кокковых форм хеликобактер пилори, сокращение сроков лечения за счет раннего восстановления поврежденной слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для лечения больных хроническим атрофическим гастритом (ХГ), пептическими язвами желудка (ЯЖ) и/или двенадцатиперстной кишки (ЯДПК), ассоциированными инфекцией Helicobacter pylori (Hp).

Известен способ эрадикации Hp (уничтожения), разработанный Международным сообществом гастроэнтерологов, который стандартизирован в многочисленных схемах 4-х Маастрихтских консенсусах (1996, 2000, 2005 и 2010 гг.) по комбинации лекарственных препаратов, их дозам, продолжительности курса лечения и регламентирован в национальные рекомендации многих европейских стран, включая Россию. Так, рекомендована семидневная одинаковая стартовая тройная терапия первой линии одновременным приемом два раза в день: омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг и кларитромицин 500 мг во всех странах [Л.В. Богун. Инфекция Helicobacter pylori: вопросы резистентности и современные подходы к эрадикационной терапии. Новости медицины и фармации, 2011, №8, С.10-12].

Общими существенными признаками известного способа (аналога) и заявляемого способа являются неинвазивные (перорально) приемы лекарственных средств.

Однако за последние десять лет эффективность эрадикации Hp на практике несколько преувеличена, ибо в перспективе для полной эрадикации Hp необходимы и вторая, и последующие схемы лечения.

Главным недостатком известного способа является сочетанная полирезистентность: полиантибиотикорезистентность (до 70%) с резистентностью инфекции Hp и к ингибиторам протонной помпы (до 42,4%), что вызывает низкую эрадикацию Hp (до 25%).

У больных ХГ, ЯЖ и/или ЯДПК, вызываемыми устойчивыми микроорганизмами, затруднена эрадикация Hp, что часто приводит к смерти. Антибактериальная резистентность - глобальная проблема угрозы для человечества в целом (до 90% населения земного шара), являясь практически биологическим оружием, губит человечество.

Одним из важных недостатков известного способа с низкой эрадикацией Hp является фармакокинетическая лекарственная несовместимость взаимодействий между ингибиторами протонной помпы (ИПП) и двумя, а тем более тремя антибиотиками, за счет их одновременного приема два раза в день, вызывающая ряд отрицательных последствий:

- снижается суммарная биодоступность препаратов - концентрация в крови каждого антибиотика уменьшается со снижением суммарного действия на эрадикацию Hp до 25%;

- ИПП в капсулах не понижают кислотность в желудке; всасываются они в щелочной среде тонкого кишечника и начинают понижать кислотность через один час после стартового приема, достигая максимума через 2-4 часа;

- кислотонеустойчивые антибиотики стартовой схемы (амоксициллин и кларитромицин) разрушаются в кислой среде;

- фактически тройная схема стартовой тройной терапии первой линии превращается в одинарную (лечебный эффект только за счет ИПП);

- неэффективная антихеликобактерная терапия (АХТ) приводит к отрицательному комплайенсу;

- полипрагмазия от лекарственных взаимодействий одновременного приема трех и более препаратов резко снижает суммарный лечебный эффект, значительно увеличивает риск побочных осложнений для жизни больного, требующих новых схем для эрадикации Hp и дополнительных материальных затрат;

- межлекарственные взаимодействия с кардиомедикаментами также приводят к опасным для жизни осложнениям (острый инфаркт миокарда и др.);

- длительная АХТ нарушает физические, психические и социальные аспекты качества жизни.

На сегодняшний день не существует ″самого современного препарата″ в АХТ, а практическому врачу необходимо выбрать лучший вариант схемы АХТ и достойно выйти из лабиринта множества комбинаций медикаментов с эффективной эрадикацией.

Все перечисленные недостатки известного способа-аналога за последние 10 лет не позволяют добиться эффективной и стойкой эрадикации Hp, что приводит к рецидивам гастрита, язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки с возможными тяжелыми осложнениями и большими материальными затратами.

Прототипом изобретения является способ эрадикации хеликобактер пилори гастродуоденальной зоны у больных хроническим гастритом, язвой желудка и/или язвой двенадцатиперстной кишки, включающий применение раствора нитрата серебра как противовоспалительного средства в виде 0,05% раствора в дозе 0,005-0,01 г (10-20 мл) взрослому за 15 минут до еды 3 раза в день [М.Д. Машковский. Лекарственные средства. 10-е изд. Т.2. М.: Медгиз. - 1986 г., с.40].

Основными недостатками способа-прототипа являются:

- высокая концентрация ионов серебра (5000-10000 мкг/л) и в малом объеме (10-20 мл) на прием снижают биодоступность - всасываемость в плазму крови из слизистой желудка в общий кровоток;

- небольшой объем раствора ионов серебра (30-60 мл) в день непосредственно контактирует с Hp в течение дня на малой поверхности слизистой желудка, и поэтому оказывает кратковременное эрадикационное действие на инфекцию Hp;

- малый объем раствора серебра (10-20 мл) не проникает в подслизистый слой желудочной слизи желудка, где в основном располагаются Hp;

- часть анионов серебра вступает в реакцию с катионами хлора из желудочного сока с образованием нерастворимой соли, уменьшая тем самым количество ионов серебра для эрадикации Hp;

- невозможность добиться эффективной эрадикации Hp из-за перистальтических движений желудка и постоянной секреции желудочного сока.

Все перечисленные недостатки не позволяют ионам серебра эффективно и быстро воздействовать на большое количество микробов Hp (инокулюм-эффект) и проникать под защитный слой желудочной слизи, в желудочные клетки и желудочные крипты, где паразитируют микробы Hp и их кокковые формы.

Задачей изобретения является повышение эффективности и стабильности эрадикации Hp в короткий срок у больных ХГ, ЯЖ и/или ЯДПК, ассоциированных инфекцией Hp.

Технический результат при использовании предлагаемого изобретения - достижение стабильной эрадикации вегетативных и кокковых форм Hp, сокращение срока лечения за счет раннего восстановления поврежденной слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе эрадикации хеликобактер пилори гастродуоденальной зоны с помощью монотерапии раствором нитрата серебра, согласно изобретению монотерапию проводят приемом электролитного раствора ионов серебра концентрации 300 мкг/л в суточном объеме 960 мл, при этом в первые трое суток по 120 мл через 3 ч, затем по 160 мл через 4 ч и в последующие трое суток через 6 ч по 240 мл.

Предлагаемый способ эрадикации Хеликобактер пилори в АХТ осуществляется следующим образом. Приготовленный электролитный раствор ионов серебра с помощью аппарата ″Георгий″ (Россия) концентрации 300 мкг/л в суточном объеме 960 мл принимают независимо от приема пищи в первые трое суток по 120 мл через 3 ч, затем по 160 мл через 4 ч и в последующие трое суток через 6 ч по 240 мл.

Высокую эффективность и стабильность эрадикации Hp в короткий срок достигают с помощью приема низкой концентрации ЭРИСа, получаемого аппаратом ″Георгий″ (Россия) за счет:

- высокой биодоступности ионов серебра в связи с низкой концентрацией раствора 300 мкг/л и в большом суточном количестве - 960 мл;

- уменьшения агрессивной среды желудка постоянным и равномерным разведением желудочного сока в течение суток - 960 мл;

- непосредственного действия ионов серебра на инфекцию Hp на большой площади;

- всасывания ионов серебра через слизистую желудка с проникновением в подслизистую желудочной слизи, желудочные крипты, желудочные клетки, которые поддерживают патологический процесс, там располагаются Hp;

- частичного возвращения ионов серебра из общего кровотока в кровоток желудка и двенадцатиперстной кишки для эрадикации Hp (в аналоге - это основной путь эрадикации Hp);

- кумуляции ионов серебра в организме и последующего 80% выведения оставшегося серебра через 3 месяца после прекращения его приема, что гарантирует профилактику рецидива процесса на этот срок;

- широкого спектра непосредственного фармакологического воздействия ионов серебра, обеспечивающего уничтожение всех патогенных микробов, включая Hp;

- исключения развития резистентности ионов серебра к Hp даже при длительном применении;

- высокой биодоступности ионов серебра и оптимального профиля безопасности;

- низкой стоимости лечения, позволяющей назначать монотерапию всем слоям населения страны.

На основании вышеизложенного следует, что в основе механизма действия ионов серебра лежит феномен абсолютно стабильной эрадикации вегетативных и кокковых форм Hp и раннего восстановления поврежденной слизистой желудка (атрофия, метаплазия, дисплазия) и раннего заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

ПРИМЕРЫ КОНКРЕТНОГО ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ СПОСОБА:

Пример 1. Больной И., 23 лет обратился к врачу с жалобами на боли в подложечной области после приема пищи и ночное время во время сна, изжогу, метеоризм, жидкий стул 3-4 раза в сутки. Считает себя больным около двух лет, много курит (более 1,5 пачек в сутки), болевой синдром снимает 100-150 мл водки перед едой.

Диагноз верифицирован клинико-анамнестически с проведением фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и 7 биопсий слизистой желудка.

Диагностирован хронический атрофический субтотальный гастрит, кишечная метаплазия I степени; массивное обсеменение хеликобактер пилори.

Больному назначена монотерапия ЭРИС концентрации 300 мкг/л в суточном объеме 960 мл через равные промежутки времени на протяжении 9 суток: через 3 часа по 120 мл трое суток, через 4 часа по 160 мл трое суток и через 6 часов по 240 мл трое суток.

Через сутки болевой синдром исчез, абдоминальный дискомфорт не беспокоит, стул нормализовался через сутки, а на 5-е сутки пациент считает себя здоровым.

Амбулаторное лечение ЭРИСом принимал строго по часам (″палец на будильнике″). Курить стал меньше 10-12 сигарет, алкоголь не употребляет. На 10-е сутки и через 1 месяц проведены контрольные эндоскопические исследования: слизистая оболочка желудка в пределах нормы, атрофические клетки не определяются с негативным хеликобактериозом при ″дыхательном уреазном тесте″. Выздоровление.

Пример 2. Больной Т., 65 лет, болеет более 13 лет, похудел на 9 кг. Пациент не знает спасения от язвы желудка и хронического атрофического гастрита с ″нулевой кислотностью″, частыми (через год) сезонными обострениями. Трижды лечился в стационаре современными медикаментами. Выписывался с улучшением. Однако страдания возвращались через 1,5-2 года.

Очередное обострение весной 2013 года. Активно лечился народными средствами. Улучшения не было.

Обратился к гастоэнтерологу с жалобами на ноющие боли в подложечной области, усиливающиеся после приема кислой пищи или богатой специями, от приема пива, сухого вина, и неустойчивый жидкий стул до 5-6 раз в сутки.

При поверхностной пальпации определяется мышечное напряжение в эпигастрии с иррадиацией вправо.

″Дыхательный уреазный тест″ положительный. Результат ФГДС: на передней стенке пилорического отдела желудка определяется язва полуовальной формы (1,5×1,8 см), контур выступает над поверхностью стенки желудка с высокими ровными краями, выраженным перифокальным воспалением, слизистая вокруг язвы отечная, гиперемирована, периульцерозный вал возвышается над слизистой. Взяты 6 биопсий с краев язвы.

Диагноз: Язвенная болезнь пилорического отдела желудка с локализацией на передней стенке (1,5×1,8 см) в активной фазе, хронический антральный гастрит с кишечной метаплазией II степени. Результат биопсии на наличие инфекции Hp резко положительный.

Назначена стартовая тройная терапия на 7 дней. Однако на третий день после приема медикаментов (через 2 часа) на коже рук и ног появились красные пятна, вызывающие зуд и затрудненное дыхание. В результате этих осложнений больной прекратил прием медикаментов.

Пациенту назначен прием электролитного раствора серебра по схеме примера 1. Через 2-е суток на удивление больного считает себя здоровым. На 10-е сутки и через 4 недели проведены контрольные обследования: отсутствие клиники заболевания, отрицательный ″дыхательный уреазный тест″. Эндоскопический критерий - белый рубец на передней стенке пилорического отдела желудка с ровными краями, воспалительных изменений слизистой и кровоизлияний нет.

Заключение: рецидив язвы желудка отсутствует, слизистая желудка без патологии, негатив на Hp. Выздоровление.

Пример 3. Больной Ч., 33 года. Обратился к врачу с жалобами на боли в подложечной области через 2-3 часа после еды и ночные ″голодные боли″, запоры при обострении язвенной болезни ДНК и хронического антрального гастрита. Болен более 6 лет. Последнее обострение весной 2013 г.

При пальпации невыраженный болевой синдром в эпигастрии с иррадиацией вправо.

На ФГДС: Hp-позитивная рецидивирующая пептическая язва ДПК с локализацией на задней стенке луковицы 0,7×0,8 см в активной фазе, взяты биоптаты с краев язвы, хронический антральный гастрит с выраженной желудочной метаплазией II степени.

Больному назначена схема лечения монотерапией электролитным раствором серебра согласно примеру 1.

На 10-е сутки и через 1 месяц проведены контрольные обследования, включая ФГДС: слизистая оболочка желудка без патологических изменений. На месте язвы ДПК имеется ″белый рубец″ без воспалительных изменений вокруг слизистой.

Результаты биопсии на наличие инфекции Hp и ″дыхательный уреазный тест″ негативны.

Общее заключение: рецидив язвы луковицы ДПК отсутствует, стадия рубца. Выздоровление.

Способ эрадикации хеликобактер пилори гастродуоденальной зоны с помощью монотерапии раствором нитрата серебра, отличающийся тем, что монотерапию проводят приемом электролитного раствора ионов серебра концентрации 300 мкг/л в суточном объеме 960 мл, при этом в первые трое суток по 120 мл через 3 ч, затем по 160 мл через 4 ч и в последующие трое суток через 6 ч по 240 мл.