Газовой гангрены при пролежнях






  • Петрификация, когда наступает разжижение масс некроза и отложение в них солей кальция, с образованием кальцинатов.

  • Инкапсуляция, когда вследствие неполного рассасывания некротических масс они отграничиваются соединительной тканью, которая образует капсулу.
  • Секвестрация, когда некротизированная ткань отделяется от здоровой и находится в организме в виде секвестра.
  • Отторжение, когда некротизированные ткани полностью отторгаются от организма.

Гангрена – одна из форм некроза тканей в живом организме. Она может развиваться во всех тканях и органах, но чаще встречается гангрена дистальных отделов нижних конечностей и некоторых органов брюшной полости (червеобразный отросток, желчный пузырь, кишечник).

  • Быстрота развития и распространенность гангрены зависят:
  • от причины, ее вызвавшей;
  • от общего состояния;
  • анатомо-физиологических особенностей организма;
  • наличия или отсутствия инфекции.

Причины развития гангрены

  • 1. Острые нарушения кровообращения:
  • тромбозы и эмболии магистральных артерий;
  • открытые или закрытые повреждения артерий;
  • чрезмерно длительное сдавление сосудов жгутом, тугой гипсовой повязкой, тяжелым предметом;
  • ущемление или заворот внутренних органов.
  • 2. Хронические нарушения кровообращения:
  • заболевания сосудов: атеросклероз периферических артерий, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно.

  • 3. Нарушение метаболических процессов и микроциркуляции:
  • при сахарном диабете (диабетическая гангрена нижних конечностей);
  • нейротрофические нарушения.
  • 4. Гангрена может развиваться при действии низких температур (отморожения) или высоких температур (ожоги).
  • 5. Гангрена может возникать на почве местного воздействия на ткани бактерий и их токсинов, например при анаэробной инфекции может развиваться газовая гангрена.

Факторы развития гангрены

  • нарушения общего состояния организма;
  • анемия;
  • нарушения коллатерального кровообращения;
  • хронические интоксикации;
  • скорость развития нарушения кровообращения.

По клинико-анатомическим признакам выделяют: - сухая, - влажная.

Сухая гангрена - встре-чается на ограниченных участках кожи и в дис-тальных отделах конечностей. Она характеризуется коагуляционным некрозом клеток.

Развившийся некроз культи как следствие прогрессирующих нарушений трофики на фоне сахарного диабета

Влажная гангрена возникает при невозможности высыхания, чаще всего во внутренних органах, а на конеч-ностях – при быстро наступившем обширном омертвении в условиях отёка и венозного полнокровия тканей, которые благоприятствуют развитию гнилостной инфекции. При этом некротизированные ткани подвергаются гнилостному распаду, продукты которого поступают в кровь и приводят к тяжёлой интоксикации организма.

Сухая гангрена развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности. Первый симптом – сильная боль. Кожные покровы сначала бледные, затем приобретают мраморно-синеватый оттенок. В последующем-черный цвет. Пораженная конечность холодная, пульсация артерий отсутствует, возникает потеря чувствительности и нарушение функции.

Влажная гангрена начинается с побледнения кожи,затем появляются пятна и фликтены. Отек конечности быстро прогрессирует, нет признаков отграничения процесса. Ткани приобретают черный цвет и зловонный запах. Выражены общие симптомы: - тяжелое состояние; - вялость, заторможенность; - тахикардия, снижение АД; - высокая температура.

Гангрена внутренних органов

Всегда бывает влажной. Гангрена внутренних органов брюшной полости (кишки, желчного пузыря) проявляется клиникой перитонита. .

Гангрена сигмовидной кишки

Гангрена тонкой кишки

Гангрена тонкой кишки при мезотромбозе

  • Дезинтоксикационная терапия.
  • Борьба с инфекцией.
  • Специфическая и неспецифичес-кая иммунотерапия.
  • Улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции.
  • Улучшение функций жизнено важных органов и систем.

  • Консервативное:
  • - покой;
  • - повязки с антисептиками;
  • - новокаиновые блокады;
  • - региональная внутриартериальная терапия (антибиотики, сосудорасширяющие, антикоагулянты)
  • Оперативное:
  • - некрэктомия;
  • - ампутация конечности;
  • - удаление или резекция некротизированного органа.

Пролежни(декубитальные язвы) патологические изменения тканей дистрофического или язвенно-некротического характера, возникающие у лежачих больных на местах, подвергающихся систематическому давлению.

Факторы приводящие к развитию пролежней

  • Глубокие трофические расстройства.
  • Длительное сдавление тканей.

  • Выделяют пролежни:
  • экзогенные:
  • - наружные,
  • - внутренние,
  • эндогенные:
  • - смешанные,
  • - нейротрофические.

В возникновении экзогенных пролежней основную роль играет фактор длительного и интенсивного сдавления мягких тканей.

В возникновении эндогенных пролежней главную роль играет фактор ослабления организма, глубокого нарушения основных его жизненных функций и трофики тканей.

1 ст. – циркуляторных расстройств, 2 ст. – некротических изменений и нагноения, 3 ст. – заживления.

При экзогенном пролежне чаще наблюдается образование сухого некроза и общее состояние больного заметно не отягощается, явления интоксикации минимальны.

При эндогенном пролежне обычно присоединяется воспалительный процесс, вызванный патогенной микрофлорой и развивается влажная гангрена (получившей название декубитальная гангрена), и явления интенсивного гнилостного нагноения.

Наиболее часто пролежни образуются у пожилых, или пациентов, длительно пребывающих в лежачем положении (Пациентка Р.,92 года)

Наступает стадия гнойного расплавления (Б-я Ш. 74 г.)

Основным методом лечения в этой стадии является некрэктомия: иссечение некротических тканей, с последующей санацией антисептиками и ведением гнойной раны в соответствии с фазами раневого процесса

Некрэктомия в крестцовой области (одно из частых мест локализации

Используйте навигацию по текущей странице


Гангрена при сахарном диабете - процесс гнойно-некротического распада тканей конечности на фоне снижения кровообращения и присоединения вторичной инфекции. Влажная гангрена развивается при проникновении микробов в плохо-кровоснабжаемые ткани на фоне снижения иммунной защиты. При влажной гангрене бактерии могут быстро распространяться по всему телу, вызывая общее заражение организма - сепсис, что приводит к значительной летальности, при отсутствии адекватного лечения. При развитии анаэробной инфекции возникает газовая гангрена - смертельно опасное заболевание. Влажная гангрена является самой частой причиной высокой ампутации у людей, страдающих сахарным диабетом.

Хирургам Инновационного сосудистого центра удаётся сохранить ногу и возможность ходить у более чем 90% больных с диабетической гангреной. Ампутация в нашей клинике назначается только при полном гнойном распаде конечности, когда спасать уже больше нечего. При первых признаках влажной гангрены при сахарном диабете обращайтесь в Инновационный сосудистый центр и мы обязательно вам поможем.

В России из 80 000 ампутаций в год более 60 000 связаны с развитием гангрены конечности на фоне сахарного диабета. Слабое развитие службы профилактики сосудистых осложнений диабета, отсутствие сети кабинетов диабетической стопы приводит к тому, что почти 30% диабетиков теряют свои ноги от ампутации. Редкие эндокринологи объясняют пациентам правила ухода за стопами, осуществляют визуальный контроль и осмотр стоп у этих пациентов. Чаще всего общение эндокринолога с пациентом сводится к коррекции уровня сахара и выписывании рецептов на инсулин.


Сухая гангрена при диабете

Сухая гангрена при сахарном диабете развивается вследствие диабетической макроангиопатии, то есть поражения стенки сосудов кальцинированными бляшками. Количество кальция в сосудах таково, что даже при бесконтрастном рентгеновском исследовании видны пораженные бляшками сосуды отлично видны на снимках. Сухая гангрена развивается у больных с компенсированным диабетом и артериальной недостаточностью. При сахарном диабете всегда существует риск перехода сухой гангрены во влажную, с развитием опасных для жизни осложнений. Лечение сухой гангрены заключается в восстановлении кровотока и удалении только омертвевших тканей. Сложность заключается в характере поражения стенок сосудов. Чаще всего имеются протяженные сужения артерий и закрытые боковые перетоки. Лечение пациентов с сухой гангреной на фоне диабетической ангиопатии отличается от обычного атеросклероза. Необходимо иметь техническую возможность для выполнения гибридных вмешательств, сочетания ангиопластики и шунтирования. Удаление некрозов возможно проводить после восстановления кровотока, так как непосредственной угрозы общего заражения крови при сухой гангрене не существует.


Влажная гангрена при сахарном диабете

В отличие от сухой, влажная диабетическая гангрена почти всегда связана с инфекцией и нередко развивается на фоне существующего синдрома диабетической стопы. Травмы, связанные с раздавливанием тканей, острая закупорка сосуда тромбом (эмболия) могут быстро отрезать кровоснабжение пораженного участка ноги, вызывая гибель ткани и повышенный риск инфекции. На фоне сахарного диабета микробы при влажной форме некроза могут быстро распространиться по всему телу.

Газовая гангрена - это редкое, но очень опасное заболевание. Она начинается, когда инфекция проникает глубоко внутрь мышц или органов, чаще в результате травмы. Бактерии, которые вызывают газовую гангрену, носят название клостридий. Они выделяют опасные токсины, которые наносят тяжелый ущерб организму. Характерным для этой формы гангрены симптомом является образование пузырьков в тканях. Кожа при развитии газовой гангрены становится бледной и серой на вид, а при нажатии слышен характерный треск (крепитация), за счёт пузырьков в тканях. Если не лечиться, то без квалифицированной помощи смерть может наступить в течение 48 часов.

Тактика лечения влажной гангрены при сахарном диабете заключается в экстренном вмешательстве на очаге гнилостного расплавления ткней (некрэктомия, вскрытие флегмоны) со срочным проведением сосудистой операции по восстановлению кровотока. Если гангрену удаётся остановить, то следует этап восстановительного лечения с заживлением остаточных ран.

Причины влажной гангрены

Развитие деструктивных процессов в ноге возможно у пациентов со сниженной иммунной защитой на фоне сахарного диабета, при других факторах ослабления организма. Для перехода сухой гангрены во влажную необходимо довольно продолжительное время и формирование значительного отёка из-за вынужденного опускания больной ноги.

Развитие диабетической гангрены нижних конечностей нередко можно связать с попытками лечить начальные сухие некрозы пальцев с помощью "народных средств" - говяжьей печени, хлебного мякиша и им подобным. Эти "рекомендации" требуют длительного закрытия гангренозного очага "народными снадобьями". Соответственно создаётся прекрасная среда для размножения бактерий и прогрессированию гнойного процесса. Гнойно-некротическая гангрена нижних конечностей при сахарном диабете развивается молниеносно из-за распространения инфекции вдоль сухожилий.

Основным фактором риска потери ноги является сахарный диабет в стадии декомпенсации с поражением артерий голени (ангиопатия) и плохой уход за ногами при начальной стадии синдрома диабетической стопы.

Осложнения

Основное осложнение влажной гангрены - это развитие общего заражения организма. Это состояние наблюдается у 85% больных, не подвергшихся активному хирургическому лечению. Сепсис неминуемо ведёт к смерти. Гангрена ног при диабете приводит к летальному исходу у 60% заболевших, не получивших квалифицированную и своевременную помощь.

Тромбоз глубоких вен - одно из очень частых осложнений, которое ухудшает ситуацию с кровообращением. Тромботические массы могут быть инфицированными и с током крови переносят инфекцию по организму. Глубокий венозный тромбоз ног нередко способствует тромбоэмболии лёгочной артерии и приводит к внезапной смерти.

Прогноз

При отсутствии хирургической помощи все пациенты с влажной гангреной умирают от сепсиса. Основной подход к лечению до сих пор заключается в экстренной высокой ампутации. Поэтому можно сказать, что для большинства больных с влажной гангреной последняя заканчивается потерей ноги. Для профилактики развития заболевания диабетику необходимо изменить свой образ жизни, избавиться от лишнего веса, аккуратно подходить к обработке стопы, следить за мелкими травмами пальцев и ссадинами. Необходимо своевременно, при первых признаках изменений на ступнях и ногтях, обращаться за помощью к специалистам по диабетической стопе - подологам.

Пролежни можно выделить в самостоятельное заболевание, опасное, стремительно развивающиеся и очень плохо поддающиеся лечению. Причиной пролежней является длительное сдавление мягких тканей, приводящее к нарушению иннервации и микроциркуляции. Основной пато-генетический фактор — гипоксия и микротромбоз в капилярах и венулах. Развивается острая дистрофия и некроз. Затем присоединяется разномастная вторичная инфекция. Формируются раны с большой поверхностью, полости, заполненные гноем и некротическим содержимым, поражаются нервы, мышцы и костная ткань.

Сдавление мягких тканей сопровождает заболевание, приводящее к обездвиживанию больного. Это — комы различной этиологии, тяжелые инфекционные заболевания, центральный и переферический паралич, ампутация конечностей. Психиатрические заболевания, терминальные стадии онкологических заболеваний, тяжелые травмы. В развитии пролежней можно четко выявить стадийность. Первая стадия возникает в течение двух часов неподвижного положения больного. Если человек в сознании, то появляется ощущение покалывания и анемии в пораженной области. Быстро возникает венозная эритема (синюшно-красное пятно).

Во вторую стадию повреждаются кожные покровы. Образуются мокнущие участки и пузырьки на коже.

Инфецирование поврежденных кожных покровов приводит к развитию 3 стадии — гнойно-некротического воспаления. В третью стадию образуются гнойные полосы, разрушаются мышцы, сухожилия и надкостница. При отсутствии лечение, а нередко и при нем, возникают осложнения: Рожистое воспаление, флегмона, газовая гангрена, сепсис, остеомеелит. Осложнения могут стать причиной летального исхода болезней.

Профилактика пролежней у лежачих больных

Профилактика пролежней процесс трудоемкий и требующий материальных вложений, поскольку средства по уходу за кожей стоят дорого. Но в случае появления пролежней ваши физические и материальные затраты возрастут на порядок. Самый главный принцип профилактики — изменение положения тела лежачего больного не реже одного раза в полтора часа. Второй по значимости — гигиена. Больного обтирают влажными салфетками, используют адсорбирующие прокладки и памперсы, максимально быстро удаляют повреждающие экскременты. Очищенную кожу обрабатывают кремами, содержащие пантенол и гиалуроновую кислоту. Необходимо менять постельное и нательное белье не реже одного раза в сутки. На постели не должно быть складок, швов и крошек от продуктов. Хорошо помогают клиновидные повязки, подтазовые надувные круги. К сожалению, хороший уход за больным не гарантирует стопроцентную защиту от пролежней. В домашних условиях возможно лечение только первой и второй стадии. При первой стадии нужно изменить положение больного так, чтобы пораженные участки не контактировали с твердой поверхностью. Для обработки элитем нельзя использовать лед, зеленку и марганцовку. Для лечения первой стадии рекомендуем:
- гепариновая мазь (улучшает циркуляцию тканей);
- пантенол (регенерация кожи);
- офломелид (профилактика инфицирования).

Мази в пораженные участки нужно втирать в пораженные участки 5-6 раз в день.

При второй стадии на первое место выходит профилактика и лечение вторичных инфекций: внутреклеточных, внеклеточных и анаэробных). К гепарину и пантенолу добавляется микс из антибиотикосодержащих мазей. Основой является левомеколь. К нему добавляется офломелид, тетроциклиновую мазь и гентомецин. Очень хорошо в этой стадии помогает присыпка, состоящая из стрептоцида и сухого йодоформа. Третья и четвертая стадии пролежня лечатся только в стационаре. На третей и четвертой стадиях прогноз заживления пролежней приближается к 0%. Пролежни — заболевание, при котором профилактика значительно важнее, чем лечение. При развитии гнойно-некротических процессов пролежни практически неизлечимы.

В наших пансионатах для пожилых Мирника мы обрабатываем пролежни и ведем протокол ведения пролежней. В обязательном порядке используются: медицинские кровати, противопролежневые матрацы и специальные мази для лечения пролежней.

Гангрена представляет собой одну из наиболее тяжелых хирургических патологий. Это некроз тканей, не заметить который невозможно: дело в том, что чаще всего кожные покровы в зоне поражения изменяют свой цвет на темно-серый или черный. В отсутствие своевременного лечения гангрена может стать причиной инвалидизации пациента и даже его летального исхода.

Виды гангрены

В зависимости от того, какие именно ткани подверглись некротизации, выделяют следующие виды данной патологии:

  • сухая гангрена – наиболее благоприятная, насколько вообще можно так сказать о некрозе тканей, форма. При ней патологический процесс не распространяется за пределы участка поражения, а вовлеченный в него орган высушивается и уменьшается в размерах;
  • влажная разновидность заболевания – сопровождается гнилостными изменениями пораженных тканей. Пораженный участок тела отекает и источает характерный запах гниющей плоти;
  • газовая гангрена развивается под влиянием клостридий – болезнетворных микроорганизмов, провоцирующих некротические изменения. Самая тяжелая форма, которая стремительно распространяется по организму, вовлекая в патологический процесс здоровые ткани. Это провоцирует сильнейшую интоксикацию и в отсутствие своевременно оказанной медицинской помощи может привести к смерти пациента;
  • пролежни - некроз мягких тканей, который развивается из-за постоянного давления на один и тот же участок тела. Чаще всего бывает у прикованных к постели людей, не способных самостоятельно изменить положение своего тела.

Симптоматика гангрены

Для каждого вида и стадии гангрены специфичны разные симптомы. Рассмотрим их по отдельности:

  • сухая гангрена чаще всего поражает нижние конечности и развивается у пациентов худощавого телосложения с постепенным ухудшением кровотока в соответствующей части тела. Кожные покровы пальца или стопы чернеют, пораженный участок конечности высыхает и сморщивается. При этом чувствительность сохраняется даже после омертвения тканей – это связано с тем, что нервные окончания способны выполнять свои функции даже после того, как остальные ткани разрушены;
  • в свою очередь, резкое прекращение кровоснабжения становится причиной развития влажной формы гангрены. Ее симптомы – отек тканей и их покраснение. При этом резкого перехода, отделяющего поврежденные ткани от здоровых, не наблюдается. В пораженном участке тела происходят гнилостные процессы: на коже появляются волдыри, сочащиеся вначале сукровицей, а затем гноем;
  • для газовой гангрены характерно молниеносное течение. С момента проникновения в организм возбудителей инфекции до появления характерной симптоматики обычно проходит не более 48 часов. Клостридии питаются некротизированными тканями, выделяя огромное количество токсинов. К симптомам данной формы относятся повышение температуры, болезненность пораженного участка тела и почернение кожных покровов на нем, а также отек мягких тканей в этой области. Характерный признак газовой гангрены – это выделение из раны при надавливании не только жидкости, но и пузырьков газа;
  • о симптомах пролежней можно прочесть в этой статье.

Лечение гангрены

Необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью при появлении подозрений на развитие у пациента гангрены. Только своевременное вмешательство профессионалов способно предотвратить омертвение пораженного органа и необходимость его ампутации! Для выявления симптоматики данной патологии в медицинских центрах могут применяться следующие виды исследований:

  • рентген пораженных тканей, позволяющий обнаружить присутствие в них пузырьков газа;
  • микробиологическое исследование, которое позволяет не только выявить вызвавший омертвение тканей возбудитель, но и определить, насколько он чувствителен к антибиотикотерапии;
  • бронхоскопия и т.д.

Что касается лечения гангрены, то единственная эффективная методика – это иссечение некротизированных тканей. Это может быть их рассечение для оттока жидкости, что позволит перевести влажное течение болезни в сухое и впоследствии удалить пораженную ткань, сохраняя здоровую. Более радикальное вмешательство – это ампутация пораженной конечности целиком или удаление вовлеченного в патологический процесс внутреннего органа.

Консервативное лечение гангрены применяется в качестве дополнения к хирургическому. Оно может предусматривать прием сильных антибиотиков, а также использование препаратов для местного применения – мазей, кремов, компрессов и т.д. Кроме того, для устравнения сильнейшего болевого синдрома у пациентов необходим прием обезболивающих.

Гангреной (греч. "разъедающая язва") называется область омертвения (некроза) тканей, которая подвергается гнилостному распаду под влиянием бактерий. Внедрению последних способствует то, что некротизированная ткань не снабжается кровью, лишаясь притока антибактериальных факторов и способности к воспалительной реакции. В сочетании с анаэробиозом это создает идеальную среду для размножения и реализации болезнетворного потенциала анаэробных сапрофитов. Не обладая достаточной агрессивностью для инвазии живой ткани, они играют главную роль в гангренозных поражениях.

Газовая гангрена -- эталон тяжелейших последствий, связанных с клостридиальным заражением некротизированных тканей. Процесс эволюционирует по типу мионекроза -- скоротечного поражения мышц с ничтожными признаками воспаления и обильной продукцией газа (см. рис. 3). К этому предрасполагает размозжением мышечной ткани, которое вызывает местную аноксию и открывает путь для бактериальных спор и вегетативных клеток. Они попадают сюда из внешней среды или из собственной микрофлоры, обычно с инородными телами (почва, обрывки одежды, осколки снарядов и пр.). Чаще всего это наблюдается при боевых ранениях ("болезнь войн"), а в мирное время -- при травмах, полученных в автомобильных и иных катастрофах, после оперативных вмешательств (особенно лапаротомии) и даже обычных инъекций, при кишечной непроходимости и пролежнях. В целом, это оправдывает определение газовой гангрены как "раневой инфекции".

Вегетации клостридий способствует коинфицирование аэробными и факультативно анаэробными бактериями: редуцируя кислород, они усиливают анаэробиоз. Преобладание C. perfringens объясняется несколькими причинами:

1) они чаще других клостридий представлены в почве и микрофлоре человека,

2) обладают одним из самых мощных некротизирующих токсинов -- альфа-токсином,

3) относительно аэротолерантны, а потому менее требовательны к ишемизации тканей,

4) обладают капсулой, усиливающей инвазивность (рис. 5).


Рис. 5. Электронограмма 6-часовой культуры C. perfringens. Вокруг клетки видна массивная капсула.

После стабилизации инфекта в зоне первичного (травматического или ишемического) некроза клостридии размножаются с выделением альфа-токсина и ферментов, которые расширяют зону некроза, убивая здоровые клетки соседней мышечной ткани (альфа-токсин) и разрушая соединительнотканный матрикс (коллагеназа и др.). Ферментация миоцитарного гликогена ведет к накоплению молочной кислоты и газа, в основном двуокиси углерода и водорода (см. рис. 3). Газообразование определяет характерный симптом клостридиального мионекроза -- крепитацию (от лат. crepitare -- "скрипеть", "хрустеть"), а кислая среда активирует протеолитические ферменты мышечной ткани и аутолитическое высвобождение аминокислот -- великолепного питания для клостридий. Некротические изменения сосудов вызывают отек (отсюда одно из старых названий болезни -- "злокачественный отек"), что вкупе с накоплением газа, повышает внутритканевое давление, углубляя ишемию и тканевой анаэробиоз. Зоны поражения бедны нейтрофилами, которые либо не доходят сюда из-за прекращения кровотока, либо разрушаются клостридиальными токсинами (рис. 6).


Рис. 6. C. perfringens в экссудате при газовой гангрене. Характерно отсутствие нейтрофилов.

На фоне быстро прогрессирующего мионекроза бактерии захватывают новые участки тканей, распространяясь вслед за деструктивными токсинами и ферментами. Для этого им не требуется активной подвижности: в отличие от остальных клостридий C. perfringens лишены жгутиков. Кожа чернеет, лопаясь под давлением жидкости и газа (рис. 7).


Рис. 7. Газовая гангрена голени (C. perfringens). Осложнение травмы после мотоциклетной аварии.

Всасываясь в кровь, бактериальные токсины (прежде всего альфа-токсин) и продукты тканевого распада вызывают гемолиз, гемоглобинурию и почечную недостаточность. Бактериемия не имеет патогенетического значения и наблюдается лишь в терминальной фазе. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (шок).

Кроме C. perfringens (выделяется от 60% больных), причиной заболевания могут быть и другие клостридии -- C. oedematiens (C. novyi), C. septicum (20-40%); реже C. histolyticum. В целом, бактериология газовой гангрены варьирует. Часто это смешанная инфекция, так как контаминирующий материал содержит множество бактерий, включая аэробные (синегнойная палочка) и факультативно анаэробные (стрептококки, стафилококки, колиформные бактерии) виды. Они не вызывают некроза мышечной ткани, но помогают анаэробам, редуцируя кислород.

Клостридии вовлекаются и в менее тяжелые раневые процессы типа флегмоны, или (по принятой в зарубежной литературе терминологии) целлюлита. В этом случае поражается подкожная клетчатка, мышцы не затрагиваются. Если бактерии не находят условий для размножения, контаминация не имеет клинических последствий.

Патогенетическое лидерство клостридиальных токсинов при газовой гангрене стимулировало множество исследований по специфической профилактике и лечению раневой инфекции. Были созданы анатоксины и антитоксические сыворотки, широко применявшиеся в годы войны. Однако их эффект скорее иллюзорен, и сегодня они не применяются. Это сопряжено с особенностями патогенеза газовой гангрены: бактерии размножаются и выделяют токсины в тканях, лишенных кровоснабжения (антитела сюда не доходят), а общая интоксикация носит сложный характер, включая действие продуктов тканевого распада. При помощи антитоксинов удается предупредить развитие клостридиальной инфекции у животных, но они не обрывают реального процесса.

Клостридии чувствительны к различным антибиотикам (в частности, к пенициллину), но, не достигая мишени (отсутствие кровотока!), они помогают мало. Наиболее надежна хирургическая обработка ран, нацеленная на ликвидацию анаэробиоза (удаление "мертвых" тканей и дренирование ран).

Дата добавления: 2015-10-15 ; просмотров: 718 . Нарушение авторских прав

Газовая гангрена. Гангреной (греч. gangraina — разъедающая язва) называется область омертвения (некроза) тканей, которая подвергается гнилостному распаду под влиянием бактерий. Внедрению последних способствует то, что некротизированная ткань не снабжается кровью, лишаясь притока антибактериальных факторов и способности к воспалительной реакции. В сочетании с анаэробиозом это создает идеальную среду для размножения и реализации болезнетворного потенциала анаэробных сапрофитов. Не обладая достаточной агрессивностью для инвазии живой ткани, они играют главную роль в гангренозных поражениях.

Вегетации клостридий способствует коинфицирование аэробными и факультативно анаэробными бактериями: редуцируя кислород, они усиливают анаэробиоз. Преобладание C. perfringens объясняется несколькими причинами: 1) они чаще других клостридий представлены в почве и микрофлоре человека; 2) обладают одним из самых мощных некротизирующих токсинов — альфа-токсином; 3) относительно аэротолерантны, а потому менее требовательны к ишемизации тканей; 4) обладают капсулой, усиливающей инвазивность (рис. 4).


Рис. 4. Электронограмма 6-часовой культуры C. perfringens. Вокруг клетки видна массивная капсула

После стабилизации инфекта в зоне первичного (травматического или ишемического) некроза клостридии размножаются с выделением альфа-токсина и ферментов, которые расширяют зону некроза, убивая здоровые клетки соседней мышечной ткани (альфа-токсин) и разрушая соединительнотканный матрикс (коллагеназа и др.). Ферментация миоцитарного гликогена ведет к накоплению молочной кислоты и газа, в основном двуокиси углерода и водорода. Газообразование определяет характерный симптом клостридиального мионекроза — крепитацию (лат. crepitare — скрипеть, хрустеть), а кислая среда активирует протеолитические ферменты мышечной ткани и аутолитическое высвобождение аминокислот — великолепного питания для клостридий. Некротические изменения сосудов вызывают отек (отсюда одно из старых названий болезни — злокачественный отек), что вкупе с накоплением газа повышает внутритканевое давление, углубляя ишемию и тканевой анаэробиоз. Зоны поражения бедны нейтрофилами, которые либо не доходят сюда из-за прекращения кровотока, либо разрушаются клостридиальными токсинами. На фоне быстро прогрессирующего мионекроза бактерии захватывают новые участки тканей, распространяясь вслед за деструктивными токсинами и ферментами. Для этого им не требуется активной подвижности: в отличие от остальных клостридий C. perfringens лишены жгутиков. Кожа чернеет, лопаясь под давлением жидкости и газа (рис. 5). Всасываясь в кровь, бактериальные токсины (прежде всего альфа-токсин) и продукты тканевого распада вызывают гемолиз, гемоглобинурию и почечную недостаточность. Бактериемия не имеет патогенетического значения и наблюдается лишь в терминальной фазе. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (шок).


Рис. 5. Газовая гангрена голени (C. perfringens). Осложнение травмы после мотоциклетной аварии

Кроме C. perfringens (выделяется от 60% больных), причиной заболевания могут быть и другие клостридии — C. oedematiens (C. novyi), C. septicum (20—40%), реже C. histolуticum. В целом бактериология газовой гангрены варьирует. Часто это смешанная инфекция, так как контаминирующий материал содержит множество бактерий, включая аэробные (синегнойная палочка) и факультативно анаэробные (стрептококки, стафилококки, колиформные бактерии) виды. Они не вызывают некроза мышечной ткани, но помогают анаэробам, редуцируя кислород.

Клостридии вовлекаются и в менее тяжелые раневые процессы типа флегмоны, или целлюлита. В этом случае поражается подкожная клетчатка, мышцы не затрагиваются. Если бактерии не находят условий для размножения, контаминация не имеет клинических последствий.

Патогенетическое лидерство клостридиальных токсинов при газовой гангрене стимулировало множество исследований по специфической профилактике и лечению раневой инфекции. Были созданы анатоксины и антитоксические сыворотки, широко применявшиеся в годы войны. Однако их эффект скорее иллюзорен, и сегодня они не применяются. Это сопряжено с особенностями патогенеза газовой гангрены: бактерии размножаются и выделяют токсины в тканях, лишенных кровоснабжения (антитела сюда не доходят), а общая интоксикация носит сложный характер, включая действие продуктов тканевого распада. При помощи антитоксинов удается предупредить развитие клостридиальной инфекции у животных, но они не обрывают реального процесса.

Клостридии чувствительны к различным антибиотикам (в частности, к пенициллину), но они, не достигая мишени (отсутствие кровотока!), помогают мало. Наиболее надежна хирургическая обработка ран, нацеленная на ликвидацию анаэробиоза (удаление мертвых тканей и дренирование ран).

Пищевые инфекции. В 1945 г. был описан острый диарейный синдром после приема пищи, обсемененной C. perfringens. Вслед за стафилококковой интоксикацией и сальмонеллезной инфекцией это самое распространенное пищевое отравление микробной природы. Большинство случаев связано с энтеротоксигенными штаммами типа А, которые отличаются слабой продукцией альфа-токсина, но образуют термолабильный токсин, повреждающий энтероциты (см. выше). Для заболевания характерны схваткообразные боли в животе, зловонный пенящийся понос, изредка рвота и температура. Симптомы возникают через 7—24 ч после приема инфицированной пищи, выражены обычно умеренно и проходят без лечения через 2—3 дня. Для развития заболевания требуется примерно 10 8 клеток C.perfringens, которые, подвергаясь споруляции в тонком кишечнике, высвобождают энтеротоксин, накопившийся в бактериях при их вегетации в продуктах питания; в пищеварительном канале возбудитель не размножается. Особенно опасна подогретая пища, оставленная на несколько часов при комнатной температуре, так как, выдерживая кипячение в течение часа, споры быстро прорастают при 40—50°С. Вероятность патогенетически значимой контаминации пищевых (как правило, мясных) продуктов повышается благодаря широкому распространению клостридиальных спор.

Тяжелой (к счастью, редкой) формой клостридиальной патологии является некротизирующий энтерит, вызываемый обычно C. perfringens типа С. Характерен кровавый понос, причиной которого является повреждение слизистой оболочки бета-токсином, образующимся при размножении клостридий в тонком кишечнике. Спорадические случаи описаны во многих странах. Особенно показательны вспышки среди аборигенов Новой Гвинеи во время ритуальных пиршеств с обильным поеданием плохо обработанной свинины. Смертность достигает 30—40%.

С. difficile (название возникло из-за трудностей культивирования) открыт в 1935 г., т.е. значительно позже других клостридий. Вслед за почти полным забвением он был признан главным (возможно, единственным) возбудителем псевдомембранозного колита, ассоциированного с применением антибиотиков (клиндамицин, цефалоспорины, ампициллин). Классическим симптомом является госпитальная диарея с примесью крови, которой сопутствуют схваткообразные боли в животе, лейкоцитоз и лихорадка. Очаги поражения, выявляемые в толстом кишечнике, содержат отложения фибрина, остатки некротизированной слизистой оболочки и лейкоцитов (псевдомембрана). Часто процесс протекает в стертых формах, но возможно и фульминантное развитие событий, опасное для жизни.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции