Характеристика возбудителей гнойно септических инфекций

Стафилококки ( Staphylococcus aureus , S . epidermidis ) - по­тенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные вос­палительные, гнойно-септические, а также кишечные и респиратор­ные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S . aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Рас­тут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на агаре - правильной формы выпуклые неп­розрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за вы­работки пигмента варьирует от белого до эолотисто-желтого (у па­тогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А-протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзо-генно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).Источник ин­фекции: больной иди микробоноситедь. Дуги экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафи­лококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностыо. В этих условиях ста­филококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длитель­но сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищево­го отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболевание имеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактерио­фаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, че­ловеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый ана­токсин. 7

Специфическая профилактика: не проводится, перед хирургичес­кими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоции­рованная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных ин­фекций.

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто распола­гающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за ис­ключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мелкие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бе­та-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитический, зеленящий).По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности:

токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином) ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а так­же особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-про­теином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину, сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита. Ис­точник инфекции: больной или микробоноситель. У последних стреп­тококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тя­жело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфек­ции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрепто­кокком L-форм.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении в па­тологическом материале возбудителя микроскопическим или микроби­ологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или вы­являют в крови антитела к стрептококковым антигенам

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стреп­тококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка ( Pseudomonas , aeruginosa ) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -

3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на прос­тых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные сли­зистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к 5'актериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водоро­да, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выде­ления от больных может длительно сохраняться во внешней среде на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высо­коустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфициру­ющие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожи­лого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция мо­жет протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препа­ратам.

Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувстви­тельностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин, пиоиммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка

Подавляющее большинство гнойно - воспалительных заболеваний вызывают кокки, т.е. имеющие сферическую (шаровидную) форму микроорганизмы. Их делят на две большие группы - грамположительные и грамотрицательные. Внутри этих групп выделяют аэробные и факультативно - анаэробные кокки и анаэробные кокки.

Среди грамположительных аэробных и факультативно - анаэробных кокков наибольшее значение имеют микроорганизмы семейства Micrococcaceae (род Staphylococcus) и семейства Streptococcaceae (род Streptococcus), среди грамотрицательных аэробных и факультативно - анаэробных кокков - представители семейства Neisseriaceae (N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк). Среди грамположительных анаэробных кокков наибольшее значение имеют пептококки и пептострептококки, среди грамотрицательных анаэробных кокков - вейлонеллы.

Представители семейства Micrococcaceae, способные вызывать заболевания у человека, относятся к родам Staphylococcus, Micrococcus и Stomatococcus.

Стафилококки, стрептококки, энтерококки, синегнойная палочка, клостридии(лнекция по ГСИ)

Материал для исследования выбирается в зависимости от клинической картины заболевания (гной,кровь,моча,мокрота, мазки со слизистых носа и зева, рвотные массы и т.д.). Материал отбирается со строгим соблюдением правил асептики и антисептики

153. Стафилококки. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненапжряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

Эпидемиоло­гия, патоге­нез и клиника заболевания (особенно­сти)

Источник инфекции - больной человек, носитель. Чаще болеют дети, однако в последнее вре­мя наблюдался рост заболеваемости и среди взрослых. Механизм передачи - воздушно-капельный, реже контактный.

Патогенез (особенности): локализация микроорганизма у входных ворот инфекции—> размно­жение---> выделение экзотоксина—> токсемия—> некроз клеток надпочечников, миокарда, нервных и др. (см. факторы патогенности).

Клинические формы: дифтерия зева, гортани, трахеи, носа, уха, половых органов и др. Воз-можно микробоносительство.

Исследуемый материал: слизь из зева, носоглотки, других очагов поражения (берется ватно-марлевым тампоном).

Микроскопия мазков, окрашенных по Леффлеру, Нейссеру, люминесцентная микроскопия. При люминесцентной микроскопии для зерен волютина характерно коричнево-красное свечение. Дифтероиды - нормальные обитатели слизистых оболочек, морфологически сходные с возбу­дителями дифтерии. Отличие от дифтероидов: 1 .Дифтероиды более грубые палочки;

2.Имеют большее количество волютиновых зерен, расположенных не полярно, а по всему телу; З.В мазках особи располагаются не под углом, а параллельными рядами - "частоколом".

II. Бактериологический метод.
Этапы метода:

1. Посев на неселективные (роста нет); селективные сывороточные среды (рост в виде "шагре­
невой кожи"); дифференциально-диагностические среды: Клауберга (серо-черные колонии R- и
S-типа); Бучина (темносиние колонии); Тинсдаля-Садыковой (колонии с коричневым ободком).

2. Идентификация выделенной чистой культуры-> отличие от дифтероидов --> определение
биовара (признаки дифференциации см. табл.1).

3. Определение токсигенности - методы:

а) постановка РП в агаровом геле (по Оухтерлони) - при встречной диффузии в геле токсина и
антитоксина в месте их взаимодействия образуется четкая линия преципитации;

б) биологическая проба на морских свинках.

Внутрикожное заражение фильтратами токсигенных культур вызывает некроз на месте введе­ния, подкожное - гибель животных. Наиболее характерным проявлением действия токсина яв­ляется поражение надпочечников - они увеличены и резко гиперемированы;

в) метод твердофазного ИФА с использованием меченых пероксидазой антитоксинов;

г) реакция коагтлютинации стафилококка (штамм Covan 1) с адсорбированным на нем
антитоксином;

д) использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме
дифтерийных бактерий;

е) заражение куриных эмбрионов - гибель;

ж) заражение культур клеток - цитопатический эффект на монослое.

Антитоксический и антимикробный. Напряженность антитоксического иммунитета определяет­ся реакцией Шика (внутрикожным введением дифтерийного токсина- 1/40 Dlm для морской свинки). При наличии иммунитета проба Шика отрицательная, при отсутствии - местная воспа-лительная реакция.

Специфиче­ская профи­лактика и лечение

Активная иммунизация проводится вакциной АКДС или АДС (АДС-М). Дифтерийный компо­нент - анатоксин. Вакцинация плановая в 3, 4, 5 и 6 месяцев. Ревакцинации в 18 месяцев, в б, 11 и 16 лет, а в последующем каждые 10 лет без ограничения возраста.

Другое направление - борьба с микробоносительством. Выявленных носителей санируют эрит­ромицином или другими антибиотиками.

Для профилактики реконвалесцентного носительства предложена вакцина "Кодивак", поучена из оболочечных антигенов нетоксигенных коринебактерий дифтерии.

Серотерапия дифтерии эффективна только в ранний период болезни. Проводится противодиф­
терийной антитоксической сывороткой. Дозировку (10 - 400.000 ME на курс) определяет леча-
щий врач в соответствии с клиническими данными.

ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ И РАНЕВЫХ ИНФЕКЦИЙ.

Пиогенные кокки. Стафилококк.

Таксономия и классификация

Царство: Procaryota; Отдел: Firmicutes; Семейство: Micrococcaceae; Род: Staphylococcus; Виды: S. aureus; S. epidermidis; S. saprophyticus и др.

Морфология и тинкториальные свойства

Правильной шарообразной формы. Размер около 1 мкм. Неподвижны, аспорогенны, могут иметь капсулу. В клеточной стенке находится протеин А (фактор вирулентности). Располагаются в мазке в виде гроздей винограда. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны.

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, непритязательны к питательным средам и условиям культивирования. Мезофиллы. Галотолерантны. Среды для культивирования: МПА, МПБ, кровяной МП А, солевой МПБ, молочно-солевой агар, желточно-солевой агар (ЖСА), молочно-желточно-солевой агар. Рост на питательных средах: МПБ - диффузное помутнение; МПА - круглые, 1 - 4 мм в диаметре, пигментированные колонии (золотистые, белые, лимонно-желтые); кровяной МПА -колонии с зоной полного гемолиза (а-гемолиз у S. aureus); 10% ЖСА (с лецитином) - колонии с радужным ореолом у лецитовителазаположительных золотистых стафилококков.

Каталазоположителъны, оксидазоотрицательны. Ферментируют углеводы короткого пестрого ряда Гисса до кислоты без газа. Глюкозу и маннит ферментируют как в аэробных, так и в анаэробных условиях (отличие от стрептококка, ферментирующего эти углеводы только в анаэробных условиях).

1. Компоненты клеточной стенки: протеин А, тейхоевые кислоты, пептидогликан. 2. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, лецитиназа, гиалуронидаза, муромидаза, фибринолизин и др. 3. Токсины: гемолизины, лейкоцидин, эксфолиативный токсин, токсин синдрома токсического шока, энтеротоксин (см. схему).

Факторы патогенности стафилококков

Токсины (экзотоксины) Мишень действия

1) Плазмокоагулаза (только у S. aureus)
- обеспечивает микроорганизму
устойчивость к фагоцитозу,
инактивирует катионные белки и
блокирует лизосомальные ферменты.

2) Лецитиназа (только у S. aureus) -
разрушает лецитин мембран, угнетает
полиморфноядерные лейкоциты.

3) Гиалуронидаза - обеспечивает
распространение микробов в тканях.
4)ДНКаза.

а) Гемолизины (только у S. aureus)

α. Эритроциты, нервные клетки, кардиомиодиты

β…. Угнетение хемотаксиса

γ…. Эритроциты, лейкоциты, угнетение хемотаксиса

δ…. Любые клетки человека -> токсический шок

б). Лейкоцидин .Лейкоциты, нервные клетки

2) Эксфолиативный токсин.. -Вызывает поражение гранулоцитов, кожи

3)Токсин синдрома токсического шока

4)Энтеротоксины A-F действуют на слизистую кишечника.

Способствуют развитию пищевых интоксикаций.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Самикова Вера Николаевна. Микробиологическая характеристика возбудителей внутрибольничных инфекций и разработка метода диагностики госпитальных штаммов : диссертация . кандидата биологических наук : 03.00.07 / Самикова Вера Николаевна; [Место защиты: Оренбург. гос. мед. акад.].- Оренбург, 2009.- 149 с.: ил. РГБ ОД, 61 09-3/611

Содержание к диссертации

Глава I. Микробиологические аспекты внутрибольничных

инфекций (обзор литературы) 10-29

Глава II. Материалы, объект и методы исследования 30-46

Глава III. Закономерности эпидемического процесса ВБИ

в Тюменской области 47-80

Динамика многолетней заболеваемости ВБИ 47-50

Этиологическая структура гнойно-септических инфекций в Тюменской области 50-54

Этиология гнойно-септических инфекций по материалам Тюменской областной клинической больницы 54-64

Этиологический спектр возбудителей ВБИ в разных биотопах организма человека и объектов больничной среды

многопрофильной клиники ТГМА 65-80
Глава IV. Результаты изучения антибиотикорезистентности
возбудителей ВБИ, выделенных в Тюменской области 81-90

4.1. Результаты анализа формирования резистентности
микроорганизмов к различным антибиотикам в Тюменской

4.2. Анализ формирования антибиотикорезистентных штаммов

в многопрофильной клинике 84-86

4.3. Обоснование возможности использования антибиотикограмм

для выявления госпитальных штаммов в ЛПУ 86-90

Глава V. Разработка способа диагностики госпитальных штаммов и оптимизация

микробиологического мониторинга за ВБИ 100-107

Список литературы: 122-149

Введение к работе

Внутрибольничные инфекции (ВБИ) являются важнейшей проблемой российского здравоохранения и здравоохранения всего мирового сообщества [42]. ВБИ развиваются у 5-20% госпитализированных больных [63, 69, 83].

В РФ внутрибольничные инфекции ежегодно развиваются у 2-2,5 млн. человек [63], а длительность пребывания в больнице в результате развития ВБИ увеличивается в среднем на 6-8 дней. Эпидемическому распространению ВБИ способствует формирование и широкое распространение полирезистентных к современным антибиотикам штаммов, отличающихся высокой вирулентностью и повышенной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, в том числе к дезинфектантам [43, 75]. Кроме того, внедрение в медицинскую практику сложных технологий и широкое применение инвазионных процедур для диагностики и лечения, повышают риск возникновения и распространения ВБИ [10, 30, 110].

По материалам Центрального НИИ эпидемиологии МЗ России в структуре официально зарегистрированной заболеваемости 36% приходится на ВБИ в акушерских стационарах [12]. ВБИ новорожденных продолжают занимать одно из ведущих мест (до 30%) в структуре причин неона-тальной смертности [87]. Летальность родильниц от сепсиса в последнее десятилетие увеличилась в 3 раза, составила 12% [57]. В результате возникновения ВБИ ежегодно теряются миллионы койко-дней, а расходы на антибактериальные препараты составляют треть от всех отпускаемых лекарственных препаратов в больничных аптеках [71]. Ущерб от возникновения ВБИ в нашей стране ежегодно составляет по данным В.Г.Акимкина [1] - более 10 млрд. рублей.

В США ежегодно регистрируются до 2 млн. ВБИ (7,5% от числа госпитализированных), в ФРГ - 500-700 тыс., в Венгрии - 100 тыс., что составляет примерно около 1% населения этих стран. Летальность при различных нозологических формах ВБИ колеблется от 35% до 60% [88].

Сложное социально-экономическое положение органов здравоохранения, трудности в осуществлении лечебно-диагностических процедур и неблагополучная демографическая ситуация не позволяют в ближайшее время снизить уровень заболеваемости ВБИ, что выдвигает эту проблему в ряд важнейших общемедицинских и государственных задач [82]. Многие аспекты проблемы ВБИ являются недостаточно изученными: региональные особенности эпидемического процесса, этиологическая структура заболеваемости в стационарах разного профиля, отсутствие динамики мониторинга в ЛПУ и отсутствие оперативных методов идентификации госпитальных штаммов.

Цель исследования. Установить этиологическую структуру ВБИ региона, представить микробиологическую характеристику возбудителей внутрибольничных инфекций и разработать метод индикации госпитальных штаммов.

Изучить динамику заболеваемости ВБИ на юге Тюменской области.

Изучить этиологическую структуру возбудителей ВБИ в ЛПУ Тюменской области и представить их микробиологическую характеристику.

Оценить роль биотопов организма человека в формировании госпитальных штаммов, выделенных как от больных, так и с объектов среды стационаров.

Установить частоту распространения антибиотикорезистентных штаммов в этиологической структуре ВБИ.

Разработать метод диагностики госпитальных штаммов.

Положения, выносимые на защиту

Формирование госпитальных штаммов зависит от биотопа организма и определяется спецификой региона проживания людей.

Идентичность антибиотикограмм микроорганизмов, выделенных от медицинского персонала, пациентов и с объектов больничной среды - объективный критерий в оценке госпитальных штаммов.

Научная новизна и теоретическая значимость. На основании многолетних наблюдений определены ведущие возбудители в этиологической структуре ВБИ в разных ЛПУ Тюменской области - S.aureus, S.epidermidis, E.coli. Выявлены различия в спектре микрофлоры из отдельных биотопов организма человека: в послеоперационных ранах доминировали P.aeruginosa, Enterobacter spp., S.aureus; при конъюнктивитах - S. epider-midis, Hafhia spp.; при инфекциях мочеполовых путей - P.aeruginosa, Citro-bacter spp. и Proteus spp. Между частотой выделения возбудителей ВБИ у пациентов и микроорганизмов, изолированных из смывов объектов больничной среды, установлена прямая корреляционная связь (0,76+0,1).

Выделение определенного вида возбудителя из отдельных биотопов и видов исследуемого материала позволяет прогнозировать формирование госпитальных штаммов и проводить микробиологическую диагностику ВБИ.

Установлена частота (7 - 20 %) распространения антибиотикорези-стентных штаммов в условиях многопрофильной клиники среди возбудителей ВБИ. Оксициллинрезистентные штаммы S.aureus, E.faecalis, E.faecium, K.pneumoniae, P.aeruginosa относились к полирезистентным. Антибиотикорезистентные штаммы выделялись из отделяемого зева и ран (S.aureus) и отделяемого наружного уха (P.aeruginosa).

На основе изучения антибиотикограмм микроорганизмов, выделенных от больных и с объектов окружающей среды, разработан способ экспресс-диагностики, позволяющий дифференцировать госпитальные и вне-

больничные штаммы (Патент РФ № 2245922).

Теоретическое значение работы. Получены данные, расширяющие представление о спектре микроорганизмов в этиологии ВБИ и дающие объективную информацию о распространении госпитальных штаммов в ЛПУ.

Практическая ценность. Разработан способ дифференциации госпитальных и внебольничных штаммов, что позволило уменьшить количество гнойно-септических осложнений и сократить пребывание больных в стационаре многопрофильной клиники.

Разработан метод определения плазмокоагулирующей активности патогенных стафилококков (Патент РФ № 2332461, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 3 в изданиях списка ВАК, получено 2 патента РФ на изобретение, разработано и внедрено в практику пособие для врачей.

Объем и структура диссертации