Эпизоотология чумы обзор исследований и гипотез

3 Приложение 2 - Список переносчиков чумы (блохи, клещи, вши) 302 3

4 ВВЕДЕНИЕ Настоящий обзор базируется на курсе лекций по эпизоотологии чумы для биологов и врачей противочумной системы и других организаций санитарноэпидемиологического профиля, обучающихся на курсах первичной специализации и повышения квалификации. Эпизоотология, рассматривающая взаимодействие популяций, является разделом биоценологии (Беклемишев,1970). Эпизоотология чумы как наука тесно переплетается с учением о природной очаговости болезней, разработанным Е.Н.Павловским и его школой в гг. Это учение опирается на данные эпизоотологии, но в обобщенном виде, в целом охватывает более широкий круг вопросов существования паразитоценозов, истории и географии очагов в масштабе земного шара. При этом постоянно затрагиваются не только природные, но и социальные факторы, влияющие на судьбу очагов. Таким образом, эпизоотология не является полным синонимом учения о природной очаговости, хотя многие из вопросов постоянно сочетаются друг с другом. Так что некоторые специалисты отождествляют эпизоотологию и природную очаговость (Ралль,1958). Развитие эпизоотологии чумы как науки стало возможным только после описания возбудителя чумы Александром Иерсиным (Alexandre Yersin) в 1894 г. В литературе обычно упоминается, что возбудителя чумы открыли в 1894 г. независимо Yersin и Kitasato. Однако, И.Л.Мартиневский (1969), подробно исследовав историю вопроса, выяснил, что Kitasato на самом деле выделил подвижный и грамположительный микроорганизм, тогда как Yersin выделил и описал собственно возбудителя чумы, так что приоритет, все же, принадлежит Александру Иерсину. В период третьей пандемии чумы, получившей распространение, как принято считать, в 1894 году из Гонконга, было установлено эпидемиологическое значение синантропных крыс, прежде всего черной (Rattus rattus), а также серой (R. norvegicus), из чего специалисты заключили, что именно эти грызуны являются основными резервуарами возбудителя чумы. Необходимо отметить, что Б.К.Фенюк (1959), посетивший Китай в 1958 г. писал, что по сообщению директора противочумного института Уан Уеньянь, чума на самом деле впервые появилась на десять лет раньше, в 1884 г. в порту Амое провинции Фуцзянь. Случаи выявления в конце XIX начале XX веков инфицированных диких грызунов (песчанок в Африке, сусликов в США) связывали с их заражением от синантропных крыс, то есть речь шла лишь о выносе микроба чумы из населенных пунктов в популяции дикоживущих грызунов. Однако уже в то время существовали иные взгляды. 4

6 Martin, 1914). Укус блокированных блох был признан основным механизмом передачи возбудителя чумы как грызунам, так и человеку. Таким образом, основы эпизоотологии чумы были заложены в начале XX века. Эпизоотология чумы - частная наука о закономерностях возникновения, развития и угасания эпизоотий чумы среди диких и синантропных животных. Предметом эпизоотологии чумы является чумная паразитарная система. В круг интересов эпизоотологии чумы входит изучение чувствительности, патогенеза носителей чумы, т.е. взаимоотношения популяций возбудителя чумы с организмом теплокровных животных, взаимоотношения популяций возбудителя чумы с организмом переносчиков, эпизоотический процесс, его движущие силы (Ралль,1965). К последнему определению, видимо, следует добавить и взаимоотношения популяций возбудителя чумы с простейшими, нематодами и, возможно, другими группами микроорганизмов почвенной биоты. По классическим представлениям чума является типичным зоонозом. Человек заражается чумой случайно. В свете современных представлений о существовании внеорганизменной части популяции Yersinia pestis в составе почвенной биоты некоторые специалисты (Литвин,2003) относят чуму к сапрозоонозам. Чумная паразитарная система функционирует в определенном географическом ландшафте, независимо от человека и по этому признаку чума относится к природноочаговым инфекциям, или болезням с природной очаговостью. По определению Е.Н. Павловского (1946), природная очаговость трансмиссивных болезней - это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные (резервуары возбудителя) в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях вне зависимости от человека, как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий период. Основной известный путь передачи возбудителя чумы от одного теплокровного животного (донора) к другому (реципиенту) - через укусы инфицированных блох. Поэтому чуму относят к группе трансмиссивных болезней. Таким образом, чума - зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, сепсисом и высокой летальностью (Черкасский, 1996). По классическим представлениям чума в природе существует как сложная трехчленная паразитарная система (эпизоотическая триада) - взаимодействующие популяции возбудителя чумы, теплокровных носителей (грызунов, зайцеобразных, хищников 6

У человека чума, особенно ее септическая (в результате попадания бактерий в кровоток) и легочная формы, без лечения может быть очень тяжелым заболеванием с коэффициентом летальности 30-100%. Без раннего начала лечения легочная форма всегда приводит к смерти. Она носит особенно контагиозный характер и способна вызывать тяжелые эпидемии, передаваясь от человека человеку воздушно-капельным путем.

В 2010-2015 гг. во всем мире было зарегистрировано 3248 случаев заболевания чумой, в том числе 584 случая со смертельным исходом.

Признаки и симптомы

У человека, заразившегося чумой, по прошествии инкубационного периода от 1 до 7 дней обычно развивается острое лихорадочное состояние. Типичными симптомами являются внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота.

В зависимости от пути проникновения инфекции различаются две основные формы чумной инфекции: бубонная и легочная. Все формы чумы поддаются лечению, если выявляются достаточно рано.

Где встречается чума?

Как болезнь животных чума встречается повсеместно, за исключением Океании. Риск заболевания чумой человека возникает тогда, когда отдельно взятая популяция людей проживает на месте, где присутствует естественный очаг чумы (т.е. имеются бактерии, животные резервуары и переносчики).

Эпидемии чумы случались в Африке, Азии и Южной Америке, однако с 1990-х годов большая часть заболеваний человека чумой имела место в Африке. К трем наиболее эндемичным странам относятся: Мадагаскар, Демократическая Республика Конго и Перу. На Мадагаскаре случаи бубонной чумы регистрируются практически каждый год во время эпидемического сезона (сентябрь-апрель).

Диагностика чумы

Для подтверждения диагноза чумы требуется лабораторное тестирование. Образцовым методов подтверждения наличия чумы у пациента является изоляция Y. pestis из образца гноя из бубона, образца крови или мокроты. Существуют разные методы выявления специфического антигена Y. pestis. Одним из них является лабораторно валидированный экспресс-тест с использованием тест-полоски. Этот метод сегодня широко применяется в странах Африки и Южной Америки при поддержке ВОЗ.

Лечение

Без лечения чума может приводит к быстрой смерти, поэтому важнейшим условием выживания пациентов и профилактики осложнений является быстрая диагностика и раннее лечение. При своевременной диагностике чума успешно лечится антибактериальными препаратами и поддерживающей терапией. Нелеченая легочная чума может закончиться летальным исходом через 18-24 часов после появления симптомов, однако обычные антибиотики для лечения болезней, вызванных энтеробактериями (грам-отрицательными палочками), могут эффективно излечивать чуму при условии раннего начала лечения.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя информирование населения о наличии зоонозной чумы в районе их проживания и распространение рекомендаций о необходимости защищать себя от укусов блох и не касаться трупов павших животных. Как правило, следует рекомендовать избегать прямого контакта с инфицированными биологическими жидкостями и тканями. При работе с потенциально инфицированными пациентами и сборе образцов для тестирования следует соблюдать стандартные меры предосторожности.

Вакцинация

ВОЗ не рекомендует проводить вакцинацию населения, за исключением групп повышенного риска (например, сотрудников лабораторий, которые постоянно подвергаются риску заражения, и работников здравоохранения).

Борьба со вспышками чумы

• Обнаружение и обезвреживание источника инфекции: выявление наиболее вероятного источника инфекции в районе, где выявлен случай (случаи) заболевания человека, обращая особое внимание на места скопления трупов мелких животных. Проведение надлежащих мероприятий инфекционного контроля. Следует избегать уничтожения грызунов до уничтожения блох – переносчиков инфекции, поскольку с мертвого грызуна блохи перейдут на нового хозяина и распространение инфекции продолжится.
• Охрана здоровья медицинских работников: информирование и обучение работников здравоохранения мерам инфекционной профилактики и инфекционного контроля. Работники, находившиеся в непосредственном контакте с лицами, заболевшими легочной чумой, должны носить средства индивидуальной защиты и получать антибиотики в качестве химиопрофилактики в течение семи дней или по меньшей мере в течение времени, когда они подвергаются риску, работая с инфицированными пациентами.
• Обеспечение правильного лечения: обеспечение получения пациентами надлежащего антибиотического лечения, а также наличия достаточных запасов антибиотиков.
• Изоляция пациентов с легочной чумой: пациенты должны быть изолированы, чтобы не распространять инфекцию воздушно-капельным путем. Предоставление таким пациентам защитных лицевых масок может сократить риск распространения инфекции.
• Эпиднадзор: выявление и отслеживание лиц, находившихся в близком контакте с больными легочной чумой, и проведение среди них химиопрофилактики в течение 7 дней.
• Получение образцов, которые следует собирать с осторожностью, соблюдая все профилактические меры и процедуры инфекционного контроля, после чего отправить в лаборатории для тестирования.
• Дезинфекция: рекомендуется регулярно мыть руки водой с мылом или использовать спиртосодержащие гели для дезинфекции рук. Для дезинфекции больших площадей можно использовать 10-процентный раствор бытового отбеливателя (раствор следует обновлять ежедневно).
• Соблюдение мер предосторожности при захоронении умерших: распыление антисептиков на лицо/грудь трупов больных, предположительно умерших от легочной чумы, является нецелесообразным и не рекомендуется. Следует накрывать территорию пропитанными антисептиком тканью или абсорбирующим материалом.

Эпиднадзор и контроль

Для осуществления эпиднадзора и контроля необходимо проводить обследование животных и блох, вовлеченных в чумной цикл в регионе, а также разработку программ по контролю за природными условиями, направленных на изучение природного зоонозного характера цикла инфекции и ограничение распространения заболевания. Активное продолжительное наблюдение за очагами проживания животных, сопровождаемое незамедлительными мерами реагирования во время вспышек заболевания среди животных, позволяет успешно уменьшить число вспышек заболевания чумой среди людей.

Для эффективного и результативного реагирования на вспышки чумы важным условием является наличие информированных и бдительных кадров здравоохранения (и местного сообщества), что позволит быстро диагностировать случаи болезни и оказывать надлежащую помощь инфицированным, выявлять факторы риска, вести непрерывный эпиднадзор, бороться с переносчиками и их хозяевами, лабораторно подтверждать диагнозы и передавать компетентным органам информацию о результатах тестирования.

Ответные действия ВОЗ

Целью ВОЗ является предупреждение вспышек чумы путем проведения эпиднадзора и оказания содействия странам повышенного риска в разработке планов обеспечения готовности. Поскольку резервуар инфекции среди животных может быть разным в зависимости от региона, что оказывает влияние на уровень риска и условия передачи инфекции человеку, ВОЗ разработала конкретные рекомендации для Индийского субконтинента, Южной Америки и стран Африки к югу от Сахары.

ВОЗ сотрудничает с министерствами здравоохранения для оказания поддержки странам, где происходят вспышки заболевания, в целях принятия на местах мер по борьбе со вспышками.

Полный текст:

Чувствительность большой песчанки к возбудителю чумы генетически детерминирована. Однако информации о вовлечённых генах и их влиянии на этот признак в литературе недостаточно. Хотя чувствительность песчанок к чумному микробу может зависеть от множества генов, данный признак можно описать с помощью моногенной модели наследования с одним геном. Помимо генетической составляющей на признак чувствительности большой песчанки к инфекции могут влиять другие модифицирующие факторы биотической и абиотической природы.

Целью работы являлась оценка роли генетических и модифицирующих факторов в варьировании чувствительности большой песчанки к возбудителю чумы. Для этого использовался однофакторный дисперсионный анализ. Силу влияния интенсивности эпизоотий чумы на чувствительность рассчитывали по методу Плохинского. В результате установлено, что примерно около 87 ± 3,9 % от общего варьирования признака чувствительности обусловлено его генетической составляющей и около 13 % приходится на долю других воздействующих на признак (модифицирующих) факторов. Сделан вывод, что пока в работах по изучению чувствительности грызунов не доказано влияние на этот признак факторов регуляции иммунного ответа (специфичных в отношении конкретных антигенов), необходимо говорить об общей инфекционной чувствительности грызунов к инфекциям, на примере возбудителя чумы.

004000, г. Талдыкорган, ул. Тауелсиздик, 104, Казахстан

тел. (7282) 30-84-64

0500054, г. Алматы, ул. Капальская, 14, Казахстан

доктор медицинских наук, главный научный сотрудник Казахского научного центра карантинных и зоонозных инфекций имени М. Айкимбаева

тел. (7272) 23-38-30

0500054, г. Алматы, ул. Капальская, 14, Казахстан

кандидат медицинских наук, начальник отдела биолого-технологического контроля Казахского научного центра карантинных и зоонозных инфекций им. М. Айкимбаева

004000, г. Талдыкорган, ул. Тауелсиздик, 104, Казахстан

3. Картавцев Ю.Ф. Молекулярная эволюция и популяционная генетика. – Владивосток: Изд-во ДГУ, 2008. – С. 176. Kartavtsev YuF. (2008). Molecular evolution and population genetics [Molekulyarnaya evolyutsiya i populyatsionnaya genetika]. Vladivostok, 176.

4. Лакин Г.Ф. Биометрия: учебное пособие для биологов специальных вузов. – М., 1990. – С. 352. Lakin GF. (1990). Biometrics: a textbook for biologists of special universities [Biometriya: uchebnoe posobie dlya biologov spetsial’nykh vuzov]. Moskva, 352.

5. Леви М.И., Зинин П.И., Штельман А.И., Ширяев Д.Т., Миронов Н.П., Чикризов Ф.Д. Наследование резистентности к чуме у полуденных песчанок // Тезисы докладов Научной конференции по природной очаговости и профилактике чумы и туляремии. – 1962. – С. 96–98. Levi MI, Zinin PI, Shtel’man AI, Shiryaev DT, Mironov NP, Chikrizov FD. (1962). Inheritance of resistance to plague in the midday gerbils [Nasledovanie rezistentnosti k chume u poludennykh peschanok]. Tezisy dokladov Nauchnoy konferentsii po prirodnoy ochagovosti i profilaktike chumy i tulyaremii, 96-98.

6. Новикова Т.А., Свиридов Г.Г., Решетникова П.И., Куницкий В.Н., Давыденко Л.Ш., Марусенко К.Д. Чувствительность к чуме больших песчанок из энзоотичных и неэнзоотичных мест // Материалы VII научной конференции противочумных учреждений Средней Азии и Казахстана. – 1971. – С. 151–152. Novikova TA, Sviridov GG, Reshetnikova PI, Kunitskiy VN, Davydenko LSh, Marusenko KD. (1971). Sensitivity to plague of great gerbils from enzootic and non-enzotic places [ Chuvstvitel’nost’ k chume bol’shikh peschanok iz enzootichnykh i neenzootich-nykh mest]. Materialy VII nauchnoy konferentsii protivochumnykh uchrezhdeniy Sredney Azii i Kazakhstana, 151-152.

7. Ривкус Ю.З., Островский И.Б., Мельников И.Ф., Дятлов А.И. О чувствительности к чуме больших песчанок из Северных Кызылкумов // Проблемы особо опасных инфекций. – 1973. – С. 37–42. Rivkus YuZ, Ostrovskiy IB, Mel’nikov IF, Dyatlov AI. (1973). On the sensitivity to plague of great gerbils from the Northern Kyzylkum [O chuvstvitel’nosti k chume bol’shikh peschanok iz Severnykh Kyzylkumov]. Problemy osobo opasnykh infektsiy, 37-42.

8. Слудский А.А. Эпизоотология чумы (обзор исследований и гипотез). Часть 1. – Саратов, 2014. – С. 313. Sludskiy AA. (2014). Episootology of the plague (a review of research and hypotheses). Part 1 [Epizootologiya chumy (obzor issledovaniy i gipotez). Chast’ 1]. Saratov, 313.

9. Хедрик Ф. Генетика популяций. – М., 2003. – С. 588. Khedrik F. (2003). Genetics of populations [Genetika populyatsiy]. Moskva, 588.

10. Ярилин А.А. Основы иммунологии. – М., 1999. – С. 607. Yarilin AA. (1999). Fundamentals of Immunology [Osnovy immunologii]. Moskva, 607.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis

Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.

Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.

Немного истории

Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.

Когда появился микроб чумы?

Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].

Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov

Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.

Головокружение от успехов

В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.

Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста

Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.

Участники паразитарной системы: блоха Oropsylla silantiewi и монгольский сурок. Фото с сайта bbc.voc.com.cn

В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!

Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)

Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!

В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.

Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле

Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.

Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.

На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.

Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин

Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.

Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].

В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].

Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.

Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.

IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.

В поисках согласия

Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?

В пользу экологического сценария говорит следующее:

Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.

Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].