Грамположительные бактерии возбудители сибирской язвы

Сибирская язва (Bacillus anthracis) — особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая, бактериями Bacillus anthracis, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов .

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях — вне организма, и могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах в местах стойлового содержания, в местах захоронения трупов (скотомогильники). Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии много числа факторов. Основной способ заражения – алиментарный через корм и воду; аэрогенный. Пути выделения возбудителя – с секретами и экскретами.

В почве возбудитель сохраняет потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечный тракт. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ с последующей генерализацией процесса.

Клиника. Клинические признаки болезни зависят от вирулентности возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный период длится 1-3 дня. Различают две основные формы болезни: септическую и карбункулезную. По локализации патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.

Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже — у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2-3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2-3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре туш.

У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10- 12 часов до 1 сут, редко 2-3 сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2-3 часов. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1. 2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

Диагностика. Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. Если требуется ранняя диагностика, то используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют так же аллергологическую диагностику, путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после пятого дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а так же мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостеройды.

Профилактика. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных изолируют, а трупы сжигают, инфицированные объекты обеззараживают. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяют камерную дезинфекцию. Лица, находящиеся в тесном контакте с больными животными или заразным материалом , подлежат врачебному наблюдению, в течение двух недель. Важное значение для профилактики и борьбы с сибирской язвой в настоящее время имеет вакцинация. Длительно в нашей стране применялась вакцина СТИ, в настоящее время для создания активного искусственного иммунитета широко используют живую споровую лиофилизированную вакцину из штамма 55-ВНИИВВиМ и аналогичную жидкую вакцину. Иммунитет формируется через 10 дней после прививки и сохраняется более 1 года. Разработаны две формы сибиреязвенной вакцины из штамма 55-ВНИИВВиМ: концентрированная и суперконцентрированная, и способ их внутрикожного применения при помощи безыгольного инъектора (крупный рогатый скот, свиньи).

ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Сибирская язва (Anthrax) — зооантропозооноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов.

Возбудитель сибирской язвы — Вас. anthracis.

Морфология. Бацилла антракса — довольно крупная (1-1,3 х 3,0— 10,0 мкм) палочка, неподвижная, образующая капсулу и спору. Микроб встречается в трех формах: в виде вегетативных клеток различной величины (капсульных и бескапсульных), в виде спор, заключенных в хорошо выраженный экзоспориум, и в виде изолированных спор. В препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии в неокрашенном состоянии имеют форму гомогенных прозрачных палочек с четко закругленными концами.

Культивирование. Наиболее благоприятны для роста бациллы антракса питательные среды, содержащие в своем составе частично гидролизованные до пептонов и полипептидов белковые комплексы. Бактерия может также интенсивно размножаться в безбелковых синтетических средах, состоящих из определенного набора аминокислот. В качестве источника энергии ею могут быть использованы различные соединения углерода: глюкоза, сахароза, мальтоза, глицерин и др.

Устойчивость. Устойчивость и длительность выживания у вегетативных клеток и спор возбудителя сибирской язвы различны. Первые относительно лабильны, вторые достаточно резистентны.

В невскрытом трупе вегетативная форма микроба в результате воздействия протеолитических ферментов разрушается уже в течение 2—3 сут, в зарытых трупах она может сохраняться до 4 сут, через 7 сут завершается лизис бактерий даже в костном мозге. В желудочном соке (38 °С) гибнет через 30 мин, в замороженном мясе при —15 °С остается жизнеспособной 15 сут, в засоленном мясе — до 1,5 мес. Навозная жижа, смешанная с кровью животного, зараженного сибирской язвой, убивает вегетативные клетки через 2—3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев.

В отличие от вегетативных клеток споры бациллы антракса более длительно сохраняются во внешней среде. Споры сибиреязвенных вакцин Ланге сохраняли жизнеспособность в течение 80-летнего срока наблюдения.

Токсигениость. Бацилла антракса образует сложный экзотоксин. Этот токсин состоит из трех компонентов (факторов), которые обозначаются: эдематогенный фактор (ЕЕ), протективный антиген (РА) и летальный фактор (ЬЕ) или соответственно 1-, II- и Ш-факторы. Все они синтезируют капсульные и бескапсульные варианты микроба. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию — отек и разрушение тканей. В химическом отношении это липопротеин. Протективный антиген — носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. В чистом виде он не токсичен. Летальный фактор сам по себе не токсичен, но в смеси со вторым фактором (РА) вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок. Протективный антиген и летальный фактор — гетерогенные в молекулярном отношении белки. Все три компонента токсина составляют синергическую смесь, оказывающую одновременно эдематогенное и летальное действие, каждый из них обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.

Инвазивные свойства обусловлены капсульным б-глутаминовым полипептидом и экзоферментами.

Иммунитет. Установлено, что соматический полисахарид и капсульный полипептид глутаминовой кислоты бациллы антракса не способны обусловить синтез защитных антител. Эту функцию у бациллы антракса выполняет протективный антиген: будучи одним из факторов патогенности, он обусловливает формирование иммунитета к этой инфекции по типу антитоксического.

В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвой у животных возникает длительный и стойкий иммунитет.

Патогенез. Бацилла антракса обладает выраженной инвазивностью и легко проникает через царапины кожных покровов или слизистых оболочек. Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.

Размножаясь в организме, бацилла антракса синтезирует капсульный полипептид и выделяет экзотоксин. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, в результате возникает гипергликемия и повышается активность щелочной фосфатазы.

В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью, резко нарушается метаболизм, развивается вторичный шок и наступает гибель животных.

Возбудитель сибирской язвы из организма может выделяться с бронхиальной слизью, слюной, молоком, мочой и испражнениями.

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа .Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день. Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе. 3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации. 9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University

Обычно человек заражается путем кожного контакта, но также через вдыхание спор сибирской язвы или употребления в пищу зараженного мяса.

Споры сибирской язвы представляют собой потенциальное биологическое оружие.

Бактерии сибирской язвы вырабатывают несколько токсинов, которые вызывают многочисленные симптомы.

К симптомам относятся бугорки и волдыри (после кожного контакта), затруднение дыхания и боль в груди (после вдыхания спор), боль в животе и кровавая диарея (после употребления в пищу зараженного мяса).

Такие симптомы свидетельствуют об инфекции сибирской язвы. Идентификация бактерий в образцах пораженных тканей подтверждают диагноз.

Люди в группе высокого риска заражения сибирской язвой проходят вакцинацию.

Для уменьшения риска летального исхода антибиотики принимаются немедленно после контакта с сибирской язвой.

Сибирская язва может встречаться среди диких и домашних травоядных животных, например, крупного рогатого скота, овец и коз. Бактерии сибирской язвы образуют споры, которые могут жить в почве годами. Травоядные животные заражаются во время контакта или съедания спор. Обычно сибирская язва передается людям во время контакта с инфицированным животным или животными продуктами (такими как шерсть, шкура и ворс). Споры могут обитать в животных продуктах десятилетиями и не погибают при нагревании и замораживании. Даже минимальный контакт может привести к заражению. Хотя человек обычно заражается путем кожного контакта, но инфицирование может также произойти через вдыхание спор или употребления в пищу зараженного термически необработанного мяса.

Кожная форма сибирской язвы может передаваться от человека к человеку через прямой контакт с инфицированным лицом либо через предмет, загрязненный вследствие контакта с ним инфицированного лица. В то же время, сибирская язва, развивающаяся вследствие вдыхания спор (легочная форма), либо вследствие употребления в пищу зараженного мяса (кишечная форма) не передается от человека к человеку.

Сибирская язва — это потенциальное биологическое оружие, потому что ее споры могут распространяться воздушным путем и вдыхаться людьми. В 2001 году при биологических атаках в США с применением сибирской язвы ее споры распространялись в конвертах, отправленных через Почтовую службу США.

Бактерии сибирской язвы вырабатывают несколько токсинов, которые вызывают многочисленные симптомы.

Симптомы

Симптомы сибирской язвы различаются в зависимости от того, каким образом произошло заражение:

через кожу (в большинстве случаев);

путем вдыхания (самые серьезные случаи);

через желудочно-кишечный тракт (встречается редко).

В большинстве случаев сибирская язва поражает кожу. Спустя 1–10 дней после контакта появляется безболезненный зудящий красно-коричневый бугорок. Бугорок превращается в волдырь, который лопается, и на его месте образуется черный струп с отеком вокруг. Могут увеличиваться ближайшие лимфатические узлы. У человека наблюдается плохое самочувствие, иногда болят мышцы, голова, повышается температура, начинается тошнота или рвота. До исчезновения бугорка и разрешения отека может проходить несколько недель.

Около 10–20 % лиц, не получивших лечения, умирает, но при лечении болезнь редко приводит к смерти.

Легочная форма сибирской язвы является самой серьезной. Развивается при вдыхании спор сибирской язвы — практически всегда во время работы с зараженными продуктами животного происхождения (например, шкурами животных).

Споры могут находиться в легких неделями, но в результате попадают в лейкоциты, называемые макрофагами, где они начинают прорастать, размножаться и распространяться в лимфатические узлы грудной клетки. Бактерии вырабатывают токсины, из-за которых лимфатические узлы увеличиваются в размерах, лопаются и кровоточат, распространяя инфекцию на близлежащие структуры. Инфицированная жидкость собирается в пространстве между легкими и грудной стенкой.

Симптомы начинают проявляться в промежутке от 1 дня до 6 недель после инфицирования. Сначала симптомы не выражены и похожи на симптомы гриппа, а именно, некоторой болью в мышцах, небольшим жаром, дискомфортом в грудной клетке и сухим кашлем. Спустя несколько дней дыхание резко затрудняется, возникает боль в грудной клетке, высокая температура и потливость. Артериальное давление очень быстро и опасно понижается (вызывая шок), после чего следует кома. Такие тяжелые симптомы, вероятно, возникают из-за массового выброса токсинов.

Может развиваться желудочно-кишечная форма сибирской язвы либо инфекция головного мозга и тканей, окружающих головной и спинной мозг (мягкие мозговые оболочки), — менингоэнцефалит.

Большинство больных умирает в течение 24–36 часов спустя начала развития тяжелых симптомов, даже в случае быстрого начала лечения. Без лечения все люди с ингаляционной формой сибирской язвы погибают. В 2001 г. во время вспышки заболевания в Соединенных Штатах погибло 45 % людей, получивших лечение по поводу легочной формы сибирской язвы.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречается редко. При употреблении в пищу зараженного мяса бактерии начинают расти во рту, горле или кишечнике, выделяя токсины, которые приводят к обширному кровотечению и отмиранию тканей. Наблюдается жар, боль в горле, отек шеи, боль в животе, кровавая диарея. Также может отмечаться рвота кровью.

Даже при условии лечения около половины инфицированных людей умирают, вероятно, из-за того, что на момент установления диагноза болезнь уже заходит слишком далеко.

Споры сибирской язвы нелегко убить холодом или жарой, поэтому они могут выживать десятилетиями.

Более 1,25 миллиона людей прошли вакцинацию от сибирской язвы без каких-либо тяжелых побочных реакций на вакцину.