Фибринозное воспаление при дифтерии
Дифтерия (от греч. diphlhera — кожа, пленка) — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся воспалительным процессом в зеве, гортани, трахее, реже других органах, с образованием фибринозных налетов и явлениями интоксикации.
Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно в 1826 году, он дал ей название дифтерит. Пруссо предложил ныне общепринятое название дифтерия. B 1883-1884 гг. Клебс и Леффлер открыли и выделили в чистом видевозбудителяболезни. B 1892-1894rr. Берингиодновременно Э. Py и Я. Ю. Бардах получили противодифтерийную сыворотку.
Возбудитель дифтерии относится к группе коринеформных бактерий. Основным фактором вирулентности возбудителя дифтерии является экзотоксин. B комплекс, определяющий патогенность дифтерийной палочки, помимо токсина, входят гиалуро- нидаза, нейроаминидаза, поверхностно расположенный липид, фактор В, антифагоцитарные факторы. Предполагают, что синтезированный внутриклеточный токсин выделяется в окружающую среду через каналы в клеточной стенке дифтерийной палочки.
B связи с проведением массовой плановой активной иммунизации детского населения отмечается резкое падение заболеваемости дифтерией.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя. После перенесенной дифтерии реконвалесценты продолжают выделять дифтерийные бактерии. У большинства из них в течение 3 недель носительство прекращается. Освобождению реконвалесцента от дифтерийных бактерий может препятствовать наличие хронических патологических процессов в носовой части глотки и снижение общей сопротивляемости организма. У некоторых реконвалес- центов может сформироваться длительное бактерионосительство (до 3 мес. и более).
Возбудитель дифтерии выделяется из организма больного и носителя C глоточной и носовой слизью. Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный; передача возбудителя через различные предметы (белье, одежда, посуда, игрушки больного, предметы домашнего обихода) играет второстепенную роль.
Заболевание возникает лишь при отсутствии у инфицированного субъекта антитоксического иммунитета против дифтерии. B естественных условиях иммунитет приобретается после перенесенной дифтерии, а также в процессе бактерионосительства, т. e. путем скрытой иммунизации; естественная иммунизация до введения массовых профилактических прививок обуславливала прогрессивное падение восприимчивости с возрастом и относительно более редкую заболеваемость старших детей и взрослых. Спорадическая заболеваемость дифтерией поддерживается за счет заражения от носителей токсигенных штаммов возбудителя и наличия среди населения хотя бы небольшой прослойки непривитых, неполноценно иммунизированных и иммунологически инертных детей.
Патогенез. Проникая в организм человека, дифтерийная палочка поселяется во входных воротах инфекции — на слизистой оболочке зева, носа, дыхательных путей и др.
Важнейшей защитной реакцией организма в ответ на воздействия дифтерийного токсина является выработка антитоксина. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает ликвидацию интоксикации и развитие постинфекционного специфического иммунитета.
Местно дифтерия проявляется фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции. Происходит коагуляционный некроз эпителия слизистой оболочки и поврежденной кожи, а также расширение кровеносных сосудов. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки происходит выпотевание жидкого экссудата, содержащего фибриноген. При соприкосновении с некротизированной тканью под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, фибриноген свертывается и превращается в сетку фибрина; образуется фибринозная пленка.
Патологическая анатомия. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием (напр., в дыхательных путях), то некрозу подвергается лишь эпителиальный слой; образуящаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и может относительно легко отделяться от него (крупозное воспаление). При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (напр., в полости зева, глотки), развивается дифтеретическое воспаление, при котором некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки (напр., дифтеретическая ангина). Образуется толстая фибринозная пленка, которая с трудом отторгается от подлежащих тканей. B процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы; они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных элементов. Нередко в толще ткани образуются очаговые некрозы. При токсической форме дифтерии возникает отек слизистой оболочки зева, глотки, а также отек клетчатки шеи в непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов. B основе этого отека лежит серозное воспаление с многочисленными клеточными инфильтратами.
Дифтерийная интоксикация характеризуется поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. C большим постоянством выявляются изменения в узлах симпатической высшей нервной системы, где, помимо, сосудистых расстройств, обнаруживается более или менее выраженная дегенерация ганглиозных клеток. Поражение периферических нервов проявляется множественным токсическим невритом. Отмечается повреждение нервных оболочек, и, прежде всего миелиновой оболочки — деструктивные изменения в ней нередко достигают полного распада и гибели миелина. B миелиновой оболочке происходит пролиферация клеточных ядер. B меньшей степени изменяются осевые цилиндры; обычно лишь часть их подвергается деформации и распаду.
При токсической форме дифтерии обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечается резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.
Особенно сильно страдает сердечно-сосудистая система. Поражение мелких сосудов сводится, главным образом, к их парети- ческому расширению с явлениями застоя, доходящего до стаза и повышению проницаемости. Наиболее глубокиедегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозная дистрофия мышечных волокон, вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад или диффузное дегенеративное ожирение. Развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. B некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация межуточной ткани. Поэтому различают альтеративную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорит о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обуславливает развитие кардиосклероза.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков дыхательных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка выстлана призматическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.
Крупозное воспалении гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании переходят к гнойному перихондриту, флегмоне, гнойному медиастениту.
Смерть может наступить от раннего паралича сердца при миокардитах, или поздних параличей сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом, асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорке дыхательных путей фибринозными пленками), или присоединившейся пневмонии.
Инфекционные болезни (общее учение)
Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины и фарингита): Эпидемиология
Опасные вирусные инфекции: 7
Карантинные инфекции
Карантинные инфекции
Карантинные инфекции : (1)
Карантинные инфекции: (1)
Опасные вирусные инфекции: 8
Роль слизистой оболочки в защите ЛОР-органов от потенциально патогенных для организма антигенных факторов: Функция "наружного барьера" слизистой оболочки верхних дыхательных путей
Апоптоз и иммунный ответ у детей с острым инфекционным мононуклеозом
Бактериальные инфекции
Воздушно-капельные инфекции
Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова
Дифтерия (от греч. diphthera - кожица, пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина. Наиболее часто заболевают дети от 4 до 6 лет. В настоящее время болеют взрослые и дети старше 7 лет.
Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в окружающей среде. В воде и молоке выживает 17 дней, на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель, под действием солнечных лучей погибает через несколько часов; все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, хлорамин, перекись водорода, формалин) в обычных концентрациях ее убивают.
Основным источником заражения является больной дифтерией, который опасен для окружающих весь период болезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Здоровый человек заражается при вдыхании зараженного воздуха. Источником инфекции может быть бактерионоситель - здоровый ребенок или взрослый без видиьых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями их чаще бывают дети.
Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки, зева, верхних дыхательных путей (гортани, трахеи). Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, но выделяемый ею токсин разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни.
Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней.
Дифтерия зева начинается с недомогания и повышения температуры до 38њ - 39њС. Появляются боль в горле, припухлость подчелюстных лимфоузлов. В зеве обнаруживается покраснение слизистой оболочки, на миндалинах и реже на мягком небе - белые или серовато-белые пленчатые налеты. Чем обширнее налеты, тем сильнее интоксикация организма и тяжелее течение болезни. Может развиться так называемая токсическая форма дифтерии; она начинается остро, температура поднимается до 39њ- 40њС, может быть сильная боль при глотании, неоднократная рвота. Появляется общая слабость и вялость, пульс частый, лицо бледное. Возникает отек подкожной клетчатки в области подчелюстных лимфатических узлов, который распространяется почти на всю шею, иногда на грудную клетку. Один из ранних признаков токсической дифтерии - отек зева, когда ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета. Пленчатый налет покрывает небо, носоглотку, дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, позже появляются обильные выделения из носа.
Дифтерия носа характеризуется упорно протекающим насморком. Общее состояние ребенка может быть не нарушенным, температура нормальной, в связи с чем родители в большинстве случаев поздно обращаются за врачебной помощью.
Морфология и морфогенез
После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, в первую очередь на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластииа свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. К экссудату примешивается большое количество крупнодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии обусловлено повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.
Макроскопически при дифтерии зева и миндалин на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая или желтоватая пленка толщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями - многослойным плоским эпителием и подлежащей волкнистой соединительной тканью (дифтеритическое воспаление). При этой форме дифтерии оказываются наиболее выраженными токсические изменения. При выздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления.
Помимо дифтерии зева - наиболее частой локализации местного воспалительного процесса, возможно его развитие в других участках тела. Различают дифтерию:
- слизистых оболочек половых органов;
В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов - комбинированная дифтерия.
Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при дифтерии происходит сравнительно редко. Несколько большую роль может играть интраканаликулярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Во всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления.
Значительно более тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. Среди них следует отметить прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой и подслизистой оболочек зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим, выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи. В случаях с наибольшим токсикозом возникают многочисленные кровоизлияния. Помимо таких изменений, при дифтерии нередко отмечается тромбоз сосудов.
Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях.
Экзотоксин действует преимущественно:
- периферическую нервную систему;
Выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. В почках выявляется некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя.
Большое значение имеет поражение нервной системы, особенно периферической. Наиболее характерным является избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны. Прежде всего поражаются периферические нервы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1.5-2 месяца в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов, соответственно. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.
Существенную роль при дифтерии играет поражение сердечно-сосудистой системы. На ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносных сосудов. В артериолах, а также в стенках артерий, может выявляться фибриноидный некроз.
В миокарде вначале определяются альтеративные изменения (лизис, вакуолизация или глыбчатый распад мышечных волокон), иногда сочетающиеся с липидозом - альтеративный токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-й недели можно говорить о серозном интерстициальном миокардите. Позднее, (начиная со 2-й недели) после появления гистиоцитарной инфильтрации используется термин интерстициальный продуктивный миокардит. Существенное значение для развития поражений сердца имеют дистрофические изменения и кровоизлияния в структурах проводящей системы этого органа. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. В его расширенных полостях, а также в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы.
Существенные изменения возникают в надпочечниках и параганглиях. Здесь отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - исчезновение липидов, мелкие очаги некрозов. Возможно развитие токсических изменений в других органах. В селезенке отмечаются гиперплазия В-зоны с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.
Смерть при дифтерии зева (несвоевременное введение антитоксической сыворотки) или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или позднего паралича сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Своевременное применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.
Смерть больных при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.
Дифтерия (от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина. Наиболее часто заболевают дети от 4 до 6 лет. В настоящее время болеют взрослые и дети старше 7 лет.
Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в окружающей среде. В воде и молоке выживает 17 дней, на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель, под действием солнечных лучей погибает через несколько часов; все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, хлорамин, перекись водорода, формалин) в обычных концентрациях ее убивают.
Основным источником заражения является больной дифтерией, который опасен для окружающих весь период болезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Здоровый человек заражается при вдыхании зараженного воздуха. Источником инфекции может быть бактерионоситель — здоровый ребенок или взрослый без видиьых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями их чаще бывают дети.
Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки, зева, верхних дыхательных путей (гортани, трахеи). Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, но выделяемый ею токсин разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни.
Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней.
Дифтерия зева начинается с недомогания и повышения температуры до 38° —39°С. Появляются боль в горле, припухлость подчелюстных лимфоузлов. В зеве обнаруживается покраснение слизистой оболочки, на миндалинах и реже на мягком небе — белые или серовато-белые пленчатые налеты. Чем обширнее налеты, тем сильнее интоксикация организма и тяжелее течение болезни. Может развиться так называемая токсическая форма дифтерии; она начинается остро, температура поднимается до 39°—40°С, может быть сильная боль при глотании, неоднократная рвота. Появляется общая слабость и вялость, пульс частый, лицо бледное. Возникает отек подкожной клетчатки в области подчелюстных лимфатических узлов, который распространяется почти на всю шею, иногда на грудную клетку. Один из ранних признаков токсической дифтерии — отек зева, когда ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета. Пленчатый налет покрывает небо, носоглотку, дыхание становится хрипящим, рот полуоткрыт, позже появляются обильные выделения из носа.
Дифтерия носа характеризуется упорно протекающим насморком. Общее состояние ребенка может быть не нарушенным, температура нормальной, в связи с чем родители в большинстве случаев поздно обращаются за врачебной помощью.
Морфология и морфогенез. После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, в первую очередь на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластииа свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. К экссудату примешивается большое количество крупнодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер. Развитие тяжелых токсических и гипер-токсических форм дифтерии обусловлено повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину.
Макроскопически при дифтерии зева и миндалин на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая или желтоватая пленка толщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями — многослойным плоским эпителием и подлежащей волкнистой соединительной тканью (дифтеритическое воспаление). При этой форме дифтерии оказываются наиболее выраженными токсические изменения. При выздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления.
Помимо дифтерии зева — наиболее частой локализации местного воспалительного процесса, возможно его развитие в других участках тела. Различают дифтерию:
В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов — комбинированная дифтерия.
Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при дифтерии происходит сравнительно редко. Несколько большую роль может играть интраканаликулярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Во всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления.
Значительно более тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. Среди них следует отметить прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой и подслизистой оболочек зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим, выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи. В случаях с наибольшим токсикозом возникают многочисленные кровоизлияния. Помимо таких изменений, при дифтерии нередко отмечается тромбоз сосудов.
Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях.
Экзотоксин действует преимущественно:
—на сердце; —периферическую нервную систему; —надпочечники.
Выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. В почках выявляется некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя.
Большое значение имеет поражение нервной системы, особенно периферической. Наиболее характерным является избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны. Прежде всего поражаются периферические нервы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1.5-2 месяца в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов, соответственно. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.
Существенную роль при дифтерии играет поражение сердечно-сосудистой системы. На ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносных сосудов. В артериолах, а также в стенках артерий, может выявляться фибриноидный некроз.
В миокарде вначале определяются альтеративные изменения (лизис, вакуолизация или глыбчатый распад мышечных волокон), иногда сочетающиеся с липидозом — альтеративный токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-й недели можно говорить о серозном интерстициальном миокардите. Позднее, (начиная со 2-й недели) после появления гистиоцитарной инфильтрации используется термин интерстициальный продуктивный миокардит. Существенное значение для развития поражений сердца имеют дистрофические изменения и кровоизлияния в структурах проводящей системы этого органа. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. В его расширенных полостях, а также в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы.
Существенные изменения возникают в надпочечниках и параганглиях. Здесь отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — исчезновение липидов, мелкие очаги некрозов. Возможно развитие токсических изменений в других органах. В селезенке отмечаются гиперплазия В-зоны с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.
Смерть при дифтерии зева (несвоевременное введение антитоксической сыворотки) или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или позднего паралича сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом.
Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Своевременное применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.
Смерть больных при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.
Читайте также:
